Молекулярные шапероны ( molecular chaperones )

Белок С P 110

Белок С EP 110

Центриолин ( centriolin )

Центробин ( centrobin )

Белки перицентриолярного материала.

Минорные белки семейства тубулинов

ɤ-тубулин, дельта-тубулин, эпсилон-тубулин и т.д.

http://istina.msu.ru/media/publications/article/488/287/1560671/Biochemistry_2008_rus.pdf

http://new.lectoriy.mipt.ru/file/material/Biology-Molecular-M08-Skoblov-141022.01.pdf

http://www.sileks.com/ru/librarian/librarian_ajax.php?ajaxaction=GetObjectByVName&VName=RTMMLV.pdf

ЦИТОТОМИЯ

У растений деление клетки происходит путём образования клеточной перегородки, а у клеток животных - путём перетяжки, впячивания ПМ внутрь клетки. Митоз не всегда заканчивается разделением тела клетки. К примеру, в эндосперме многих растений образуется симпласт. То же у миксомицетов.

 

За счёт каких процессов происходит деление тела клетки? Существуют гипотезы:

· деление клетки за счёт растяжения ПМ: на полюсах начинается волна растяжения мембран, к-я, распространяясь к экватору, вызывает повышение поверхностного натяжения --> образование перетяжки;

· гипотеза "сократимого кольца". В кортексе сократимые элементы располагаются в виде кольца. Сокращение кольца --> впячивание ПМ в районе кольца --> разделение клетки.

 

Образование перетяжки зависит от присутствия АТФ.

 

ВАРИАНТЫ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ МИТОЗОВ

При различных патологических процессах нормальное течение митоза нарушается. Выделяют 3 основных вида патологии митоза:

1) Повреждения хромосом (набухание, склеивание, фрагментация, образование мостов, повреждения центромеров, отставание отдельных хромосом при движении, нарушение их спирализации и деспирализации, раннее разъединение хроматид, образование микроядер.

2) Повреждения митотического аппарата (задержка митоза в метафазе, многополюсный, моноцентрический и асимметричный митоз, трёхгрупповая и полая метафазы). Особое значение в этой группе патологий митоза имеет колхициновый митоз, или К-митоз, который вызывается алкалоидом колхицином (отсюда название), а также колцемидом, винбластином, винкристином, аценафтеном и др. т. н. статмокинетическими ядами, используемыми в качестве мутагенов. К-митозы возникают и самопроизвольно в культуре ткани и опухолях. При К-митозе нарушаются расхождение центриолей и поляризация ими веретена деления, подвергается дезорганизации митотический аппарат, не происходит разъединения хроматид (К-пары).

3) Нарушения цитотомии. Патологические митозы возникают после воздействия митотических ядов, токсинов, экстремальных факторов (ионизирующее излучение, аноксия, гипотермия), при вирусной инфекции и в опухоли. Резкое увеличение числа патологических митозов типично для злокачественных опухолей. Пример: Синдро́м Да́уна — одна из форм геномной патологии, при которой чаще всего кариотип представлен 47 хромосомами вместо нормальных 46, поскольку хромосомы 21-й пары, вместо нормальных двух, представлены тремя копиями.

 

http://www.muldyr.ru/a/a/mitoz_-_patologiya_mitoza

НИЖЕ!!!!!!

 

 

ПАТОЛОГИЯ МИТОЗА

http://www.muldyr.ru/a/a/mitoz_-_patologiya_mitoza. ЕЩЁЁЁЁЁ

· Повреждение хромосом

1. Задержка митоза в профазе вследствие нарушений репликации ДНК;

2. Нарушение спирализации и деспирализации хромосом из-за действия митотических ядов на делящуюся клетку (колхицин --> гиперспирализация хромосом --> укороченные, утолщённые хромосомы);

3. Раннее разделение хроматид в профазе (в рез-те, к примеру, изменения осмотического давления, при воздействии канцерогенов);

4. Фрагментация и пульверизация хромосом в опухолевых клетках (вирусная инфекция, ионизирующее излучение, мутагены). .........

5. Хромосомные и хроматидные мосты, возникающие при воссоединении фрагментов хромосом (п. 4). ---> генотипическая разнородность дочерних клеток, задержка цитокинеза;

6. Повреждение хромосом в области кинетохора;

7. Образование микроядер;

8. Неразъединение сестринских хроматид в начале анафазы, отхождение их к одному полюсу --> анеуплоидия (некратное увеличение кол-ва хромосом);

9. Набухание и слипание хромосом в опухолевых клетках.

