Заболевания сопровождающиеся анемией, желтухой, лихорадкой и иногда гематурией.

 

Болезни протекающие остро

Болезни протекающие остро или подостро

Болезни протекающие хронически

 

Температура тела постоянно держится на уровне 41-420С. В начале болезни моча красная (гемоглобинурия). Слизистые оболочки в начале болезни анемичны, затем приобрета- ют желтушность. Селезенка сильно увеличена, пульпа плотная. Желчный пузырь сильно переполнен темно-зе- леной густой массой. На внутренних органах множественные кровоизлияния.   Пироплазмоз Бабезиоз Франсаиеллез   (их дифференцируют микроскопией мазков периферической крови и по изучении морфологии паразитов).

Болезнь протекает с большим отходом (до 50% заболевших). Больные овцы угнетены, аппетит отсутствует, не реаги- руют на внешние раздражители. Поверхностные лимфати – ческие узлы увеличены. Вы- сокая температура тела держится  ся постоянно. Моча в начале болезни красноватая с последующим просветлением. Слизистые, сальник, брыжейка слегка желтушны. Больные обычно погибают на 5-6 день. Селезенка сильно увеличена, пульпа размягчена. Печень, почки и другие органы крове- наполнены, с множественны- ми кровоизлияниями. Желчный пузырь переполнен. При микроскопии мазков в эритроцитах обнаруживают тейлерий, а в мазках из лимфоузлов «гранатных тел». Тейлериоз

У больных овец температура тела повышается временами. Слизистые оболочки желтушны, моча красноватая.Наблюдается растройство желудочно-кишечного тракта (запоры, поносы) сухость, иногда трещины на носовом зеркальце, возможны некрозы кончиков ушей и сосков. При вскрытии трупов: подкожная клетчатка, брюшина, сальник и другие органы желтушны. В брюшной и грудной полостях желтушная жидкость. Внутренние органы кровенапол- нены, дряблые с кровоизлияния- ниями. Селезенка без существенных из- менений. В мочевом пузыре моча красного цвета. В мазках крови паразитов нет. Лептоспироз

Выраженная анемия, легкая желтушность видимых слизис тых оболочек. Временами повышение тем – пературы тела. В начале болез ни наблюдают запоры сменя- ющиеся поносами. Аппетит сохранен полностью но отмечается истощение. Моча нормального цвета. Се- лезенка сильго увеличена. В грудной и брюшной полостях значительное количество ли – монно-желтого или краснова- того цвета жидкость. На внутренних органах точечные кровоизлияния. В эритроцитах обнаруживают характерных паразитов.     Анаплазмоз

 

 

Вид патогенных лептоспир (L.interrogans) состоит из более чем 200 сероваров, объединенных в 23 серологические группы. В нашей стране от сельскохозяйственных животных выделены 14 сероваров, входящих в 7 серогрупп, которые отличаются между собой в иммуногенном отношении. Болезнь у овец и коз на Северном Кавказе обычно вызывают представители Grippotiphosa и реже Tarassovi, Pomona, Hebdomatis.

Устойчивость лептоспир во внешней среде зависит от условий окружающей среды. В сухой почве или под прямыми лучами солнца лептоспиры погибают очень быстро (30 мин – 2-10 ч). при нагревании до 70⁰С они погибают моментально. Во влажной почве, в воде озер и в других слабо проточных водоемах они выживают до 200-300 суток. В отдельных водоемах и небольших лужах, имеющих нейтральную или слабощелочную среду (рН – 7,0-7,2) даже вегетируют. Низкие температуры на лептоспир действуют консервирующе.

Лептоспиры чувствительны к дезинфицирующим веществам. Слабые концентрации (1%-ные растворы) формалина или едкого натра убивает их моментально. В кислой среде они так же погибают быстро.

Эпизоотологические данные. К лептоспирозу восприимчивы многие виды домашних и диких животных. Из сельскохозяйственных животных наиболее чувствительны свиньи и крупный рогатый скот. Овцы болеют относительно редко. У них болезнь регистрируется в виде спорадических случаев или небольших вспышек. Заболевание овец возможно в течение круглого года, но чаще наблюдается в летний период. Преимущественному проявлению болезни в летний период, наряду с другими факторами способствуют возможная вегетация возбудителя в мелких непроточных водоемах с нейтральной или слабо щелочной реакцией среды (рН – 7,0-7,2) и перезаражение животных во время перегона.

