Которых, локализируются в кишечнике

Стронгилятозы (Strongylatosis) кишечника овец представляют собой большую группу гельминтозных заболеваний, вызываемых круглыми паразитическими червями, относящимися к разным семействам и родам подотряда Strongylata. Из группы этих болезней наибольший ущерб овцеводству наносят нематодироз, трихостронгилез, хабертиоз и буностомоз.

Все они характеризуются преимущественно хроническим течением, расстройством пищеварения и истощением организма животного.

Этиология. Болезни возникают в результате паразитирования, в основном, в кишечнике круглых червей: нематодироз – нематод из рода Nematodirus; трихостронгилез - множеством видов из рода Trichostrongylus; хабертиоз – Chabertia ovina и буностомоз – Bunostomum triganocephalum, относящихся к анкилостоматидам.

Стронгиляты, паразитирующие в пищеварительном тракте овец и коз, развиваются без участия промежуточных хозяев. В организме хозяина паразиты откладывают яйца, которые вместе с калом животного попадают во внешнюю среду, где в яйце образуется личинка, которая дважды линяет и становится способной заражать животное. В отличие от других трихостронгилид первая и вторая линька личинок нематодов проходят внутри яйца, т.е. из яйца вылупляется уже инвазионная личинка, способная заражать животное, что повышает их устойчивость к неблагоприятным факторам внешней среды, так как инвазионные личинки являются более устойчивыми, чем яйца и неинвазионные личинки. Последние хорошо переносят высокие и низкие температуры и сухость. При неблагоприятных условиях они впадают в анабиоз и, таким образом, сохраняются долго во внешней среде.

Эпизоотологические данные. Стронгилятозами болеют все породы и возрасты овец и коз. Болезнь протекает, преимущественно, хронически и чаще проявляется в зимне-весенний период, хотя заражение, как правило, происходит в теплое время года при пастбищном содержании, при проглатывании с травой или водой инвазионных личинок. Вспышки нематодироза среди ягнят нередко отмечается в августе-сентябре после отбивки. Возможно заражение овец буностомозом и через кожу конечностей, при пастьбе на низинных переувлажненных пастбищах.

Течение и признаки болезни. Течение кишечных стронгилятозов в основном хроническое. Возможно острое проявление этих болезней у ягнят при сильном инвазировании.

У больных отмечают угнетенное состояние, поносы, снижение аппетита, анемию, истощение, иногда, отеки в подчелюстном пространстве. Гибель овец наступает в результате интоксикации организма и истощения.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, слизистые оболочки анемичны. Слизистая оболочка кишечника утолщена, местами воспалена и с множеством кровоизлияний. Воспалительные и дегенеративные процессы при нематодирозе, трихостронгилезе и буностомозе, в основном, сосредоточены в тонком отделе кишечника, тогда как при хабертиозе патологические изменения развиваются в толстом отделе кишечника.

Диагноз. Прижизненный диагноз на кишечные стронгилятозы овец ставят копрологическим исследованием методом авоскопии и по Фюллборну. Однако, яйца отдельных родов и видов стронгилид трудно отличить друг от друга, кроме яиц нематодирусов. Поэтому, для уточнения диагноза проводят определение выращенных инвазионных личинок стронгилят.

Посмертный диагноз ставят на основании нахождения паразитов в кишечнике – по месту их локализации, определения родовой и видовой принадлежности и с учетом степени инвазированности животных.

Во всех случаях при постановке диагноза берут во внимание эпизоотические данные, признаки болезни и результаты вскрытия павших животных, проводят дифференциацию путем определения родовой и видовой принадлежности возбудителя.

Лечение проводят с применением препаратов, указанных в разделе «Лечение гемонхоза». Однако, следует указать, что при лечении нематодироза и других стронгилятозов кишечника, фенотиазин мало эффективен.

Профилактика и меры борьбы с кишечными стронгилятозами овец аналогичны таковым при гемонхозе, включая скармливание фенотиазина в целях химиопрофилактики болезни при пастбищном содержании овец.

 

 

Туберкулез

Туберкулез (Tyberculosis) – хронически протекающая инфекционная болезнь всех видов животных, птиц и человека, характеризующаяся поражением различных органов и тканей с образованием в них безсосудистых узелков (туберкул), склонных к быстрому творожистому (казеозному) распаду и обизвествлению.

