Этиология и патогенез острого панкреатита. Патологическая анатомия. Классификация. Клиника.

Острый панкреатит – острое воспаление поджелудочной железы, возникающее в результате аутолиза тканей поджелудочной железы собственными ферментами.

Этиология: существует более 40 причин острого панкреатита, наиболее существенные 2: ЖКБ и хр.алкоголизм.

Другие факторы: наследственный панкреатит, стенозирующий папиллит, гиперкальциемия, гиперлипидемия, окклюзия верхней брыжеечной артерии и чревного ствола, портальная гипертензия, а также лекарственные повреждения (тиазидами, диуретиками, эстрогенами, азатиоприном, сульфонамидами, нитрофуранами).

 

Патогенез: На фоне обтурации желчных протоков происходит повышение давления в панкреатическом протоке, панкреатический сок застаивается. Это вызывает повышение давления в протоке, повреждение и повышение проницаемости стенок протоков. Ферменты активируются и проникают в стенки, в ткань поджелудочной железы, вызывая аутолиз.

(алкоголь усиливает тонус и резистентность сфинктера Одди, повышает давление в панкреатическом протоке, усиливает секрецию панкреатического сока).

 

Классификация: в зависимости от причины давления в протоке различают билиарный(после жирной пищи) и алкогольный(после алкоголя) панкреатит.

По характеру изменений:

-интерстициальный (отечный) панкреатит

-жировой панкреонекроз

-геморрагический панкреонекроз

Отечный панкреатит развивается на фоне незначительного повреждения клеток поджелудочной железы. Фаза отека переходит за 1.2 дня в невроз. Сначала жировой панкреонекроз, который по мере развития кровоизлияний превращается в геморрагический.

В зависимости от распространенности процесса:

-очаговый панкреонекроз

-субтотальный панкреонекроз

-тотальный панкреонекроз

По течению:

-абортивный

-прогрессирующий

Некроз панкреацитов в самом начале происходит под влиянием липазы. Липаза проникает внутрь клетки. В поврежденных клетках железы развивается ацидоз. В условиях ацидоза неактивный трипсиноген переходит в активный трипсин, который активирует фосфолипазу А, высвобождает и активирует лизосомальные ферменты (химотрипсин, эластазу, коллагеназу). Содержание фосфолипазы А и лизолецитина в ткани поджелудочной железы при остром панкреатите увеличивается.

 

Патологическая анатомия:

При остром панкреатите макроскопически: поджелудочная железа увеличена, отечна. В брюшной полости и в сальниковой сумке нередко имеется серозно-геморрагический выпот.

При микроскопическом исследовании: отек межуточной ткани, зоны кровоизлоияний, дегенеративные изменения паренхимы вплоть до некроза, лейкоцитарная инфильтрация.

Острый геморрагический панкреатит: обширные геморрагии, очаги жирового некроза, воспалительная инфильтрация. Возможен тромбоз сосудов.

Острый гнойный панкреатит развивается при присоединении бактериальной флоры. Видны очаги гнойного расплавления ткани железы. При микроскопическом исследовании обнаруживают гнойную инфильтрацию, которая носит характер флегмонозного воспаления или множество различной величины абсцессов. В брюшной полости имеется гнойно-геморрагический или серозно-гнойный экссудат.

 

Клиника:

Резкие, постоянные боли в эпигастрии,иррадиирубщие в спину(опоясывающие), тошнота и многократная рвота, бледность, легкая желтушность склер (при билиарном панкреатите). При пальпации живота болезненность.

Симптом Мейо-Робсона (пальпация в левом реберно-позвоночном углу (проекция хвоста поджелудочной железы) болезненна.

Симптом Керте – локальное вздутие по ходу поперечной ободочной кишки и напряжение мышц ПБС

Воскресенского – отсутствие пульсации брюшной аорты

Щеткина-Блюмберга

 

 

Острый панкреатит. Клиника. Диагностика. Осложнения. Лечение консервативное и хирургическое.