В распространении инфекции и инфицировании внешней среды, особенно источников водопоя, большую роль играют больные или переболевшие животные лептоспироносители, выделяющие их с мочой в большом количестве, так как у переболевших животных выделение лептоспир с мочой длится до года и более. Большое значение в эпизоотологии лептоспироза имеют грызуны. Отдельные их виды в природных условиях являются носителями патогенных лептоспир и вследствии этого возбудитель лептоспироза постоянно циркулируют в определенных природных биотопах, создавая угрозу заражения восприимчивых животных. В дикой природе очаги лептоспироза сохраняются неопределенно долгое время путем циркуляции возбудителя в организме грызунов и поэтому лептоспироз считается природноочаговой болезнью.

Заражение животных лептоспирозом в основном происходит в результате попадания возбудителя болезни в организм восприимчивого животного через рот, чаще с водой и значительно реже с кормом. Возможно заражение лептоспирозом животных и мышей через поврежденные участки кожного покрова и слизистой оболочки при купании в инфицированных лептоспирозом водоемах. Заражение ягнят возможно как внутриутробно, так и при приеме молока больных матерей.

Течение болезни и симптомы. Инкубационный период при лептоспирозе овец равен 4-15 дням, в зависимости от вирулентности и дозы возбудителя, попавшего в организм и чувствительности животного. Болезнь протекает остро, подостро, хронически и чаще без проявления явных признаков. При острых случаях болезни животные перестают принимать корм. Температура тела поднимается до 41-42⁰С, наблюдаются признаки возбуждения или угнетения. Мочеиспускание становится частым и нередко моча красного цвета, иногда появляется понос, слизистые оболочки и конъюнктива приобретают желтушный цвет. У отдельных животных понос сменяется атонией желудочно-кишечного тракта. Моча становится темно-красной с желтоватым оттенком и через 3-4 дня животные погибают. При затяжном тесчении болезни к указанным признакам присоединяются гнойные истечения из носовой полости, развивается анемия и трещины вокруг носовых отверстий.

При подостром течении, лихорадка проходит через 2-3 дня, но сильнее проявляется желтуха, гемоглобинурия и отмечаются некрозы кончиков ушей, сосков и т.д. Наступают запоры. Падеж достигает до 20-30%. Выздоровление наступает медленно.

Хроническое течение болезни длится месяцами, признаки выражены слабо, временами повышается температура тела и появляется кровавая моча, проходящая через несколько дней, отмечается сильно выраженная анемия. Отдельные животные медленно выздоравливают, большинство истощаются.

Патологоанатомические изменения. У овец павших от лептоспироза характерным является желтуха и (или) анемия, кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках. Местами, чаще в паху, на вымени, кончиках ушей, вокруг ноздрей обнаруживаются некротизированные участки. В грудной и брюшной полостях избыточное количество желто-красной жидкости. Брюшина, сальник, брыжейка желтушны. В почках некротические очаги разной величины, печень дряблая желтоватая, в мочевом пузыре – моча красного цвета, на слизистой множественные кровоизлияния.

Диагноз на лептоспироз устанавливают на основании признаков болезни с учетом данных вскрытия павших животных и подтверждается результатами лабораторных исследований. Для прижизненной диагностики болезни проводят серологические исследования в реакции микроагглютинации и лизиса (РМА) или микроскопию мазков в темном поле микроскопа. Обнаружение в моче лептоспир или положительная РМА являются достаточными для подтверждения диагноза. Кровь для серологического исследования берут не ранее 5-6 дней после появления признаков болезни (кровавая моча).

От павших животных для исследования в лабораторию отправляют кусочки селезенки, печени, почки целиком, мочевой пузырь с содержимым, отобранные не позже 4-6 часов после гибели животного. Они подлежат хранению в охлажденном состоянии для исключения лизиса лептоспир. Мочу желательно исследовать непосредственно в хозяйстве в течении 3-4 часов. Чем меньше прошло времени от момента гибели животного и отбора проб для исследования, тем больше вероятность обнаружения лептоспир при микроскопии мазков или выделения культуры из исследуемого материала.