Этиология. Возбудити туберкулеза – микобактерии - представляют собой прямые или слегка изогнутые, неподвижные палочки размером 1,5-5 на 0,2-0,5 мкм, устойчивые к спиртам, кислотам и щелочам, благодаря наличию в своем составе жировосковых веществ. Они плохо окрашиваются по Граму. Для их окраски используют специальные методы, из которых наиболее широкое практическое применение нашел метод Циль-Нильсена, при котором туберкулезные палочки приобретают рубиново-красный цвет, а другая микрофлора – синий, что имеет диагностическое значение.

Из более чем 50-ти видов микобактерий основными, вызывающими туберкулез у животных, птиц и человека, являются три: M.tuberculosis (человеческий), M.bovis (бычий) и M.avium (птичий). Для овец наиболее патогенен возбудитель туберкулеза бычьего типа, возможно заражение и возбудителями человеческого и птичьего типов.

Микобактерии туберкулеза, благодаря наличию в своем составе липидов, проявляют высокую устойчивость во внешней среде и к действию дезинфицирующих веществ. В почве, воде, навозной жиже они сохраняются более года. Раствор формальдегида в 5%-ной концентрации - обезвреживает их через 12 ч, 3%-ный раствор  едкого натрия – 16 ч. Эффективнее действует совместное применение 2-3%-х растворов формальдегида и едкого натрия. К действию тепла они чувствительны. Нагревание до 70ºС убивает возбудителей туберкулеза, содержащихся в молоке за 10 мин, кипячение – через 3-5 мин.

Эпизоотологические данные. Распространенность туберкулеза овец изучена недостаточно. Болезнь у овец, преимущественно регистрируется в хозяйствах и подворьях, неблагополучных по туберкулезу крупного рогатого скота, особенно, при совместном содержании. Заражение овец тем вероятнее, чем скученнее их совместное содержание. В таких хозяйствах, при внутрикожном введении туберкулина выявляют до 10% положительно реагирующих животных. Овцы и козы, содержащиеся в личных подворьях, с кормлением их остатками пищи со стола владельцев, среди которых имеются больные открытой формой туберкулеза, чаще заболевают человеческим типом возбудителя (M.tuberculosis), хотя основным возможным возбудителем туберкулеза овец является M.bovis. При совместном содержании овец и коз, последние заболевают чаще и у них преимущественно поражается вымя.

Источником инфекции являются больные животные. Заражение происходит, в основном, алиментарно, в результате попадания возбудителя с инфицированным кормом и водой. Молодняк заболевает обычно при поступлении возбудителя в организм с молоком от больных животных. Заражение взрослого поголовья нередко происходит аэрогенно, особенно при скученном содержании животных в плохо вентилируемых помещениях. При круглогодовом пастбищном содержании изолированно от крупного рогатого скота, туберкулез овец регистрируется исключительно редко. Важное значение в заболевании животных туберкулезом имеют условия содержания и кормления. При благоприятных условиях содержания и кормления заражение не происходит, а возможно даже самопроизвольное выздоравливание заболевших животных.

Течение и симптомы.  Инкубационный период продолжается до 2-6 недель и болезненный процесс развивается медленно и доброкачественно. У больных овец отмечают слабый кашель, ускоренное и напряженное дыхание, анемию видимых слизистых оболочек, иногда истечение из носа. Наиболее характерным для туберкулеза овец считают прогрессирующее исхудание без видимых причин, при сохраненном аппетите и сильное увеличение поверхности шейных и паховых лимфатических узлов. У коз туберкулезные поражения чаще всего локализуются в вымени. В пораженном вымени обнаруживают плотные безболезненные бугристые образования (опухоли), достигающие величины с голову ребенка. Молоко из пораженного вымени содержит хлопья.

Патологоанатомические изменения. Туберкулезные очаги различной величины и давности находят на серозных оболочках и лимфатических узлах, особенно бронхиальных и средостенных. В легких, печени, почках и селезенке встречаются множественные мелкие или отдельные, более крупные с казеозным распадом, обизвествленные туберкулы или каверны. Иногда обнаруживают туберкулезные поражения в брыжеечных лимфатических узлах при отсутствии видимых изменений в кишечнике.