Острый панкреатит - заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате аутолиза тканей поджелудочной железы липолитическими и активированными протеолитическими ферментами. В тяжелых случаях возникает жировой или геморрагический некроз ткани с тяжелыми метаболическими нарушениями, гипотензией, секвестрацией жидкости, полиорганной недостаточностью.

 

Классификация

По характеру изменений в поджелудочной железе выделяют:

• отечный, или интерстициальный, панкреатит;

• жировой панкреонекроз;

• геморрагический панкреонекроз.

 

В зависимости от распространенности процесса различают очаговый, субтотальный и тотальный панкреонекроз.

По клиническому течению выделяют абортивное и прогрессирующее течение болезни. По фазам течения тяжелых форм острого панкреатита выделяют период гемодинамических нарушений - панкреатогенного шока, функциональной недостаточности (дисфункции) внутренних органов и период гнойных осложнений, наступающий через 10-15 дней.

 

Клиническая картина

Клинические симптомы острого панкреатита зависят от морфологической формы, периода развития и тяжести ССРВ. В начальном периоде заболевания (1-3-и сутки) как при отечной (абортивной) форме панкреатита, так и при прогрессирующем панкреатите больные жалуются на резкие, постоянные боли в эпигастральной области, иррадиирующие в спину (опоясывающие боли), тошноту, многократную рвоту.

Боли могут локализоваться в правом или левом квадранте живота. Четкой связи болей с локализацией процесса в поджелудочной железе нет. Иногда боли распространяются по всему животу. При алкогольном панкреатите боли возникают через 12-48 ч после опьянения. При билиарном панкреатите (холецистопанкреатит) боли возникают после обильной еды. В редких случаях острый панкреатит протекает без болей, но с резко выраженным синдромом системной реакции, проявляющимся артериальной гипотензией, гипоксией, тахикардией, дыхательной недостаточностью, нарушением сознания. При таком течении болезни диагностировать острый панкреатит можно с помощью УЗИ, КТ, лабораторных тестов.

В ранние сроки от начала заболевания объективные данные очень скудные, особенно при отечной форме: бледность кожных покровов, легкая желтушность склер (при билиарном панкреатите), легкий цианоз. Пульс может быть нормальным или ускоренным, температура тела нормальная. После инфицирования очагов некроза она повышается, как при всяком гнойном процессе.

Живот обычно мягкий, все отделы участвуют в акте дыхания, иногда отмечают некоторое вздутие живота. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Примерно у 1-2% тяжелобольных на левой боковой стенке живота появляются синюшные, иногда с желтоватым оттенком пятна (симптом Грея- Тернера) и следы рассасывания кровоизлияний в области поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, свидетельствующие о геморрагическом панкреатите. Такие же пятна можно наблюдать в области пупка (симптом Куллена). Перкуторно определяют высокий тимпанит над всей поверхностью живота - парез кишечника возникает вследствие раздражения или флегмоны забрюшинной клетчатки или сопутствующего перитонита. При скоплении значительного количества экссудата в брюшной полости отмечают притупление перкуторного звука в отлогих частях живота, легче выявляющееся в положении больного лежа на боку.

При пальпации живота отмечают болезненность в эпигастральной области. Напряжения мышц живота в начальном периоде развития панкреатита нет. Лишь иногда отмечают резистентность и болезненность в эпигастрии в зоне расположения поджелудочной железы (симптом Керте). Пальпация в левом реберно-позвоночном углу (проекция хвоста поджелудочной железы) часто бывает болезненной (симптом Мейо-Робсона). При жировом некрозе поджелудочной железы рано образуется воспалительный инфильтрат. Его можно определить при пальпации эпигастральной области. В связи с парезом и вздутием поперечной ободочной кишки или наличием инфильтрата не удается четко определить пульсацию брюшной аорты (симптом Воскресенского). Перистальтические шумы уже в самом начале развития панкреатита ослаблены, исчезают по мере прогрессирования патологического процесса и появления перитонита. При перкуссии и аускультации грудной клетки у ряда больных выявляют сочетанный с панкреатитом выпот в левой плевральной полости.