При постановке диагноза на лептоспироз неоюходимо помнить, что животные – лептоспироносители могут погибать от других болезней, и в таких случаях обнаружение в моче лептоспир или антител при серологическом исследовании может быть истолковано ошибочно. Поэтому при постановке диагноза лептоспироз необходимо дифференцировать от других болезней, имеющих сходные признаки. К таким болезням относятся, прежде всего, кровепаразитарные болезни, которые так же как лептоспироз отмечаются в теплое время года и имеют сходные признаки, что считается характерным для большинства кровепаразитарных болезней. Установить окончательный диагноз позволяет обнаружение паразитов при микроскопии мазков периферической крови, а так же шизонтов в пунктате пораженных лимфатических узлов, окрашенных по Романовскому-Гимза.

Лечение. Введение в начале болезни специфической гипериммунной сыворотки дает хороший лечебный и профилактический эффект. Сыворотку вводят с учетом возраста и живой массы в соответствии с указаниями, содержащимися в наставлении по ее применению. Отсутствие лечебного эффекта при своевременном применении сыворотки показывает на возможную не лептоспирозную этиологию болезни, на что неоюходимо обращать внимание.

Из антибактериальных препаратов для лечения овец больных лептоспирозом широкое применение находит стрептомицин. Его вводят из расчета 10-25 мг на один кг живой массы (500-1000 мг на овцу – 200-300 тыс ЕД) внутримышечно, 3-4-х кратно с интервалом 24 часа. При лечении лептоспироза эффективны так же дитетрациклин при двукратном применении с интервалом в трое суток в дозе 30 тыс ЕД на один кг массы животного, три раза в сутки (с интервалом 8 часов) в течение 4-5 суток.

Эффективным для лечения лептоспироза является применение диамидина (имидазолин). Диамидин вводят в виде 5%-ного раствора на дистиллированной или кипяченной воде из расчета 0,4-0,5 мл на 10 кг массы тела (1-2 мл на голову) внутримышечно или подкожно.

Необходимо помнить, что растворы диамидина при кипячении разрушаются и он несовместим с новокаином. Передозировка диамидина может вызвать отравление. В таких случаях рекомендуется введение атропина подкожно в дозе 0,03-0,05 г.

Применение диамидина представляет большой интерес в районах Северного Кавказа, неблагополучных по кровепаразитарным болезням, так как лептоспироз нередко протекает в виде смешанной инфекции с пироплазмидозами и их дфференциация затруднительна в полевых условиях, а диамидин одинаково эффективен против указанных болезней.

Профилактика и меры борьбы. в целях профилактики болезни недопускается завоз поголовья из неблагополучных по лептоспирозу хозяйств. Запрещается выпас овец на неблагополучной территории. Проводят мероприятия по улучшению ветеринарно-санитарного состояния  источников водопоя. Не допускается использование мелких водоемов с непроточной водой для поения животных. В районах с природной очаговостью лептоспироза, где часто отмечаются случаи болезни с профилактической целью проводят вакцинацию овец.

При установлении болезни хозяйство, населенный пункт (участок пастбищ, кутан) объявляют неблагополучным и вводят в них ограничения с запрещением ввода и вывода поголовья. Ограничивают доступ в хозяйство посторонних лиц и транспорта, вывоз продукции и фуража и т.д. запрещается использование открытых источников для водопоя животных, выпас невакцинированных против лептоспироза животных на неблагополучной территории.

В неблагополучных отарах регулярно проводят осмотр и изоляция больных и подозрительных в заболевании животных и их лечение. Здоровых животных вакцинируют. В целях экстремальной профилактики болезни применяют гипериммунную сыворотку. После обработки сывороткой у овец наступает невосприимчивость к болезни через 3 часа после введения препарата и продолжается до 10-15 дней. По истечении 15-20 дней после введения сыворотки овец следует вакцинировать.

Ограничения с хозяйства снимают после выздоровления всех больных животных и проведения дератизационных и других ветеринарно-санитарных мероприятий по уничтожению лептоспир в окружающей среде, обращая особое внимание на проведение мероприятий по санации пастбищ и источников водопоя.