Диагноз. Прижизненный диагноз при подозрении на туберкулез устанавливают аллергическими исследованиями. Для этого туберкулин для млекопитающих вводят внутрикожно в область внутренней бесшерстной поверхности бедра или локтевой складки в дозе 0,2 мл. Область локтевой складки считают более удобной для введения туберкулина и учета реакции, так как при этом достаточно поднять переднюю ногу овцы, не прибегая к повалу животного. Козам туберкулин вводят в подхвостную складку в дозе 0,2 мл.

Учет и оценку реакции на введение туберкулина проводят у овец и коз через 48 и 72 часа. Положительной реакцией считается образование на месте введения туберкулина разлитой тестоватой отечности величиной не менее рублевой монеты. При наличии припухлости меньшего размера реакция считается сомнительной, а при отсутствии изменений на месте инъекции туберкулина – отрицательной.

В случаях выявления животных с положительной реакциями их из отары удаляют, а остальным овцам вводят туберкулин повторно, в то же место и в той же дозе, сразу после читки реакции. Читку реакции на повторное введение туберкулина проводят через 24-48 часов.

При получении по всей группе (отаре) овец отрицательных результатов на введение туберкулина, хозяйство, ферму, населенный пункт считают благополучными по туберкулезу. При положительной реакции на введение туберкулина при первичной постановке диагноза на туберкулез, положительно реагирующих животных подвергают контрольному убою и патологоанатомическому исследованию. Диагноз подтверждается на вскрытии наличием характерных для туберкулеза изменений или выделением культуры микобактерий бычьего или человеческого типов из материала убитых животных.

При отсутствии свойственных туберкулезу изменений и отрицательных результатах бактериологического и биологического исследований биоматериала от убитых животных, отару считают благополучной по туберкулезу. В случаях регулярного выявления животных, реагирующих на туберкулин для млекопитающих, и отсутствия характерных для туберкулеза изменений при вскрытии свидетельствует о сенсибилизации организма атипичными микобактериями или возбудителем птичьего туберкулеза или паратуберкулеза. В таких случаях аллергические исследования проводят с применением симультанной пробы (КАМ) для исключения неспецифических реакций на туберкулин для млекопитающих, а окончательный диагноз устанавливают выделением чистой культуры возбудителя и его типизацией.

 При установлении диагноза на туберкулез у овец исключают болезни, имеющие сходные поражения: псевдотуберулез, актиномикоз, гельминтозы. При псевдотуберкулезе поражения развиваются быстрее, чем при туберкулезе и очаги поражения быстрее подвергаются творожистому распаду и инкапсулированию. Для уточнения диагноза проводят лабораторные исследования. Возбудитель псевдотуберкулеза – некислотоупорная палочка, легко растущая на обычных питательных средах и на картофеле. В мазках из пораженных органов он окрашивается грамположительно, а из старых лабораторных культур – грамотрицательно. Актиномикоз исключают по локализации процесса и характеру поражений. При актиномикозе обычно обнаруживают очаги со сливкообразным гноем, в котором находят друзы лучистого грибка. Гельминтозные очаги бывают, как правило, инкапсулированные, твердые и без казеозного распада.

Лечение. Овец, больных туберкулезом, лечению не подвергают. Их убивают на месте под наблюдением ветеринарного врача. Мясо таких животных, при отсутствии выраженных изменений во внутренних органах, может быть использовано на месте (внутри хозяйства, подворья) после тщательной проверки.

Профилактика и меры борьбы. При установлении туберкулеза в хозяйстве, населенном пункте, всех реагирующих овец и коз убивают, а оставшееся поголовье исследуют внутиркожной туберкулиновой пробой через каждые 45-60 дней до получения однократного отрицательного результата по всей группе (отаре), после чего животных соответствующей группы считают здоровыми.

В целях профилактики болезни не разрешается выпасать и содержать овец совместно с крупным рогатым скотом, особенно в хозяйствах, неблагополучных по туберкулезу. К обслуживанию животных не допускают людей, больных туберкулезом. Запрещается также использовать молоко из хозяйств, неблагополучных по туберкулезу крупного рогатого скота, в необезвреженном виде для скармливания ягнятам. Принимают меры по недопущению завоза поголовья из неблагополучных хозяйств. Вновь поступающих в хозяйство овец допускают в общие отары только после 30-дневного карантина и отрицательных результатов туберкулинизации.