При очень тяжело протекающем панкреатите развивается синдром системного ответа на воспаление, нарушаются функции жизненно важных органов, возникает дыхательная недостаточность, проявляющаяся увеличением частоты дыхания, респираторным дистресс-синдромом взрослых (интерстициальным отеком легких, накоплением транссудата в плевральных полостях), сердечно-сосудистая недостаточность (артериальная гипотензия, частый нитевидный пульс, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, уменьшение ОЦК, ЦВД, минутного и ударного объема сердца, признаки ишемии миокарда на ЭКГ), печеночная, почечная и гастроинтестинальная недостаточность (динамическая кишечная непроходимость, геморрагический гастрит). У большинства больных наблюдают расстройство психики: возбуждение, спутанное сознание, степень нарушения которого целесообразно определять по шкале Глазго.

Функциональные нарушения печени обычно проявляются желтушной окраской кожных покровов. При стойкой обтурации общего желчного протока возникает механическая желтуха с повышением концентрации билирубина, трансаминаз, увеличением печени. Для острого панкреатита характерно повышение активности амилазы и липазы в сыворотке крови. Значительно увеличивается активность амилазы (диастазы) в моче, экссудате брюшной и плевральной полостей. При тотальном панкреонекрозе активность амилазы снижается. Более специфичное исследование для ранней диагностики панкреатита - определение трипсина в сыворотке крови, а-химотрипсина, эластазы, карбоксипептидазы и особенно фосфолипазы А, играющей ключевую роль в развитии панкреонекроза. Однако сложность их определения сдерживает широкое распространение указанных методов.

Кислотно-основное состояние претерпевает сдвиг к ацидозу, на фоне которого увеличивается поступление внутриклеточных ионов калия в кровь при одновременном уменьшении выделения его почками. Развивается опасная для организма гиперкалиемия. Снижение содержания ионов кальция в крови свидетельствует о прогрессировании жирового некроза, о связывании ионов кальция жирными кислотами, высвобождающимися в результате воздействия липазы на жировую клетчатку в очагах некроза. Мелкие очаги стеатонекроза возникают на сальнике, париетальной и висцеральной брюшине («стеариновые пятна»). Содержание ионов кальция ниже 2 ммоль/л (норма - 2,10-2,65 ммоль/л, или 8,4-10,6 мг%) - прогностически неблагоприятный показатель.

 

Диагностика

Диагностика острого панкреатита основывается на данных анамнеза (появление резких болей в животе после обильной еды, приема алкоголя или обострения хронического калькулезного холецистита), результатах физикального, инструментальных и лабораторных исследований.

Значительную помощь в диагностике оказывает УЗИ, позволяющее установить этиологические факторы (холецисто- и холедохолитиаз), выявить отек и увеличение размеров поджелудочной железы, скопление газа и жидкости в раздутых петлях кишечника. Признаки отека поджелудочной железы - увеличение ее объема, снижение эхогенности ткани железы и уменьшение степени отражения сигнала. При некрозе поджелудочной железы выявляют нерезко ограниченные участки пониженной эхогенности или полного отсутствия эхо-сигнала. Распространение некроза за пределы поджелудочной железы («дорожки некроза»), а также абсцессы и ложные кисты могут быть с большой точностью визуализированы при УЗИ. К сожалению, возможности УЗИ нередко ограничены в связи с расположением перед поджелудочной железой раздутого газом и жидкостью кишечника, закрывающего железу.