 

Пироплазмоз овец и коз

Пироплазмоз  (Piroplasmosis) овец и коз – остро протекающее, сезонное, кровепаразитарное заболевание, характеризующееся лихорадкой, желтушностью слизистых оболочек и кровавой мочой.

Этиология. Возбудитель – паразитические простейшие Piroplasma ovis, локализирующиеся в эритроцитах, реже в плазме крови. Болезнь передается при укусе иксодовых клещей.

Эпизоотологические данные. Пироплазмозом болеют все породы и возрасты овец и коз, а из диких копытных восприимчив муфлон и архар, что не имеет практического значения, так как эти животные в ареале переносчика болезни клеща R.bursa не встречаются. Болезнь регистрируется в южных районах страны, преимущественно на равнинной и реже в предгорной зоне Северного Кавказа, где клещ R.bursa имеет распространение. В горах выше 1,5-2 тыс метров над уровнем моря этот клещ не встречается. Массовое заболевание овец пироплазмозом возможно при наличии клеща R.bursa на пастбище. Пироплазмоз отмечается в основном весной – в мае-июне и значительно реже с июля по октябрь.

Переносчик болезни клещ R.bursa дает в год только одну генерацию. Болезнь передается исключительно половозрелыми формами, которые обычно являются перезимовавшимися особями ранее питавшиеся на больных или переболевших овцах. Передачу инвазии личинками и нимфами клеща R.bursa не происходит.

После однократного заболевания животные приобретают не стерильный иммунитет (премуниция) до одного года, который связан с носительством, продолжительностью до 10-12 месяцев. За счет сохранения возбудителя болезни в организме зараженных овец и клещей достигается неблагополучие определенных территорий по пироплазмозу.

Течение болезни и признаки. Пироплазмозом овцы болеют в острой форме. Инкубационный период 14-17 дней. С первого дня заболевания температура тела больных повышается до 41-42⁰С и стойко держится на этом уровне в последующие дни. Повышение температуры тела совпадает с появлением в крови больных пироплазм. У больных снижается аппетит, отсутствует жвачка и руминация, появляются запоры или понос. Пульс и дыхание учащаются. Животные слабеют, худеют, отстают от отары, стоят с опущенной головой, не реагируют на окружающее. Слизистые оболочки анемичны, и желтушны. У больных снижается продукция молока. Из-за резкого снижения лактации ягнята недоедают, отстают в росте и развитии. Часто наблюдается гемоглобинурия, иногда мышечная дрожь.

Кровь водянистая, число эритроцитов уменьшается до 4 млн. в 1 мм³, снижается процент гемоглобина.

Перед смертью животные лежат, закинув голову на бок. Смертность достигает до 80%.

Патологоанатомические данные. Видимые слизистые оболочки, особенно конъюнктива бледно-желтые, иногда с точечными кровоизлияниями. Под эпи- и эндокардом отмечаются кровоизлияния. Бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличены, на разрезе сочны.

Печень увеличена, желто-буро-коричневого цвета, полнокровна. Селезенка сильно увеличена полнокровна, под капсулой точечные кровоизлияния, пульпа размягчена. Почки без изменений или незначительно увеличены, красновато-синего цвета, граница между слоями стерта. Слизистая тонких, иногда толстых кишок гиперемирована, с кровоизлияниями. Аналогичные изменения отмечаются и в сычуге. Книжка заполнена сухими кормовыми массами. Мочевой пузырь содержит мочу красного цвета.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, признаков болезни, патологоанатомических изменений обнаруживаемых у павших животных и уточняется микроскопией мазков периферической крови – обнаружением в эритроцитах округлых, а в разгар болезни парных грушевидных паразитов, чаще расположенных центрально.

При смешанной с бабезиозом, франсиеллезом течении в эритроцитах обнаруживают и другие формы паразитов в виде оправы очков, амебовидных форм расположенных по краю.

Дифференцируют пироплазмоз от бабезиоза – паразиты имеют больше периферическое расположение; франсаиеллеза – течение более злокачественное, желтушность выражена слабее, парные паразиты в виде оправы очков и имеют центральное расположение; сибирской язвы - в эритроцитах нет включений, кровь не свернувшаяся, пульпа селезенки сильно размягчена (вытекает), из естественных отверстий вытекает пенистая красноватая жидкость.