Псевдотуберкулез

Псевдотуберкулез (Pseudotuberculosis), ложный туберкулез – хроническое заболевание, характеризующееся образованием творожисто-перерождающихся узелков в различных органах, тканях и лимфатических железах, имеющх внешнее сходство с туберкулезными.

Этиология. Возбудителем псевдотуберкулеза овец является Corynebacterium ovis (Bact.pseudotuberculosis ovis) – палочки различной величины. В пораженных тканях, свежих казеозных очагах и в молодых культурах они короткие, с закругленными концами, размером 1,3 на 0,4 мкм. В обизвествленных казеозных очагах и старых лабораторных культурах встречаются длинные ветвящиеся палочки. Короткие палочки более вирулентны, чем длинные.

Микробы неподвижны, капсул и спор не образуют. В мазках из свежих казеозных узелков и молодых культур они грамположительны, а из старых лабораторных культур – грамотрицательны. Они хорошо растут на простых питательных средах как при комнатной температуре, так и при 37ºС.

Бактерии очень чувствительны к действию прямых солнечных лучей и высыханию, хорошо переносят низкую температуру. Под действием 2-3%-ных растворов формальдегида или едкого натрия они быстро погибают.

Эпизиотологические данные. К псевдотуберкулезу восприимчивы грызуны, овцы, козы, свиньи, крупный рогатый скот, дикие хищники, птица. У овец и грызунов болезнь получает более широкое распространение, чем у других видов животных. Болезнь встречается во многих странах мира, в т.ч. в России, то в спорадической форме, то в виде небольших вспышек в определенных местах. Восприимчивость к болезни зависит от вирулентности возбудителя и условий содержания животных.

Болезнь чаще наблюдается в зимний и ранне-весенний периоды, когда организм животных сильно ослаблен. С начала мая заболеввание овец практически не наблюдается. Возможно самопроизвольное выздоравливание части больных овец после выгона на богатые растительностью пастбищные участки, однако такие животные при попадании в худшие условия содержания могут заболевать повторно. Эпизоотический процесс при псевдотуберкулезе развивается медленно и в отдельных сильно пораженных хозяйствах и отарах выделение больных животных может длиться годами.

Источником заражения при псевдотуберкулезе овец являются больные животные, возможно, грызуны. Заражение животных происходит через инфицированные корма, воду, молоко, предметы ухода и т.д. Возбудитель проникает в организм восприимчивых животных через пищеварительный тракт и аэрогенно, а также через поврежденные кожные покровы. Поэтому, часто болезнь возникает после стрижки, кастрации и обрезания хвостов. Заражение новорожденных возможно также через рану необработанного антисептиком пупка.

Симптомы и течение болезни. Проникнув в организм, возбудители болезни распространяются лимфагенным путем, обуславливая образование характерных гнойно-некротических очагов в различных органах и тканях. Болезнь протекает хронически и не всегда проявляется при жизни животного, а, нередко, заболевание устанавливают после гибели. Чаще поражаются лимфатические узлы, легкие, печень, почки и вымя. В случаях развития процесса в легких появляются болезненный кашель, слизисто-гнойное истечение из носа, затрудненное дыхание и прогрессирующее истощение при сохраненном аппетите. Пораженное вымя приобретает бугристый вид, вследствие образования творожисто-гнойных очагов. При поражении почек моча становится мутной. Содержит хлопья. Пораженные лимфатические узлы увеличены в объеме до размеров человеческого кулака, они безболезненны, иногда, отмечают образование холодных абсцессов в области головы, а также образование гнойников в подкожной клетчатке и мышечном слое губ, в области шеи, щек, языка и т.д. (К.Ф.Ламихов).

Животные обычно погибают от истощения, в отдельных случаях возможно самовыздоровление.