КТ - более точный метод диагностики острого панкреатита по сравнению с УЗИ. Для ее проведения нет помех. Достоверность диагностики увеличивается при интравенозном или пероральном усилении контрастным материалом. КТ с усилением позволяет более четко выявить диффузное или локальное увеличение размеров железы, отек, очаги некроза, скопление жидкости, изменения в парапанкреатической клетчатке, «дорожки некроза» за пределами поджелудочной железы, а также осложнения в виде абсцессов и кист.

МРТ - более совершенный метод диагностики. Она дает информацию, аналогичную получаемой при КТ.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить патологические изменения в брюшной полости у большинства больных: изолированную дилатацию поперечной ободочной кишки, сегментов тощей и двенадцатиперстной кишки, прилежащих к поджелудочной железе, иногда рентгеноконтрастные конкременты в желчных путях, в протоке поджелудочной железы или отложения кальция в ее паренхиме (преимущественно при алкогольном панкреатите). При объемных процессах в поджелудочной железе (ложных кистах, воспалительных инфильтратах, абсцессах) наблюдают изменение расположения (оттеснение в стороны) желудка и двенадцатиперстной кишки. При рентгенологическом исследовании выявляют признаки паралитической непроходимости кишечника, выпот в плевральной полости, дисковидные ателектазы базальных отделов легких, часто сопутствующие острому панкреатиту. Исследование желудка и кишечника с контрастным веществом в остром периоде заболевания противопоказано.

Эзофагогастродуоденоскопию выполняют при желудочно-кишечном кровотечении из острых эрозий и язв, являющихся осложнениями острого (чаще всего деструктивного) панкреатита. ЭРПХГ при остром панкреатите противопоказана, т.к. при этой процедуре дополнительно повышается давление в главном протоке поджелудочной железы.

Лапароскопия показана при неясном диагнозе, необходимости лапароскопической установки дренажей для лечения острого панкреатита. Лапароскопия позволяет увидеть очаги стеатонекроза («стеариновые пятна»), воспалительные изменения брюшины, желчного пузыря, проникнуть в полость малого сальника и осмотреть поджелудочную железу, установить дренажи для оттока экссудата и промывания полости малого сальника. При невозможности воспользоваться лапароскопией для взятия перитонеального экссудата и проведения диагностического лаважа можно ввести в брюшную полость так называемый шарящий катетер через прокол в брюшной стенке (лапароцентез).

ЭКГ необходима во всех случаях - как для дифференциальной диагностики с острым инфарктом миокарда, так и для оценки состояния сердечной деятельности в процессе развития заболевания.

Для оценки состояния больных и для прогнозирования исхода болезни предложен ряд тестов и критериев, основанных на показателях нарушения физиологических функций и данных лабораторных исследований. Даже одно определение количества секвестрируемой жидкости (количество введенной жидкости минус количество выделенной мочи) имеет значение для определения тяжести болезни. Если секвестрация жидкости, превышающая 2 л в день, сохранится в течение 2 дней, то имеются основания считать панкреатит тяжелым, угрожающим жизни больного. Если этот показатель меньше, то панкреатит можно считать среднетяжелым или легким. Часто используют для прогноза и оценки тяжести острого панкреатита критерии Рэнсона. Такими критериями в начале болезни являются возраст (более 55 лет), лейкоцитоз свыше 16х109/л, глюкоза в крови свыше 200 мг%, аспартатаминотрансфераза свыше 250, лактатдегидрогеназа в сыворотке свыше 350 и.е./л. Критерии, которые развиваются в течение 24 ч, - снижение показателей гематокрита более чем на 10%, нарастание мочевины в крови более 8 мг%, снижение концентрации кальция до уровня менее 8 мг/л, рО2 артериальной крови менее 60 мм рт.ст., дефицит оснований свыше 4 мэкв/л, определяемая секвестрация жидкости более 600 мл. Морбидность и летальность коррелируют с числом выявленных критериев. Вероятность летального исхода при наличии 0-2 критериев равна 2%, при 3-4 критериях - 15%, при 5-6 критериях - 40% и при 7-8 критериях - до 100%. Более сложной, но зато более универсальной является шкала АРАСНЕ-II. Оценку состояния больного проводят по тяжести нарушений физиологических функций, хронических заболеваний, возраста пациента. Выявленные баллы позволяют объективно и наглядно определить тяжесть заболевания, эффективность проводимых лечебных мероприятий, сравнить достоинства и недостатки разных методов лечения в сопоставимых по тяжести группах больных.