Лечение. Пироплазмоз лечат азидином, в дозе 3,5 мг/кг (0,1-0,14 г овце весом 30-40 кг) в 7%-ном разведении, 3-4 мл готового раствора на 40 кг живой массы, вводят внутримышечно. Гемоспоридин используют в дозе 0,0005 г/кг, 0,015 – 0,02 г овце до 40 кг, 1,5-2 мл 1%-ного раствора, подкожно или внутривенно.

Верибен используют внутримышечно в дозе 3,5 мг/кг, в концентрации 15%, 1-2 мл на овцу.

Подкожно или внутрь вводят кофеин в дозе 0,1 г, в 1%-ном разведении.

Внутрь дают 250 мл растительного масла, 5 мл раствора белой чемерицы, кислое молоко, сыворотку до 2-х литров, делают клизмы. Если на следующий день температура не нормализовалась лечение повторяют заново.

Больных содержат в помещении, под навесом, с хорошей вентиляцией, без сквозняков, дают свежую луговую траву и в волю воду.

Из других препаратов эффективны так же диамидин, диминацина ацетурат – ДАЦ.

Профилактика и меры борьбы. В мае проводят однократную химиопрофилактическую обработку овец после стрижки, до купания против чесотки, одним из указанных выше препаратов.

При отгонно-пастбищной системе овцеводства перегон  на высокогорные пастбища следует завершать до 1-го июня и обязательным является химиопрофилактическая обработка взрослого поголовья перед купанием чтобы избежать вспышек пироплазмоза по пути перегона. В случаях задержки овец на равнинных пастбищах неблагополучных по пироплазмозу проводят еще одну химиопрофилактику, через 2 недели после первой.

В случаях вспышек пироплазмоза овец в проводят химиопрофилактику и купание поголовья тех отар, в которых зарегистрировано заболевание.

Бабезиоз овец и коз

Бабезиоз (Babesiosis) овец и коз – остро протекающее кровепаразитарное заболевание, характеризующееся высокой температурой, желтушностью слизистых оболочек, атонией преджелудков.

Этиология.  Возбудитель – паразитические простейшие относящиеся к споровикам из рода Babesia – B.ovis. паразиты локализуются в эритроцитах и в плазме крови.

Эпизоотологические данные. Овцы, козы заражаются B.ovis через укусы иксодовых клещей – R.bursa. бабезиоз имеет широкое распространение в различных природно-климатических поясах. В Дагестане бабезиоз встречается реже, чем пироплазмоз.

Весной инвазия B.ovis распространяется через укусы перезимовавших особей (имаго) R.bursa, и летом и осенью передачу возбудителя осуществляют все стадии клеща (личинки, нимфы, имаго). Инвазия от одного поколения клещей в другие передается трансовариально (через яйцо).

Источником инвазии являются больные и переболевшие овцы. Болеют все породы и возрасты. Легко и латентно переносят болезнь ягнята и местные породы овец.

 Выздоровевшие животные приобретают не стерильный иммунитет к определенному штамму возбудителя длительностью более 2 лет.

Течение и признаки болезни. Бабезиоз овец и коз имеет острое течение. Инкубационный период составляет 9-18 дней. Температура тела больных повышается до 42⁰С, с постоянным типом лихорадки.

Больные угнетены, вялы, отказываются от корма, иногда даже от воды, отмечается атония преджелудков, понос или запор, тяжелая одышка, мышечная дрожь, нередко судороги. Животные стоят на широко расставленных ногах, с опущенной головой, плохо едят. У больных маток резко сокращается лактация, из-за чего ягнята недоедают, отстают в росте, худеют. Слизистые оболочки, особенно конъюнктивы, бледные, с желтушным оттенком. Кровь водянистая, слабо свертывается. Число эритроцитов снижается до 2-4 млн. в 1 мм³, а содержание гемоглобина – на 20-30%. Болезнь длится 4-9 дней.

Паразиты обнаруживаются в крови с первого дня болезни.

У переболевших овец долго сохраняется бледность и слабая желтушность видимых слизистых оболочек.