Патологоанатомические изменения. В легких, печени, селезенке, почках, лимфатических узлах обнаруживают серовато-белые и серовато-красные узелки творожистой консистенции, имеющие различные размеры (от горошины до человеческого кулака). Чаще всего изменения обнаруживают в лимфатических узлах: грудной полости, шейных, подчелюстных, паховых и коленных. Узелки имеют зеленовато-желтые сливкообразное содержимое без дурного запаха. В более старых очагах гной становится крошковатым, творожистым. В отличие от туберкулеза в них известь не откладывается, но они рано инкапсулируются. Псевдотубекулезные очаги обнаруживаются также в легких, селезенке, почках, печени и между мышцами, а, нередко, в области головы. У ягнят, преимущественно регистрируются подкожные абсцессы, приводящие к истощению и гибели.

Диагноз на псевдотуберкулез можно установить на основании эпизоотологических данных, симптомокомплекса болезни и патологоанатомических изменений, обнаруживаемых у павших и вынужденно убитых овец. Для уточнения диагноза необходимо проведение лабораторных исследований. Рассматривают мазки из пораженных тканей, окрашенные по Граму, где могут быть обнаружены характерные короткие, с закругленными концами, палочки, окрашенные грамположительно. Их обычно обнаруживают в виде густых скоплений, иногда и в лейкоцитах. В мазках из старых казеозных абсцессов они могут быть в виде длинных нитей, окрашены по Граму отрицательно. При посеве материала из пораженных органов и лимфатических узлов на МПА и МПБ они хорошо растут. На МПА рост отмечается в виде нежных, серовато-белых, сухих, складчатых колоний. На МПБ образуется зернистый осадок без помутнения среды и с пленкой на поверхности.

Белые мыши, морские свинки и кролики, зараженные патологическим материалом втурибрюшинно или подкожно, погибают через 2-3 дня. При вскрытии их находят казеозные узелки в брюшине, печени, селезенке, лимфатических узлах и т.д. У морских свинок–самцов, зараженных внутрибрюшинно, развиваются явления периорхита.

При установлении диагноза на псевдотуберкулез необходимо, прежде всего, исключить туберкулез. При этом руководствуются результатами лабораторных исследований, обращая внимание на то, что возбудители псевдотуберкулеза некислотоустойчивые грамположительные палочки, хорошо растущие на простых питательных средах, тогда как туберкулезные палочки кислотоустойчивы, не окрашиваются по Граму и растут медленно и только на специальных питательных средах.

При дифференциальной диагностике псевдотуберкулеза и туберкулеза овец, обращают также внимание на характер развивающихся в пораженном организме узелков. При псевдотуберкулезе они быстро растут с размягчением, творожистым перерождением и без обизвествления и ранней инкапсуляции, тогда как туберкулезные узелки твердые, плотные, обизвествеленные и окруженные фибринозной соединительной тканью.

Лечение не эффективно, особенно при поражении внутренних органов. При одиночных поверхностных абсцессах рекомендуется их вскрытие с последующей антисептической обработкой ран.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных по псевдотуберкулезу овец пунктах, необходим регулярный осмотр поголовья с целью раннего выявления больных и их изоляции. Специфические средства профилактики болезни не разработаны. Регулярно проводят дезинфекцию и дератизацию помещений и прилегающей территории с применением 2-3%-ных растворов едкого натрия или формальдегида. Весьма важна антисептическая обработка культи пупочного канатика у новорожденных ягнят и ран при стрижке овец, кастрации баранчиков, обрезании хвостов и бирковании животных.

      

Паратуберкулез

Паратуберкулез (Paratuberculosis) – паратуберкулезный энтерит – хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалением кишечника и истощением.

Этиология. Возбудителем паратуберкулезного энтерита является Mycobacterium paratuberculosis представляющий собой кислотоупорную тонкую, короткую, полиморфную палочку, длиной 0,5-1,5 и толщиной 0,2-0,5 мкм. Спор и капсул не образует, неподвижен, растет в аэробных условиях, грамположителен. Хорошо окрашивается по Циль-Нильсену. В мазках из фекалий и пораженных участков характерное расположение кучками, гнездами, реже - одиночно и попарно.

Возбудитель паратуберкулеза вне живого организма и на обычных питательных средах не размножается. Его культивирование в лабораторных условиях удается на специальных, питательных средах. Растут они очень медленно (15-20 и более дней). Отдельные штаммы, выделенные от овец, образуют пигменты. Возбудитель паратуберкулеза не патогенен для лабораторных животных.