 

· Повреждение митотического аппарата

1. Колхициновый митоз (К-митоз): нарушаются расхождение центриолей и поляризация ими веретена деления, подвергается дезорганизации митотический аппарат, не происходит разъединения хроматид (К-пары);

2. Рассеивание хромосом в метафазе <--- дезорганизация митотического аппарата, полная или частичная;

3. Многополюсный митоз <---- аномалия репродукции центриолей. Как следствие, неравномерное распределение хромосом между дочерними ядрами --> анеуплоидия;

4. Моноцентрический (однополюсный) митоз <--- нарушение разделения центриолей. Как следствие, полиплоидизация;

5. Асимметричный митоз: непропорциональное развитие противоположных полюсов деления --> неравномерное распределение хромосом между дочерними ядрами --> анеуплоидия;

6. Трёхгрупповая метафаза: наличие в метафазе помимо основной экв. пластинки ещё двух групп или отдельных хромосом в области полюсов <--- отставание в процессе метакинеза (схождения к экватору);

7. Полая метафаза: кольцевое скопление хромосом в плоскости экватора вдоль периферии клетки.

· Нарушение цитотомии

Ранняя цитотомия (нач. в анафазе), поздняя цитотомия, отсутствие цитотомии ---> двуядерные клетки/полиплоидное ядро.

 

V. Цитокинез растений и животных

Цитокинез – деление цитоплазмы. Оно обычно следует за телофазой и ведёт к периоду G1 интерфазы. При подготовке к цитокинезу клеточные органеллы вместе с хромосомами равномерно распределяются по двум полюсам телофазной клетки; при этом увеличивается биосинтез фосфолипидов для мембран, которые необходимы, чтобы покрыть обе дочерние клетки.

В животной клетке под плазмалеммой кольцом на том уровне, на котором прежде располагался экватор веретена, активируются элементы цитоскелета – актиновые микрофиламенты. Рядом с ними полимеризуется миозин. Актино-миозиновое кольцо сжимается, и возникает перетяжка плазмалеммы – непрерывная борозда, опоясывающая клетку по экватору. В конце концов клеточные мембраны в области борозды смыкаются, полностью разделяя две клетки.

В растительных клетках нити веретена во время телофазы сохраняются только в области экватора, где они сдвигаются к периферии клетки. Их число увеличивается, и они образуют боченковидное тельце – фрагмопласт. В эту область перемещаются также микротрубочки, рибосомы, митохондрии, ЭПС и АГ. АГ образует множество мелких пузырьков. Пузырьки появляются сначала в центре клетки, а затем, направляемые микротрубочками, перемещаются и сливаются друг с другом, образуя клеточную пластинку, расположенную в плоскости экватора. Содержимое пузырьков участвует в построении новой срединной пластинки и стенок дочерних клеток, а из их мембран образуются новые наружные клеточные мембраны. Клеточная пластинка, разрастаясь, в конце концов сливается со стенкой родительской клетки и полностью разделяет две дочерние клетки. Новообразованные клеточные стенки называются*первичными; в дальнейшем они могут дополнительно утолщаться за счёт отложения целлюлозы и других веществ (напр., лигнина и суберина), образуя *вторичную клеточную стенку. В определённых участках клетки пузырьки клеточной пластинки не сливаются, так что между соседними дочерними клетками сохраняется контакт. Эти цитоплазматические каналы выстланы клеточной мембраной и образуют плазмодесмы.
https://refdb.ru/look/2396770.html

Цитокинез бактерий задействован гомолог тубулина FtsZ, тогда как у эукариот эту функцию осуществляют актиновые филаменты, в различии молекул ДНК при делении у бактерий наоборот участвуют гомологи актина, а у эукариот — микротрубочки с тубулина, образующие веретено деления. Также у прокариот был обнаружен по крайней мере один класс белков, которые могут считаться гомологами белков промежуточных филаментов и один класс белков цитоскелета — АТФазы типа Walker A (WACA — MinD и PraA) не имеющих соответствий у эукариот.

http://info-farm.ru/alphabet_index/c/citoskelet-prokariot.html

 

РЕПЛИКАЦИЯ ПРОКАРИОТ

 

 

http://lectoriy.mipt.ru/file/material/Biology-Genetics-M07-Rebrikov-130325.02.pdf

 

 

http://megaobuchalka.ru/8/20032.html

Точка рестрикции

Контрольные точки клеточного цикла

Check-points

Для определения завершения каждой фазы клеточного цикла необходимо наличие в нем контрольных точек. Если клетка «проходит» контрольную точку, то она продолжает «двигаться» по клеточному циклу. Если же какие-либо обстоятельства, например повреждение ДНК, мешают клетке пройти через контрольную точку, которую можно сравнить со своего рода контрольным пунктом, то клетка останавливается и другой фазы клеточного цикла не наступает по крайней мере до тех пор, пока не будут устранены препятствия, не позволявшие клетке пройти через контрольный пункт. Существует как минимум четыре контрольных точки клеточного цикла: точка в G1, где проверяется интактность ДНК, перед вхождением в S-фазу, сверочная точка в S-фазе, в которой проверяется правильность репликации ДНК, сверочная точка в G2, в которой проверяются повреждения, пропущенные при прохождении предыдущих сверочных точек, либо полученные на последующих стадиях клеточного цикла. В G2 фазе детектируется полнота репликации ДНК, и клетки, в которых ДНК недореплицирована, не входят в митоз. В контрольной точке сборки веретена деления проверяется, все ли кинетохоры прикреплены к микротрубочкам.