Патологоанатомические изменения. Слизистые оболочки бледно-желтые, с точечными кровоизлияниями. Сердце увеличено, под эпи- и эндокардом имеются кровоизлияния. Бронхиальные, средостенные, предлопаточные лимфоузлы увеличены, на разрезе сочны, иногда с точечными кровоизлияниями.

Слизистые оболочки рубца, сычуга, тонких и толстых кишок гиперемированы, с кровоизлияниями. Селезенка увеличена, полнокровна, под капсулой точечные кровоизлияния, пульпа немного размягчена. Почки увеличены, красновато-синего цвета, граница между слоями стерта. Мочевой пузырь заполнен мочой, красноватого цвета.

Диагноз устанавливают анализом эпизоотических данных клинических признаков (более интенсивная гемоглобинурия, резко выраженная анемия); микроскопией мазков крови (паразиты располагаются по периферии эритроцитов, а иногда как бы «сидят на нем верхом».

B.ovis дифференцируют от пироплазмоза, лептоспироза и  сибирской язвы (см. рис.4).

Лечение, меры борьбы и профилактики аналогичны таковым как при пироплазмозе овец.

 

Франсаиеллез овец и коз

Франсаиеллез (Fransaeillosis) - остро протекающее кровепаразитарное заболевание характеризующееся высокой температурой, желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией.

Франсаиеллез часто проявляется в смешанной форме с пироплазмозом, бабезиозом, летом – с тейлериозом.

Этиология. Возбудителем является Fransaiella ovis, локализующийся в эритроцитах и в плазме крови.

Эпизоотологические данные, течение, признаки болезни, патологоанатомические изменения, диагностика, лечение и меры борьбы и профилактики аналогичны пироплазмозу овец. При франсаиеллезе более краток инкубационный период (7-9 дней), более злокачественнее течение болезни, менее выражена гемоглобинурия и желтушность.

При франсаиеллезе и при его смешанной с пироплазмозом формах необходимо двух или трехкратное введение препарата (кровепаразитарных химиотерапевтических см. пироплазмоз), а так же более продолжительное лечение нарушений в работе пищеварительной и сердечно-сосудистой систем.

 

Тейлериоз овец и коз

Тейлериоз (Theileriosis) – остро и хронически протекающая болезнь характеризующийся высокой температурой, анемией слизистых оболочек, кровоизлияниями, односторонним увеличением лимфатических узлов, особенно, предлопаточных и коленной складки.

Этиология. Возбудителем тейлериоза является Theileria ovis, относящийся к семейству Theileriidae.

Эпизоотологические данные. Тейлериозом болеют все породы и возраста овец и коз. Тяжело болеет маточное поголовье, легче – ягнята. Тейлериоз овец распространен на территориях с жарким климатом, на Северном Кавказе, Закавказье, в Средней Азии, на юге Казакстана. На Кавказе сезон тейлериоза приходится на июнь-август. Переносчиком возбудителей тейлериоза являются клещи Haemophisalis sulcata и реже- O.lahorensis.

Источником инвазии являются больные и переболевшие овцы. После выздоровления, носительство паразитов отмечается до трех и более лет. В этих же пределах колеблется продолжительность нестерильного иммунитета.

Течение и признаки болезни. Тейлериоз проявляется в острой и хронической формах. Инкубационный период не выяснен.

Болезнь начинается с резкого подъема температуры заболевшего животного до 41-42⁰С и выше, которая держится постоянно. С повышением температуры наблюдается и общее угнетение. У больных животных пульс и дыхание учащены. Слизистые оболочки глаз, носа анемичны, иногда слегка желтушны, с точечными и разлитыми кровоизлияниями. Лимфатические узлы, особенно, предлопаточные и коленной складки увеличены.

Первые дни заболевания перистальтика кишечника усилена, наблюдается понос с примесью слизи и крови. Затем понос сменяется запором, развивается атония преджелудков, прекращается жвачка. К этому времени появляются отеки в области век, нижней челюсти, нижней части шеи. Моча темная, иногда красноватая. Кровь становится водянистой, снижается количество эритроцитов.

Продолжительность болезни 4-6 дней, а иногда затягивается до 12 дней. При более острой форме больные овцы погибают на 2-3 сутки. Выздоравливают медленно, смертность достигает до 50% и более.