 

Лечение

Консервативное лечение

Программа лечения острого панкреатита должна быть построена с учетом этиологии заболевания, степени его тяжести и клинического течения. Больному необходимо наблюдение хирурга и реаниматолога, которые вместе решают сложные вопросы лечения.

Первоочередная задача - снятие боли и спазма сфинктера Одди. С этой целью назначают ненаркотические анальгетики, спазмолитики, холинолитики. При твердой уверенности в диагнозе допустимо введение и наркотических анальгетиков. Применение препаратов морфинного ряда, вызывающих спазм сфинктера Одди, недопустимо. Для обезболивания вводят также внутривенно капельно декстрозо-прокаиновую смесь (10 мл 1% раствора прокаина и 400 мл 5% раствора декстрозы). Наилучшее обезболивающее действие оказывает перидуральная анестезия.

Одна из основных задач в комплексном лечении острого панкреатита - угнетение внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Для предотвращения гормональной стимуляции экзокринной функции железы необходимо полностью исключить прием пищи через рот. Показана также постоянная аспирация содержимого желудка через назогастральный зонд. Важную роль в лечении панкреатита отводят угнетению секреторной функции желудка с помощью блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, антацидов, антихолинергических препаратов (атропина).

Эффективные средства подавления экзокринной функции поджелудочной железы - цитостатики (фторурацил, циклофосфамид), синтетические нейропептиды (даларгин♠), синтетические аналоги соматостатина (октреотид).

Применение последней группы препаратов целесообразно лишь в первые несколько суток от начала заболевания, когда имеется выраженная ферментная токсемия, доказанная лабораторными способами.

Для борьбы с ферментной токсемией в первой фазе острого панкреатита используют ингибиторы протеаз (апротинин и др.). В поздней фазе развития острого панкреатита их применение нецелесообразно. Довольно эффективный способ уменьшения ферментной токсемии - переливание свежезамороженной плазмы, содержащей естественные антиферментные вещества, в частности ингибиторы трипсина, химотрипсина.

Для коррекции ОЦК внутривенно вводят растворы коллоидных и кристаллоидных растворов под контролем уровня центрального венозного давления и почасового диуреза. Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов должно быть примерно 1:1. Кристаллоидные растворы (изотонический раствор натрия хлорида, 5% раствор декстрозы и т.п.), содержащие важнейшие электролиты - калий, натрий, хлор, кальций, вводят внутривенно капельно под контролем ионограммы крови и показателей кислотно-основного состояния.

Парентеральное питание - обязательный компонент лечения, т.к. питание через рот прекращают на 3-5 дней. Энергетические потребности организма больного (30 калорий в день на 1 кг массы тела с последующим повышением до 60 калорий на 1 кг массы тела в день) обеспечивают, вводя концентрированные растворы декстрозы с инсулином, белковые гидролизаты, растворы аминокислот. Наибольшей энергетической ценностью обладают жировые эмульсии. Эти препараты применяют не только для восстановления энергетических расходов организма, но и для стабилизации мембран клеток поджелудочной железы, что уменьшает повреждение их ферментами и активными кислородными радикалами.

Для дезинтоксикации часто применяют форсированный диурез. После нормализации ОЦК с помощью инфузионной терапии вводят мочегонные препараты (фуросемид). При этом с мочой элиминируются токсины, продукты распада белков, ферменты. При тяжелой интоксикации прибегают к плазмо- и лимфосорбции, плазмаферезу. Применение этих процедур сдерживается высокой стоимостью, иногда тяжелыми сопутствующими реакциями и большими затратами времени. Существенного влияния на частоту летальных исходов экстракорпоральные методы детоксикации в сравнимых группах больных не оказывают.