Паратуберкулезные палочки очень устойчивы к воздействию факторов внешней среды и различных дезинфектантов. В навозе, почве, воде, непроточных водоемах, кормах они сохраняются до года и более. Нагревание до 80ºС убивает их через 3-5 мин. Эффективно обезвреживает их 5%-ный щелочной раствор формальдегида, содержащий 3% едкого натрия.

Эпизоотологические данные. К паратуберкулезу восприимчивы все виды домашних и диких жвачных. Наиболее часто заболевают крупный рогатый скот, реже заболевают овцы и козы, отмечаются отдельные случаи заболевания диких жвачных, содержащихся в зоопарках.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие с фекалиями, мочой, молоком большое количество бактерий, инфицируя пастбища, скотные дворы и помещения, где они сохраняются длительное время. Исключительно важно знать, что выделение возбудителя из организма зараженных животных происходит задолго до появления у них видимых признаков болезни и роль таких животных в распространении болезни очень велика.

Заражение происходит алиментарным путем с кормом и водой. В этом отношении наибольшую опасность представляют корм и вода, испачканные выделениями больных животных. Ягнята заражаются, в основном, через молоко, хотя первые признаки болезни у них могут появиться только в 2-3- летнем возрасте. Заболевание овец чаще всего происходит при совместном содержании их с крупным рогатым скотом, среди которого имеются больные паратуберкулезом животные.

Важную роль в возникновении и распространении паратуберкулеза играет минеральное питание животных. Многие исследователи считают, что недостаток в рационе фосфора и кальция приводит к понижению устойчивости животных к болезни. В этом аспекте прослеживается некоторая связь проявления болезни с определенной местностью. Тяжелые, кислые, сырые пастбища, бедные кальцием и фосфором, по данным некоторых авторов, способствуют проявлению болезни, также как скармливание животным кислых кормов (силос, жом, барда и др.).

Паратуберкулез в хозяйстве распространяется медленно и протекает у заразившихся животных скрыто (медленно), без проявления видимых признаков болезни. Интенсивность развития эпизоотического процесса и степень охвата овец зависят от условий содержания и кормления и своевременного выявления первых случаев заболевания. Более интенсивно процесс развивается при ухудшении условий содержания и кормления животных.

Течение болезни и симптомы. Инкубационный период длится от нескольких месяцев до 2-3 лет и более. Течение болезни хроническое. В большинстве случаев больные паратуберкулезным энтеритом овцы не проявляют видимых признаков, кроме как отстают в росте и имеют низкую упитанность, которую не восстанавливают даже на хороших пастбищах. Таких животных не всегда удается выявить при диагностических исследованиях, и их отправляют в «хурду» без уточнения диагноза и они обычно погибают от истощения или подвергаются вынужденному убою.

Обострению болезни и проявлению видимых признаков способствуют окот, недостаточное и неполноценное кормление, перемена климата, перегон и другие факторы, снижающие резистентность организма.

Признаки паратуберкулеза чаще проявляются у овец старше 3-4-летнего возраста, хотя, возможно, заражение произошло еще в подсосный период. У овец, характерного для крупного рогатого скота изнуряющего поноса не отмечают. Наблюдаются лишь исхудание при нормальном аппетите, атрофия скелетной мускулатуры, отеки в области подчелюстного пространства, подгрудка и живота. У больных овец жажда усилена, температура тела нормальная, шерсть становится матовой и легко выдергивается, появляются облысевшие участки, кал становится тестоватым и теряет форму орешков. Со времени проявления видимых признаков болезни до гибели животного происходит не более 1-2 недель.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших от паратуберкулеза овец истощены. В области подчелюстного пространства, подгрудка и живота могут быть отеки. Изменения, характерные для паратуберкулеза могут быть обнаружены лишь в кишечнике и брыжеечных лимфатических узлах, и то не у всех животных.

Пораженные участки кишечника, особенно тощей и подвздошной кишок, утолщены и воспалены. Слизистая покрыта слизью серовато-белого цвета, местами образует складки, напоминающие извилины мозга или завитки каракуля, но такие изменения обнаруживаются только у отдельных животных. Зачастую, обнаруживают только явления энтерита с нерезко выраженной складчатостью отдельных участков конечного отрезка тощей и подвздошной кишок. При наличии изменений в кишечнике, прилегающие брыжеечные лимфатические узлы увеличены, беловато-желтые, а иногда и с казеозными очагами в стадии обизвестсвления, а у отдельных животных, отходящие от кишечника лимфатические сосуды приобретают форму плотных тяжей. Нередко в печени, реже в других органах обнаруживают многочисленные узелки, состоящие из эпителиоидных клеток и фибробластов.

