Приводящих их к истощению и гибели

Фасциолез Эпизиотологические показатели по неблагополучию определенных пастбищных массивов в прошлые годы и массовое заболевание овец с прогрессирующим исхуданием, отеками межчелюстного пространства, расстройством функций пищеварения (поносы) позволяет подозревать на фасциолез. Окончательный диагноз устанавливают вскрытием подозреваемых в заболевании овец и обнаружением в их печени и желчных проходах фасциол. Для прижизненной диагностики проводят капрологические исследования с обнаружением яиц фасциол в фекалиях, отбранных из прямой кишки овец.

Дикроцелиоз Отличить от фасциолеза и других болезней, имеющих схожие признаки представляется возможным лишь обнаружением в печени и желчных протоках подозреваемых в заболевании овец десятков тысяч дикроцелий. Прижизненный диагноз устанавливают на основании обнаружения в фекалиях яиц паразита в большом количестве.

Эхинококкоз Диагноз на эхинококкоз представляется возможным установить лишь вскрытием павших или подозрительных в заболевании животных и обнаружением эхинококковых пузырей. При этом учитывают их размеры и место локализации. Обнаружение единичных пузырей нельзя считать причиной гибели животного от эхинококкоза.

Гемонхоз Массовое заболевание овец в летнее время (июнь-сентябрь) с расстройством пищеварения (поносы, запоры), анемией и снижением упитанности, несмотря на удовлетворительное кормление, позволяет подозревать на гемонхоз. Диагноз уточняют вскрытием, подозрительных в заболевании овец и обнаружением в их сычуге большого количества гемонхусов. Прижизненную диагностику проводят капрологическим исследованием и обнаружением личинок гемонхусов в фекалиях

 

Продолжение схемы

Кишечные стронгилятозы дифференцируют друг от друга и других, сходных болезней по месту локализации паразитов в кишечнике и определением их родовой и видовой принадлежности с учетом интенсивности инвазии. Прижизненный диагноз устанавливают авоскопией фекалий и определением, выделенных инвазионных личинок.

Туберкулез Прогрессирую-щее исхудание овец с увеличением шейных и паховых лимфатических узлов позволяет подозревать туберкулез. Болезнь чаще отмечается при содержании овец совместно с больным крупным рогатым скотом.

Псевдотуберкулез Для псевдотуберкулеза овец характерны творожисто-гнойные абсцессы в различных органах и тканях, которые быстро инкапсулируются и в отличие от туберкулезных не подвергаются обезвествлению. Окончательный диагноз устанавливают путем лабораторных исследований пораженных органов и обнаружения возбудителя.

Паратуберкулез Характерным для паратуберкулезного энтерита является обнаружение в тощей и подвздошной кишках явлений энтерита и складчатость слизистой в виде каракуля. Окончательный диагноз устанавливают обнаружением возбудителя в пораженных органах. Для прижизненной диагностики болезни животных исследуют аллегорически (птичьим туберкулином) и серологически со специфическим антигеном.

Гастроэнтериты диагностируют на основании характерных признаков болезни с учетом результатов вскрытия павших овец и анализа причин, послуживших причиной возникновения болезни.

 

бище, водопое и в стойле, через обсемененные адолескариями корм и воду. Во внешней среде заразное начало развивается на заболоченных, низинных пастбищах и в годы с дождливым летом. На степных пастбищах Прикаспийской низменности в июле, августе резко ограничивается развитие инвазионного начала во внешней среде и заражение животных фасциолами, из-за засухи и высоких температур.

Развитие личиночных стадий возбудителей фасциолеза происходит в организме промежуточных хозяев, которыми являются пресноводные моллюски-прудовики. Моллюски перезимовывают, сохраняя в себе личинок фасциол. Осенью отмечается интенсивное развитие заразного начала в организме моллюсков, и увеличение численности адолескарий во внешней среде, которые накапливаются в листьях, стеблях, растительности, на поверхности воды и, соответственно, возрастает вероятность заражения животных.

Яйца фасциол попадают во внешнюю среду вместе с фекалиями больных животных, они чувствительны к низким и высоким температурам, высыханию и гниению. В яйце личинка паразита развивается во влажной среде или в воде при температуре с +22 до +37ºС. Температура +40-45ºС убивает их зародыш через 30-40 минут, а 50ºС – мгновенно. При температуре –5ºС они погибают через сутки. В фекалиях яйца не теряют жизнеспособность до тех пор, пока в них сохраняется влага.