Перитонеальный лаваж применяют не только для диагностики, но и для лечения панкреонекроза (чаще всего, геморрагического). При этом из брюшной полости удаляют экссудат, богатый протеолитическими и липолитическими ферментами, цитокинами, кининами и другими токсичными субстанциями, продуктами расплавленных некротизированных тканей.

Для проведения перитонеального лаважа под контролем лапароскопа устанавливают дренажи в верхнем этаже брюшной полости, в полости малого таза и правом боковом канале. По верхним дренажам раствор вводят в брюшную полость, через нижние жидкость выделяется наружу. При этом необходимо следить за балансом вводимой и выводимой жидкости, контролировать ЦВД, предусмотреть возможные легочные осложнения.

Для улучшения микроциркуляции, в том числе в поджелудочной железе, вводят декстран (ср. мол. масса 30 000-40 000), небольшие дозы гепарина, применяют управляемую гемодилюцию.

Устранение этиологической причины острого панкреатита возможно при билиарном панкреатите, когда развитие его связано с заболеванием желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков, т.е. при билиопанкреатическом рефлюксе. Если при УЗИ обнаруживают желчнокаменную болезнь с расширением желчных протоков вследствие застоя желчи или конкремента в терминальном отделе общего желчного протока либо в области большого сосочка двенадцатиперстной кишки, то необходимы срочная эндоскопическая папиллотомия и удаление конкремента из общего желчного протока и большого дуоденального сосочка. При механической желтухе и выраженной дилатации желчного пузыря выполняют холецистостомию под контролем УЗИ или лапароскопии. Холецистэктомию при сочетанной желчнокаменной болезни осуществляют после стихания явлений острого панкреатита.

Антибактериальную терапию при панкреонекрозе проводят как для профилактики инфицирования очагов некроза, так и для лечения уже развивающейся инфекции. Предпочтение отдают антибиотикам широкого спектра действия (цефалоспоринам III-IV поколения, карбапенемам, аминогликозидам), подавляющим развитие грамположительной и грамотрицательной микрофлоры. Обязательный компонент антибактериальной терапии - введение метронидазола, который избирательно воздействует на неклостридиальную микрофлору. С этой же целью применяют лаваж тонкой кишки с помощью назоинтестинального зонда, вводимого в просвет кишечника с помощью эндоскопа. Кишку промывают охлажденным изотоническим раствором. Данная методика позволяет аспирировать содержимое кишечника, уменьшить количество микробных тел в содержимом, снизить давление в кишечнике, уменьшить вероятность транслокации бактерий и эндотоксинов в брюшную полость, активизировать перистальтику.

Почечная и дыхательная недостаточность часто сопровождают тяжело протекающий панкреатит. При скоплении экссудата в плевральной полости необходимы срочная пункция и удаление экссудата с обязательным определением в нем ферментов поджелудочной железы, белка, микрофлоры. При дыхательной недостаточности, вызванной другими причинами (респираторным дистресс-синдромом взрослых, шоковым легким), необходимо в ранние сроки перевести больного на ИВЛ с созданием небольшого положительного давления на выдохе. При почечной недостаточности (анурии, высоком содержании креатинина и мочевины в крови) показан гемодиализ в возможно ранние сроки.

Несмотря на успехи интенсивной терапии в лечении острого деструктивного панкреатита, тяжелые формы заболевания часто заканчиваются летально. Именно поэтому при определенных условиях возникает необходимость в хирургическом вмешательстве, которое является лишь дополняющим лечебным мероприятием.