Патологоанатомические изменения. Слизистые оболочки анемичны и желтушны, нередко усеяны точечными кровоизлияниями. Брюшина анемична, иногда желтушна. Селезенка увеличена, под капсулой множественные кровоизлияния, пульпа на разрезе темно-вишневого цвета, размягчена. Лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочны, с множественными кровоизлияниями. Печень увеличена, глинистого цвета, края закруглены, паренхима дряблая, под капсулой обнаруживают кровоизлияния. Желчный пузырь растянут и заполнен густой темно-зеленого цвета желчью. Почки гиперемированы с множественными кровоизлияниями. Слизистая оболочка сычуга утолщена и усеяна геморрагиями и язвами. На слизистой оболочке кишечника множественные кровоизлияния. Легкие анемичны, отечны с кровоизлияниями под плеврой и в паренхиме. Сердце увеличено, мышцы дряблые, бледные. На эпи- и эндокарде точечные кровоизлияния.

Диагноз. Тейлериоз диагностируют на основе анализа эпизоотологических данных клинических признаков (высокая температура, с постоянным типом лихорадки, бледность слизистых оболочек с кровоизлияниями, одностороннее увеличение лимфоузлов); обнаружением гранатных тел (многоядерные клетки) в мазках из пунктата воспаленных лимфоузлов в первый день болезни и тейлерий в мазках из крови в последующие дни болезни. Причем, мазки необходимо приготовить до введения специфического препарата.

Тейлериоз следует дифференцировать от пироплазмоза, франсаиеллеза, бабезиоза и лептоспироза, для чего используют данные рис.4.

Лечение. Больных тейлериозом овец и коз изолируют от отары, предоставляют покой в прохладном помещении. Дают зеленую луговую траву и воду вволю.

Из специфических препаратов вводят азидин в дозе 3,5 мг/кг живой массы, в 7%-ном разведении, из расчета 1 мл готового раствора на 10 кг живой массы, в мышцу. Второй день назначают внутримышечно тетрациклин или окситетрациклин, в дозе 0,015 г/кг (до 500 тыс. ЕД) в 5%-ном разведении. На третий день вводят внутримышечно сульфадимезин в дозе 0,05 г/кг в 10%-ной концентрации. С первого дня болезни животному дают внутрь до 300 мл растительного масла, экстракт белой чемерицы – до 5 мл. в 100 мл воды два дня подряд и внутривенно вводят по 100 мл глюкозы с хлористым кальцием.

Вместо азидина можно применять ДАЦ (диминазина ацетурат), неозидин (на основе ДАЦ и фенозина), диамидин, буталекс.

Профилактика и меры борьбы аналогичны таковым при других пироплазмидозах.

 

Анаплазмоз овец

Анаплазмоз (Anaplasmosis) овец – длительно протекающее, трансмиссивное, природно-очаговое заболевание, характеризующееся высокой температурой перемежающего типа, бледностью слизистых оболочек, а в разгар болезни желтушностью, сильным истощением.

Этиология. Возбудителя анаплазмоза в настоящее время относят к риккетсиям. Анаплазмы – A.ovis поражают эритроциты, лейкоциты и тромбоциты.

Эпизоотологические данные. Анаплазмозом болеют овцы и козы всех пород и возрастов. Болезнь чаще встречается у взрослых овец. Переносчиками возбудителя болезни являются разнообразные виды кровососущих клещей, слепней – R.bursa, H.sulcata, личинки и нимфы O.lahorensis, а так же D.marginatus, R.turanicus, H.plumbeum различные виды Tabanus, Chrysons, Chrysozona. В зоне распространения клеща R.bursa сезон анаплазмоза приходится на июнь-август, где H.sulcata и O.lahorensis – в весенне-осеннее время, т.е. одновременно с тейлериозом овец.

В крови позвоночного хозяина анаплазмы развиваются простым делением и что их отличает от пироплазмид, они способны выходить из эритроцитов через мембрану и вновь внедряться в здоровые эритроциты.

В клещах анаплазмы передаются от одного поколения в другое трансфазно и трансовариально.

Насекомые переносят анаплазмы от животных – доноров к животным – реципиентам механически, после сосания крови на больных овцах или носителях паразитов. Кроме того, анаплазмы распространяются при взятии крови, нумерации животных не стерильными щипцами, кастрации и т.д.