Ягнята и молодняк первого, второго годов жизни заражаются интенсивнее фасциолами, чем взрослые овцы. С момента заражения животных до развития половозрелой стадии паразита в желчных протоках проходит 2,5-4 месяца.

В горной зоне выше 2500 метров над уровнем моря наблюдается гибель яиц и других стадий возбудителя с октября по июнь. Поэтому развитие инвазии и формирование заразного начала фасциол на горных пастбищах происходит за счет яиц, отложенных в текущем году. В равнинной зоне, яйца и часть личинок перезимовывают в промежуточных хозяевах.

Источником инвазии являются больные, переболевшие овцы и животные паразитоносители.

Течение и признаки болезни. Фасциолез проявляется у овец в острой и хронической формах.

Острую форму болезни вызывает большое число (200 экз. и более) молодых мигрирующих через паренхиму печени фасциол. При этом развивается острый гепатит. У больных слизистая оболочка глаз становится матово-бледного цвета, иногда с желтушным оттенком. Температура тела поднимается до 41,2-41,6ºС, аппетит понижен, иногда отмечают кровавый понос, могут быть запоры и тимпония. Больные овцы угнетены, сердечно-сосудистая деятельность резко нарушена, отмечаются одышка, поверхностное учащенное дыхание (до 70-80 движений в минуту). У таких больных смерть наступает неожиданно на пастбище, в кошаре. Смертность из числа заболевших достигает 80% и более (острую форму фасциолеза подробно смотрите в разделе 1).

Чаще фасциолез протекает хронически. При этом первые признаки болезни остаются незамеченными. Через 1-2 месяца после заражения овцы слабеют, отстают от отары, часто ложатся, теряют аппетит, худеют. Шерсть становится сухой, ломкой и легко выпадает, отмечается отечность век, подчелюстного пространства и груди. Область печени болезненна, границы печеночного притупления увеличены. Постепенно развиваются застой, водянка, кахексия, которые обуславливают гибель животного.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен, в брюшной полости накапливается до 4-5 л прозрачной жидкости, где находят большое число молодых фасциол. Лимфатические узлы, печень – увеличены. Желчные протоки расширены, заполнены желчью густой консистенции, грязно-коричневого цвета. В них находят большое число молодых фасциол. Желчные протоки натянуты, уплотнены, желтоватого цвета, обизвествлены, при разрезе хрустят и с трудом режутся. Печень воспалена, отмечаются очаги цирроза. На капсуле, в паренхиме печени видны ходы прохождения молодых фасциол, часто обнаруживаются паразиты бледного цвета длиной 0,5-1 см.

Диагноз. Острый фасциолез диагностируют обычно посмертно, исследуя печень последовательным промыванием и обнаружением в смыве молодых особей возбудителя.

Хронический фасциолез определяют анализом эпизоотических данных – болезнь встречается осенью и в начале зимы, на юге, иногда в августе при пастьбе овец на заболоченных участках, наличии большого числа биотопов прудовиков и когда лето дождливое; из признаков болезни учитывают желтушность слизистых оболочек, увеличение печени, потерю аппетита, истощение, выпадение шерсти, отечность в области межчелюстного пространства, груди и век.

Фасциолез дифференцируют от других гельминтозов путем исключения дикроцелиоза, парамфистомоза, цистицеркоза, эхинококкоза, по обнаружению соответствующих возбудителей при вскрытии трупов, лабораторно-копрологическим исследованием материала.

Лечение. Для лечения фасциолеза применяют гексихол С (политрем) в дозе 0,14г/кг массы тела, который задают внутрь, индивидуально, или групповым методом с концентрированным кормом или дробленым зерном; ацемидофен, ацетвикол – внутрь, индивидуально, в дозе 1 мл/кг массы тела; битенол – в дозе 0,2 г/кг внутрь, индивидуально или групповым методом в смеси с концентрированными кормами или дробленым зерном, с предварительным выдерживанием овец на голодной диете в течение 15 часов; фасковерм (поленол, клозантекс) - в дозе 1 мл на 10 кг (5 мг на кг по действующему веществу) живой массы, внутримышечно; фазинекс в дозе 1 мл на 5 кг массы тела, индивидуально, внутрь; различные композиции альбендазола – валбазен, альбен, альбамелин, альбен супер и другие, в соответствии с наставлениями по их применению.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика фасциолеза предусматривает проведение копрологических исследований фекалий в октябре – ноябре от 10% поголовья овец. В стационарных очагах дегельминтизацию проводят трехкратно – в августе, октябре и декабре, смену выпасов - в июле, августе и сентябре, а также улучшают условия содержания поголовья.