 

Хирургическое лечение

Показания к оперативному лечению:

• неуверенность в диагнозе;

• лечение вторичной инфекции (сочетание острого панкреатита с деструктивным холециститом, инфицирование некротической ткани железы, гнойники в забрюшинной клетчатке, распространенный гнойный перитонит, абсцессы в брюшной полости, если невозможно лечение чрескожным дренированием под контролем УЗИ);

• прогрессирующее ухудшение состояния больного, несмотря на адекватное интенсивное лечение (в том числе при безуспешности лапароскопического лаважа брюшной полости), массивные аррозивные кровотечения.

Принципиально важно напомнить, что существуют 2 формы панкреонекроза: стерильный и инфицированный. Диагностировать инфицированный некроз наиболее надежно с помощью прицельной пункции очага деструкции под контролем УЗИ с последующим бактериоскопическим или бактериологическим исследованием.

Цели хирургического лечения - удаление инфицированных некротизированных участков ткани до развития нагноения, оптимальное дренирование брюшной полости для лечения перитонита или удаления жидкости, содержащей большое количество ферментов поджелудочной железы. В последнем случае в сальниковую сумку по ходу поджелудочной железы и в забрюшинную клетчатку (при ее поражении) вводят перфорированные дренажные трубки, удаляя не только экссудат и содержащиеся в нем ферменты, но и образовавшийся в результате расплавления тканей детрит. Трубки выводят наружу через боковые отделы живота. Одну или две трубки устанавливают в полости малого таза. В течение суток через них вводят до 10 л раствора, содержащего 5,6 г натрия хлорида, 5,09 г лактата натрия, 0,52 г кальция хлорида, 0,15 г магния хлорида, 15 г глюкозы, до 1000 мл дистиллированной воды (осмолярность раствора - 360 мОсм/л). К раствору можно добавлять антибиотики по показаниям.

При выраженном множественном очаговом панкреонекрозе в сочетании с перитонитом прибегают к поэтапной некрэктомии, т.е. программированной ревизии и промыванию брюшной полости. Рану при этом способе не закрывают наглухо, чтобы создать условия для оттока перитонеального экссудата в повязку. В зависимости от состояния больного и данных инструментальных исследований (УЗИ или КТ) через 1-2 дня рану раскрывают, проводят ревизию с удалением очагов некроза и повторным промыванием брюшной полости.

При очаговом панкреонекрозе в области хвоста поджелудочной железы и безуспешности комплексного интенсивного лечения возможно проведение дистальной резекции железы. В редких случаях, при тотальном панкреонекрозе, раньше проводили тотальную или субтотальную панкреатэктомию. Однако эта операция является весьма травматичной, сопровождается высокой послеоперационной летальностью, поэтому от этого вида вмешательства отказались.

В последние годы в клиническую практику внедрены малоинвазивные методы закрытого лечения панкреонекроза и его осложнений. Различные оперативные пособия, выполняемые ранее с помощью широкой лапаротомии (холецистостомия, дренирование сальниковой сумки, брюшной полости, забрюшинной клетчатки, дренирование абсцессов и ложных кист), можно проводить чрескожно под контролем УЗИ или КТ. Через установленные таким способом дренажи можно аспирировать содержимое гнойных полостей и кист, промывать полости и вводить антибактериальные препараты. Данная методика менее травматична, легче переносится больными, сопровождается меньшим количеством осложнений и более низкой послеоперационной летальностью.

Наиболее благоприятна в прогностическом плане отечная форма острого панкреатита, при которой проводят комплексное медикаментозное лечение по указанным выше принципам. Средние показатели летальности составляют доли процента. При панкреонекрозе, особенно при его гнойных осложнениях, летальность достигает 20-40%. В специализированных учреждениях, длительно занимающихся лечением больных с тяжелым панкреонекрозом, летальность составляет около 15% и даже меньше. При использовании малоинвазивных технологий у больных с гнойными осложнениями панкреонекроза удается снизить показатели летальности до 10% и ниже.