Источником инвазии являются больные и переболевшие животные. Носительство сохраняется до 2 лет, а патогенность не снижается до 18 месяцев.

Течение и признаки болезни. Анаплазмоз овец проявляется, в основном, в хронической и стертой формах. Инкубационный период продолжается от 33 до 40 дней.

У больных повышается температура до 41⁰С, коньюнктивы становятся бледными, иногда с желтушным оттенком. Аппетит понижен или отсутствует, развивается атония желудочно-кишечного тракта, отмечаются поносы. В тяжелых случаях наблюдается парез задних конечностей.

При хронической форме анаплазмоза, что бывает у аборигенного молодняка температура тела нормальная, развивается анемия, аппетит сохранен или понижен. В крови уменьшается число эритроцитов до 2 млн. в одном мм³, отмечается анизоцитоз.

Стертое течение характерно тем, что при нападении клещей – переносчиков у овец не отмечаются заметные признаки заболевания, но после удаления селезенки в крови появляются анаплазмы.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Слизистые и серозные оболочки анемичны, со слабой желтушностью. Кровь водянистая, светло-красного цвета. Селезенка увеличена. На эпи- и эндокарде отмечаются кровоизлияния. Околосердечный, околопочечный жир часто отсутствует или имеет желеобразную консистенцию.

Диагноз на анаплазмоз устанавливают путем анализа эпизоотологических данных (болезнь может отмечаться в любое время года, наличие на теле овец клещей – переносчиков, особенно R.bursa, H.sulcata, O.lahorensis, слепней); клинических признаков (анемия, атонии, поносы, мраморно-белый цвет слизистых оболочек); обнаружением в мазках крови анаплазм; положительных показаний РСК, со специфическим антигеном а так же методом прямого и непрямого выявления антител с помощью меченых флюоресцином антител.

Анаплазмоз дифференцируют от эперитрозооноза и пироплазмидозов. Эперитрозоон имеет кольцевидную или вытянутую форму бледно-розового цвета. Болеют ягнята до 8 месяцев, с февраля по октябрь. Кроме того, эперитрозоон чувствителен к азидину. При пироплазмидозах возбудители имеют иное строение, отмечается лихорадка, гемоглобинурия, желтушность слизистых оболочек и пироплазмиды чувствительны к азидину.

Лечение. Больных овец выделяют в отдельную группу, создают им хорошие условия содержания, кормят луговой травой и воду дают вволю.

Анаплазмоз лечат тетрациклином в дозе 5-10 тыс. ЕД на один кг живой массы в 1-2% -ном растворе новокаина, в мышцу, один раз всутки, 4-6 дней подряд. Террамицин в дозе 10-15 мг/кг в 1-2%-ном растворе внутривенно на 40%-ном растворе глюкозы, один раз в день в течении двух дней. Внутримышечно вводят витамин В₁₂, в дозе 1-2 мг/кг, через день, в течении 5-6 дней.

Эффективен в борьбе с анаплазмозом так же дибиомицин и дитетрациклин. Их вводят в мышцу в предлопаточную область шеи в несколько мест в дозе 50 тыс. ЕД/кг 1-2 раза в день.

Эффективен так же сульфапиридазин – натрия в дозе 50 мл/кг в мышцу или внутривенно в 10%-ном растворе, ежедневно в течении 3 дней.

При смешанном течении с пироплазмидозами и эперитрозооном назначают азидин в дозе 3,5 мг/кг двукратно, в мышцу, в 7%-ном растворе на дистиллированной воды.

Внутрь назначают сернокислую магнезию, сернокислую медь в дозе 0,001-0,002 г/кг или хлористую кобальт – 0,0005-0,001 г/кг в течении 10-15 дней. В мышцу вводят витамин В₁₂, в дозе 0,001-0,002 г/кг через день, в течении 5-6 дней и подкожно – кофеин.

Профилактика и меры борьбы заключаются в рациональной организации противоклещевых мероприятий. В комбикорма для овец добавляют микроэлементы – йод, кобальт, медь в виде сернокислой магнезии, сернокислой меди и хлористого кобальта.