Борьба с фасциолезом должна быть комплексной, где предусмотрены защита животных от заражения – смена выпасов, благоустроенный водопой и использование высокогорных пастбищ, уничтожение возбудителя в организме овец и во внешней среде – дегельминтизация поголовья, мелиорация, санация пастбищ, благоустройство водопоев и т.д.

В борьбе с фасциолезом очень эффективна пастбищная профилактика. Она включает минимальное обсеменение пастбищ, водоисточников яйцами фасциол и достигается в горах частыми сменами стоянок отар, а в равнинной зоне использованием под выпас овец стерни после уборки зерновых, берегов каналов, коллекторов, озер, прудов, с целью использования основных пастбищ для выпаса овец с июня до октября.

 

Дикроцелиоз

Дикроцелиоз (Dicrocoeliosis) – широко распространенное, хроническое заболевание, характеризующееся поносами или запорами, отеками в области груди, подгрудка и истощением.

Возбудитель дикроцелиоза - мелкие трематоды Dicrocoelium, паразитирующие в желчных протоках.

Эпизоотологические данные. Дикроцелиозом болеют все породы и возрасты овец и коз, из диких парнокопытных: сайгак, серна олень, дагестанский тур и др. Заболевание встречается также у человека.

Дикроцелиоз отмечается чаще у овец, выпасающихся на богарных и суходольных пастбищах, где много сухопутных моллюсков и муравьев – промежуточных дополнительных хозяев.

Яйца дикроцелий устойчивы к различным воздействиям внешней среды. Они переносят высушивание в течение 7 дней при температуре +18-20ºС и сохраняют жизнеспособность при –15-21ºС. Яйца и личиночные формы дикроцелий перезимовывают в моллюсках и муравьях, не теряя инвазионности.

Овцы, козы заражаются дикроцелиями на пастбищах, проглатывая вместе с травой инвазированных метацеркариями муравьев. В организме животных метацеркарии освобождаются от оболочек (цисты), проникают через печень в желчные протоки и через 1,5-3 месяца развиваются в половозрелых дикроцелий. Продолжительность жизни дикроцелий в организме овец 2-3 года.

Животные заражаются дикроцелиями с апреля по конец октября, то есть тогда, когда активны в природе муравьи, но интенсивно инвазирование происходит во второй половине лета и осенью.

Течение и клинические признаки. Дикроцелиоз имеет хроническое течение. При слабой инвазии заболевание не проявляется клинически. При высокой интенсивности инвазии, в несколько тысяч экземпляров, наблюдаются вялость, угнетение общего состояния, нарушение функций пищеварения, поносы чередуются с запорами. Шерсть становится ломкой и на отдельных участках выпадает. Постепенно появляются отеки в области груди и подгрудка. У кормящих овцематок резко снижается лактация, а их ягнята недоедают и начинают худеть. Молодняк переболевает бессимптомно. Клинически дикроцелиоз проявляется у овец старше трех лет. Больные овцы при плохих условиях кормления и содержания погибают.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Слизистые оболочки бледные с желтушным оттенком. При высокой интенсивности инвазии печень увеличена, желчные протоки расширены. Они плотные, имеют вид натянутых тяжей, заполненных полужидкой коричневато-зеленоватой массой, содержащей множество паразитов. На капсуле печени и под ней виден сетчатый рисунок, складывающийся из множества тонких синевато-серых тяжей. Местами сеточки сгущаются так, что образуют очаги сплошного утолщения капсулы, заметные снаружи в виде ограниченных белых пятен.

Диагноз. При жизни диагноз устанавливают анализом эпизоотологических данных - большое число сухопутных моллюсков на пастбищах, оцепеневших муравьев. Обращают внимание на общее состояние овец и работу желудочно-кишечного тракта, шерстный покров и наличие холодных отеков. Обязательно проводят лабораторное исследование фекалий на наличие яиц- дикроцелий.

Посмертный диагноз устанавливают обнаружением в желчных протоках большого числа половозрелых дикроцелий, которые хорошо видны в желчи.