Диагноз. Ввиду отсутствия характерных признаков болезни и не всегда выраженных патологоанатомических изменений у павших животных, установить первичный диагноз на паратуберкулез овец затруднительно. Постепенное истощение животных, несмотря на удовлетворительное кормление и сохраненный аппетит, появление отеков дают основание подозревать партуберкулез. Окончательный диагноз устанавливают проведением бактериоскопических, бактериологических, серологических и аллергических исследований.

Бактериоскопические исследования проводят с целью прижизненной диагностики болезни и посмертного подтверждения диагноза. Для прижизненной диагностики болезни в фекалиях подозрительных в заболевании животных отыскивают слизь или хлопья и из них делают мазки путем размазывания на предметном стекле. Окрашивают их по Циль-Нильсену. При их рассмотрении под микроскопом возбудители паратуберкулеза имеют темно-красный цвет на синем фоне и они располагаются кучками, гнездами, частоколом.

При посмертной диагностике мазки готовят из наиболее измененных участков слизистой оболочки кишечника и с поверхности разреза брыжеечных лимфатических узлов. Одновременно берут патологический материал (измененные участки кишечника, лимфатические узлы) для бактериологического и гистологического исследования. Обнаружение характерных для возбудителя палочек при микроскопии мазков считается достаточным для постановки диагноза. При их необнаружении проводят бактериологические и гистологические исследования.

Для выявления животных с латентным течением болезни проводят аллергические исследования с использованием в качестве аллергена птичий туберкулин или паратуберкулин. Их вводят в кожу в область локтевой складки, как при исследовании на туберкулез. Реакцию учитывают через 48 ч, положительно реагирующих животных считают больными паратуберкулезом. Животным, давшим сомнительную или отрицательную реакцию, аллерген вводят вторично в тот же участок в той же дозе. Реакцию учитывают через 24 ч. Повторное введение аллергена дает возможность больше выявить животных, латентно больных. Однако, следует учесть, что и при этом удается выявить не всех больных овец, так как при развитии патологического процесса наступает анергия и животные не реагируют на аллергическую пробу.

Более полно выявить инфицированных возбудителем паратуберкулеза овец позволяет одновременное исследование их аллергическим и серологическим методом. Серологические исследования проводят путем постановки реакции связывания комплемента (РСК) со специфическим антигеном. Эта реакция позволяет выявить и тех животных, которые находятся в состоянии анергии и не выявляются аллергическими исследованиями. Однако, следует иметь в виду, что комплементсвязывающие антитела появляются значительно позже, когда у инфицированного животного развивается патологический процесс, т.е. аллергический и серологический методы дополняют друг друга.

При диагностике паратуберкулеза необходимо исключить туберкулез, алиментарные энтериты, глистные инвазии. Туберкулез исключают на основании аллергических исследований, подозрительных в заболевании животных и лабораторных исследований. Алиментарные энтериты прекращаются при изменении рациона. Для исключения глистной инвазии проводят копрологические исследования подозрительных в заболевании овец и вскрытие, при котором находят в пищеварительном тракте гельминты.

Лечение паратуберкулеза неэффективно. Больных животных подвергают убою.

Профилактика и меры борьбы. Эффективных средств, специфической профилактики паратуберкулеза нет. Важным в профилактике болезни является недопущение заноса инфекции из неблагополучных хозяйств.

При установлении паратуберкулеза в хозяйстве, населенном пункте, необходимо своевременное выявление больных животных и немедленная их изоляция и убой с последующим проведением комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий. Особое внимание обращают на улучшение кормления и содержания овец. В неблагополучных хозяйствах запрещается использование для водопоя необорудованных прудов, канав, и других водоемов, которые могут быть загрязненными фекалиями больных животных, не допускается также сосредоточение большого количества овец на ограниченных участках, так как при этом увеличивается инфицированность внешней среды возбудителем болезни и значительно возрастает вероятность заражения животных.