При установлении диагноза, дикроцелиоз дифференцируют от хронического фасциолеза посмертно, по обнаружению соответствующего возбудителя. Прижизненно по результатам копрологических исследований фекалий и обнаружением характерных яиц.

Лечение. Дикроцелиоз лечат гексихолом С (политрем) в дозе 0,3 г/кг массы тела, внутрь, индивидуально или групповым методом в смеси с комбикормом, дробленым зерном, 100-150 г лечебного корма на голову, в утреннее кормление, эффективен панакур в дозе 0,1 г/кг массы тела, индивидуально или групповым методом с комбикормом или дробленным зерном; альбен и альбен супер в дозе 1-1,25 г на 50 кг массы тела, внутрь, индивидуально в таблетках или групповым методом в гранулах в смеси с комбикормом или дробленым зерном – в утреннее кормление без предварительной голодной диеты, а также фасковерм, роленол, сантел, которые вводят внутримышечно, в дозе 1 мл на 10 кг массы тела.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика дикроцелиоза включает дегельминтизации, проводимые в неблагополучных хозяйствах в октябре и в декабре.

Эффективна в борьбе с дикроцелиозом пастбищная профилактика, которая состоит из смены выпасов, ограничения пастьбы овец на участках, где много сухопутных моллюсков и муравейников во второй половине лета и в начале осени, а также выпаса на этих участках уток и гусей. В борьбе с промежуточными хозяевами очень эффективны перепашка целинных земель и засев их многолетними травами, уничтожение кустарников, высохшей прошлогодней растительности, уборка камней, где возможно сжигание травы. Пастбища необходимо обследовать на наличие моллюсков, муравейников и зараженность личинками дикроцелий. Весной их можно выявлять в течение всего дня, а летом утром и вечером. Участки пастбищ, где обнаружены микроочаги дикроцелиозной инвазии, следует изолировать от животных. Такая мера профилактирует заболевание и сохраняет муравейники.

Для водопоя выбирают открытые участки водоисточников хорошо освещенные солнцем, свободные от кустарников и густой растительности.

На фермах соблюдают ветеринарно-санитарные требования, навоз подвергают биотермическому обезвреживанию.

 

Эхинококкоз

Эхинококкоз (Echinococcosis) – хроническое гельминтозное заболевание, характеризующееся нарушением функций различных внутренних органов, возникающим в результате развития в них личиночных стадий цестоды (эхинококка) и приводящим животных к истощению.

Этиология. Возбудителем эхинококкоза является личиночная стадия цестоды Echinococcus granulosus. Половозрелый гельминт паразитирует в тонком отделе кишечника собак, волков и других видов хищников.

Эхинококковые пузыри локализируются почти во всех органах и тканях, но у овец они чаще поражают легкие и печень. Их величина - от горошины до размеров детской головы. Они окружены двойной, плотной оболочкой и наполнены бесцветной опалесцирующей жидкостью.

Эпизоотологичесие данные. Эхинококкозом болеют овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, ослы и другие виды домашних и диких животных. Болезнь имеет повсеместное распространение, особенно, в овцеводческих районах страны. Животные заражаются на пастбищах, водопоях, базах и кошарах через загрязненные яйцами E.granulosus корма и воду. Последние обсеменяются яйцами эхинококка через фекалии зараженных собак, волков, лисиц и т.д., которые являются основным – окончательным хозяином возбудителя.

Личинки эхинококка (пузырчатая форма) становятся инвазионными в организме овец и коз через 6 месяцев. У собак, которые заражаются, поедая пораженные эхинококковыми пузырями органы, паразит развивается до половозрелой стадии через 2-3 месяца. Продолжительность жизни гельминта в кишечнике плотоядных - 5-6 месяцев. Таким образом, источником инвазии являются зараженные половозрелыми эхинококками собаки, волки, лисицы и шакалы, которые выделяют с фекалиями большое количество яиц гельминтов.

Течение и признаки болезни. Эхинококкоз овец и коз протекает хронически, больные животные постепенно худеют и погибают. Проявляющиеся признаки болезни зависят от места локализации эхинококковых пузырей. При поражении печени отмечается нарушение пищеварения, проявляющееся в виде частых поносов, болезненности в области печени. При эхинококкозе легких отмечаются кашель, затрудненное дыхание, одышка, быстрая утомляемость. Состояние больных животных зависит от интенсивности инвазии. Тяжело протекает болезнь при множественном поражении печени, легких или других органов эхинококковыми пузырями.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Видимые слизистые оболочки бледные или с синюшным оттенком. Мышцы дряблые, трупное окоченение слабо выражено. В печени, легких или других органах имеется множество пузырей эхинококка. Пораженные органы увеличиваются в объеме и массе, несмотря на атрофию тканей. Нередко, старые 2-3-летние эхинококковые пузыри обизвествленные.

Диагноз на эхинококкоз устанавливают, в основном, по результатам вскрытия павших или вынужденно убитых животных и обнаружения эхинококковых пузырей. При этом учитывают степень пораженности того или иного органа пузырями, т.е. их количество и размеры, так как обнаружение единичных пузырей нельзя считать причиной гибели животного от эхинококкоза.

Прижизненный ориентировочный диагноз можно установить путем введения в толщу кожи овцы 0,4-0,5 мл жидкости из эхинококкового пузыря. У зараженных овец на месте введения через 5-10 минут появляется припухлость с красным ободком, которая через 20-25 минут становится темно-багровой.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы с эхинококкозом проводятся путем защиты животных от заражения личиночным эхинококкозом и предотвращения собак и других плотоядных заражения ленточной стадией гельминта.

Защиту овец, коз и других видов животных от заражения эхинококкозом проводят путем ограничения численности собак, особенно, при отарных и обязательной регулярной профилактической их обработке. Обработку собак проводят ареколином бромистоводородным в дозе 0,004г на 1 кг массы тела животного или фенасалом в дозе 0,25 г на 1 кг массы тела. Их задают внутрь, индивидуально, с хлебом или мясом после 12-часовой голодной диеты. Без содержания собак на голодной диете можно дегельминтизировать собак дронцитом в дозе 0,005 г на 1 кг массы тела. Дронцит задают вместе с мясным фаршем (хлебом) или в виде таблеток. Обработку собак этими препаратами проводят не реже, чем через каждые 45 дней.

Все мероприятия по дегельминтизации собак проводят в условиях, исключающих рассеивание инвазионного начала, а также заражение персонала, занятого обработкой собак. Работу проводят на специальной площадке для последующего обеззараживания фекалий и в защитной одежде (халаты, очки, резиновая обувь и т.д.)

Мероприятия по защите собак от заражения ленточными стадиями эхинококкоза проводят организацией послеубойного ветеринарного осмотра туш и уничтожения пораженных органов. Их сжигают или сбрасывают в биотермическую яму. Также поступают и с трупами павших животных. Путем исключения поедания собаками и другими плотоядными пораженных эхинококкозом органов животных удается полностью предотвратить распространение эхинококкоза животных и человека.

 

Гемонхоз

Гемонхоз (Haemonchosis) – гельминтозное заболевание, характеризующееся поражением сычуга, анемией, расстройством функций желудочно-кишечного тракта (понос) и прогрессирующим истощением.

Этиология. Болезнь возникает в результате паразитирования в сычуге нематод рода Haemonchus, семейства Trichostrongylide. Наиболее часто у овец обнаруживают H.contortus-нематоды красноватого цвета длиной 2-3 см. Гемонхусы развиваются в сычуге из инвазионных личинок, попавших сюда из внешней среды с кормом и водой. В сычуге овец они достигают половозрелой стадии в течение 18-20 дней и живут до 8 месяцев, выделяя во внешнюю среду с фекалиями яйца из которых развиваются личинки, достигающие инвазионной стадии, в течение 5-6 дней при температуре 18-26ºС.

Личинки гемонхусов устойчивы к высыханию и замораживанию. Долго сохраняются во внешней среде и способны к миграции по траве и вглубь почвы.

Эпизоотологические данные. К гемонхозу восприимчивы все жвачные животные. Наиболее часто болезнь наблюдается у овец и коз и, нередко, получает массовое распространение, особенно, в летне-осеннее время среди молодняка старше годовалого возраста.

Источником инвазии являются больные животные, выделяющие во внешнюю среду с фекалиями большое количество яиц, из которых в течение 5-6 дней выходят личинки, способные заражать животных. Заражение овец и коз происходит алиментарным путем, в результате попадания личинок вместе с кормом и водой. Особую опасность представляет поение из неблагоустроенных водоемов (луж, мелких непроточных каналов и т.д.).