В неблагополучных хозяйствах регулярно проводят дезинфекцию помещений и прилегающей территории. На хозяйства накладывают ограничение с запрещением вывода поголовья в другие хозяйства. Хозяйство, населенный пункт считают благополучным по паратуберкулезу и снимают ограничение через 3 года после последнего случая выявления больного животного и проведения заключительной дезинфекции.

Гастроэнтериты

 

Гастроэнтериты (Gastroenteritis) – одновременное воспаление сычуга (Gastritis) и тонкого отдела кишечника (Enteritis) у овец имеют широкое распространение, характеризуются нарушением секреторной, моторной, всасывающей и выделительной функций этих органов, сопровождаются поносами.

Этиология. Гастроэнтериты возникают при воздействии на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта животных различных раздражающих и ядовитых веществ: скармливание им недоброкачественных, заплесневелых, загнивших, примерзлых кормов, поедание ядовитых трав, удобрений, ядохимикатов, поение недоброкачественной соленой водой и т.д.

Особое место в этиологии так называемых осенних гастроэнтеритов, которые получают массовое распространение в отдельные годы, при переводе поголовья с летних на зимние пастбища, особенно при отгонно-пастбищном содержании животных, занимает резкое изменение режима кормления и перевод поголовья на трудно перевариваемый непривычный корм, обуславливая этим нарушение функций желудочно-кишечного тракта.

В отдельных районах юга и юго-востока страны в этиологии хронически протекающих гастроэнтеритов определенную роль может играть и избыточное содержание бора, в питьевых водах и некоторых растениях (маревые, некоторые виды полыни), которые овцы поедают только при отсутствии других кормов (так называемые борные энтериты). Как вторичное явление причиной гастроэнтеритов могут быть отдельные инфекционные (пастереллез, сибирская язва, инфекционная энтеротоксемия и др.) и инвазионные болезни – гемонхоз, стронгилятозы и др., при которых наблюдается поражение желудочно-кишечного тракта.

Эпизоотологические данные. Единичные энтериты и гастроэнтериты (поносы) у овец возникают в любое время года и обычно бывают связаны с погрешностями в кормлении и поении. Такие поносы при изменении условий содержания, как правило, легко проходят и существенного ущерба не причиняют. Особую тревогу вызывают летние поносы ягнят (энтериты и пневмоэнтериты) и осенние гастроэнтериты.

В возникновении летних энтеритов у ягнят придают значение переводу ягнят с кормления молоком на некачественные растительные корма, поению холодной, грязной водой сомнительного качества, особенно горькой артезианской водой, богатой минеральными солями, что нередко встречается на Прикаспийской низменности (Уланхольская зона Калмыцкой степи и Нижняя Волга и т.д.). Возникновению болезни способствуют высокая температура воздуха в летний период и связанные с этим перегревание и обезвоживание организма, резкое увеличение потребления воды. В этих условиях происходит снижение активности секрета желез сычуга и кишечника, в результате возникает функциональное нарушение пищеварения, проявляющееся недостаточным перевариванием корма и поносами.

Массовое распространение в отдельные годы получают осенние гастроэнтериты. По данным многих исследователей, они появляются, когда овцы находятся на обычных пастбищах и каких-либо заметных нарушений в кормлении не отмечается. Тем не менее, болезнь распространяется сначала среди 7-8-месячных ягнят, а затем и у взрослых овец, принимая характер эпизоотии. Такие вспышки болезни обычно появляются в те годы, когда пастбища после осенних дождей покрываются зеленой молодой травой, в период, когда по утрам бывают заморозки и причиной развития болезни считают (К.Д.Филянский, 1949г. и др.) попеременное замерзание и оттаивание сочной молодой травы, влияющее на ее химический состав, что вызывает усиление перистальтики кишечника, развитие воспалительного процесса в ее стенках и развитие болезни.

Нам (К.Р.Ургуев) приходилось наблюдать массовые гастроэнтериты у овец, которые возникали по прибытии животных на зимние пастбища при железнодорожных перевозках. В основном, заболевал молодняк в возрасте 8-10 месяцев, особенно слабой упитанности, заболевали и взрослые овцы, но в меньшей степени.

В отарах со слабым поголовьем заболевание начинается на 2-3 дни после выгрузки из железнодорожных вагонов и охват