Нередко, заболевание охватывает почти всех животных в отаре и болезнь протекает очень тяжело, особенно, в летний период при сгорании пастбищной растительности и отсутствии подкормки.

Течение и симптомы болезни. Течение болезни, в основном, хроническое, но, нередко, при массовом поступлении в организм личинок гемонхусов наблюдается острое течение болезни с охватом большого количества животных. Половозрелые гемонхусы прикрепляются к слизистой сычуга и травмируют ее, вызывая воспалительные процессы и капиллярное кровотечение. Будучи гематофагами, они поглощают значительное количество крови, выделяемые ими продукты обмена токсичны для организма хозяина.

У отдельных животных в сычуге обнаруживается несколько тысяч экземпляров гемонхусов, порой, слизистая сычуга бывает как войлоком покрыта переплетением паразитов. В результате у больных отмечают угнетенное состояние, анемию, отсутствие аппетита, понос, сменяющийся запором. Больные овцы вялые, отстают от отары, истощены. Видимые слизистые анемичны, ягнята еле стоят на ногах. У тяжело больных наблюдаются отеки в подчелюстном пространстве. Животные погибают от истощения и отравления организма.

При слабой инвазии, видимые признаки болезни менее выражены, отмечаются лишь снижение упитанности, анемия и животные долго болеют в хронической форме.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Слизистые оболочки анемичны. В грудной, брюшной полостях накапливается желтушная жидкость. Слизистая оболочка сычуга утолщена, покрыта красноватого цвета нематодами и усеяна множеством кровоизлияний. Слизистая оболочка кишечника воспалена. Межмышечная соединительная ткань отечна, отмечается дегенерация мышечных волокон печени, атрофия паренхимы, атрофические, дегенеративные изменения в головном и спинном мозге, эндокринных железах, кроветворных органах.

Диагноз. Гемонхоз диагностируют анализом эпизоотологических данных - болезнь встречается, преимущественно, в теплое время года, из признаков болезни характерны поносы, сильное истощение. Для прижизненной диагностики болезни проводят копрологические исследования фекалий путем определения выращенных личинок.

Посмертный диагноз устанавливают на основании нахождения в сычуге свежих трупов множества половозрелых гемонхусов. При этом, необходимо иметь в виду, что при вскрытии пролежавших трупов найти паразитов не всегда удается, так как они лизируются.

Гемонхоз дифференцируют от буностомоза, нематодироза, хабертиоза, трихостронгилеза и других стронгилятозов пищеварительного тракта, а также у ягнят эймериозов – по обнаружению соответствующих возбудителей.

Лечение. Для лечения гемонхоза овец используют фенотиазин, нафтомон, медный купорос, нилверм, панакур, либенвет, ивомек и другие антигельминтики широкого спектра действия.

Фенотиазин используют в дозе 0,5г/кг массы тела, который задают групповым методом с кормом или индивидуально перед утренним кормлением.

Нафтомон эффективен в дозе 0,3 г/кг массы тела, внутрь, индивидуально, в 10%-ной суспензии или в 2%-ном растворе крахмала.

Медный купорос рекомендуют индивидуально внутрь, в виде 1%-ного водного раствора, ягнятам от 1 до 7 месяцев от 20 до 50 мл.

Нилверм вводят внутрь в дозе 0,015г/кг массы тела, индивидуально, в водном растворе.

Панакура гранулят 20%-ный дают внутрь в дозе 0,015г/кг массы тела, индивидуально или групповым методом с кормом перед утренним кормлением.

Мебенвета гранулят 10%-ный применяют в дозе 0,02г/кг массы тела, внутрь с кормом индивидуально или групповым методом утром.

Ивомек, аверсект-2, ниоцид вводят внутримышечно, в дозе 1 мл на 50 кг массы тела.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах проводят регулярно с мая по декабрь профилактические дегельминтизации путем скармливания животным смеси одной части фенотиазина и 6-8 частей кормовой соли или фенотиазино-солевых брикетов, изготовленных заводским способом.

Хорошие результаты в профилактике болезни дает применение загонной системы пастьбы со сменой выпасных участков через каждые 15 дней, без возврата поголовья на них ранее 2-2,5 месяцев или перевод поголовья на высокогорные летние пастбища, благополучные по этому заболеванию.