Энзоотический (хламидиозный) аборт овец

 Энзоотический аборт овец (Abortus enzooticus ovium), вирусный аборт, хламидиозный аборт-контагиозная инфекционная болезнь, проявляющаяся преимущественно абортами в последние недели суягности, рождением нежизнеспособного приплода, энтеритами, пневмонией и артритами у ягнят.

Этиология. Возбудитель болезни хламидии из группы пситакоза-лимфогранулематоза-трахомы, занимающие промежуточное положение между истинными вирусами и риккетсиями – Chlamydiae var. ovis. Его размер 200-500 ммк. Элементарные тельца возбудителя хорошо окрашиваются по Циль-Нильсену, Романовскому-Гимза, Май-Грюнвальду. Возбудитель чаще располагается группами внутри клеток, легко удается культивировать в желточном мешке 5-7 дневных куриных эмбрионов, вызывая их гибель на 8-10 день после заражения.

Различают два серологических типа хламидий, выделяемых от овец: тип Д, вызывает аборт и поражение половых органов и второй тип является причиной энцефалитов, полиартритов и конъюнктивитов.

Устойчивость возбудителя во внешней среде невысокая. В моче, навозе, на пастбище сохраняется в течение нескольких дней, возможно и недель.

Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы овцы всех, пород и возврастов. Чаше заболевают овцы во втором периоде суягности и преимущественно ярки.

Источником возбудителя инфекции является больные животные и овцы-микробоносители. Носительство хламидий переболевшими животными-длительное, с выделением возбудителя с околоплодными оболочками, плодом, истечением из влагалища, молоком, мочой, фекалиями. Преимущественное заражение животных происходит при контакте здоровых овец с больными в период суягности, окота и в случный период. Возможно заражение алиментарным путем, через инфицированный корм и воду. В свежих эпизоотических очагах абортирует до 30% овец. Болезнь проявляется по истечении определенного времени после завоза поголовья из неблагополучного по этой болезни хозяйства. При стационарном неблагополучии хозяйства преобладает латентное течение болезни и в основном, абортируют первоярки.

В неблагополучных хозяйствах серологически с хламидиозным антигеном выявляют до 70% положительно реагирующих животных. Переболевшие животные приобретают устойчивость к повторному заболеванию. Распространению болезни способствуют скученное содержание животных, антисанитарные условия, недостаточный контроль за случкой, осеменением, окотом, плохое кормление и т.д. Возможна активизация эпизоотического процесса в неблагополучных хозяйствах при переформировании отар, ввозе нового поголовья.

Течение и симптомы. Инкубационный период длится от нескольких месяцев до года и более. У суягных овец он составляет от 30 до 60 дней, в зависимости от срока беременности, вирулентности, дозы и путей внедрения в организм возбудителя болезни.

Болезнь обычно протекает бессимптомно или проявляется в типичной форме – в виде аборта или преждевременного рождения нежизнеспособного ягненка. Аборты и преждевременные роды обычно наблюдаются за 2-3 недели до нормального срока ягнения, однако, они могут быть и в другие сроки. Как при бессимптомном, так и типичном течении болезни, больные овцы выделяют хламидии во внешнюю среду с плодными водами, последом и другими выделениями организма. Ягнята, рожденные от овец с бессимптомным течением болезни, также могут играть роль в распространении возбудителя болезни.

У отдельных животных за несколько дней до аборта наблюдается ухудшение аппетита, повышение температуры тела до 41,5^оС, серозно-гнойные вагинальные истечения, задержание последа. До 10 % абортировавших овец могут погибнуть в результате бактериального осложнения и мастита.

 При бессимптомном течении возможно и нормальное ягнения, без абортов. Однако, ягнята рожденные от таких маток, плохо развиваются и часто погибают. У них, нередко отмечаются параличи конечностей, артриты, конъюнктивиты.

Патологоанотомические изменения. У абортированных плодов обнаруживают отек подкожной клетчатки, кровянистый транссудат в грудной и брюшной полостях, кровоизлияния в сердце, легких, увеличение селезенки и лимфатических узлов. На оболочках абортированных плодов находят некротические поражения котиледонов. Плацента темно-красного цвета, отдельные участки воспалены и покрыты серо-желтым налетом. Такие же изменения находят у плода.

  Диагноз, на энзоотический аборт устанавливают на основании эпизоотологических данных (благополучие хозяйства), признаков болезни - массовые аборты или мертворождения за 2-3 недели до срока ожидаемого ягнения, патологоанотомических изменений, обнаруживаемых у плодов. Однако, такие же признаки характерны и для других болезней. Поэтому, в диагностике болезни решающее значение имеют лабораторные исследования.

Обнаружение в мазках – отпечатках из органов плодов или мертворожденных ягнят элементарных телец Сhl. psittaci имеет диагностическое значение. Абортировавших животных, также как и овец неблагополучных отар, исследуют серологически в РСК со специфическим антигеном. Реакция считается положительной в любом разведении, начиная с 1:4.

При диагностике энзоотического аборта необходимо исключить бруцеллез, паратифозные, кампилобактериозные и другие аборты, руководствуясь приведенной выше схемы (рис.6).

Лечение проводят с целью предотвращения падежа овец, преимущественно, абортировавших маток, с применением антибиотиков пролонгированного действия (см. лечение при паратифозном аборте овец). Специфических методов и средств лечения энзоотического аборта овец не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Основой профилактики энзоотического аборта овец является недопущение заноса инфекции в хозяйство. Для этого обязательным является содержание в карантине в течение 30 дней и серологическое исследование в РСК на энзоотический аборт всего вновь завозимого в хозяйство поголовья.

Для профилактики болезни в нашей стране предложена инактивированная эмульсинвакцина, обеспечивающая напряженный иммунитет у овец длительностью до года. Однако, эта вакцина не нашла широкое применение в практике, возможно, из-за отсутствия массовых абортов в ранее неблагополучных хозяйствах.

 При возникновении болезни в хозяйстве, больных изолируют и лечат с последующей сдачей их на убой. Абортированные плоды, последы и слаборазвитых ягнят уничтожают.

Здоровых животных, включая и ягнят, периодически с интервалом в 4 месяца исследуют в РСК. Отрицательно реагирующих иммунизируют эмульсинвакциной, а дающих положительную реакцию -сдают на убой.

Хозяйство считают оздоровленным от энзоотического аборта, если в течении двух окотов не регистрировались аборты хламидиозной этиологии и однократно получен отрицательный результат исследования сыворотки крови в РСК по отаре (хозяйству).    

 

                           Инфекционный эпидидимит баранов

Инфекционный эпидидимит баранов (Еpididimitis infectiosa ariatum)- инфекционное заболевание овец, вызываемое Br.ovis, характеризующееся у баранов воспалительными процессами в придатках семенников, с последующей их атрофией, а у овцематок-абортами и рождением нежизнеспособных ягнят.

 Этиология. Возбудителем инфекционного эпидидимита является Br.ovis, отличающаяся от других представителей рода бруцелл не только отдельными иммунобиологическими особенностями, но и отсутствием поверхностно - оболочечного s-антигена, характерного для бруцелл других видов (Br.melitensis, Br. abortus bovis, Br.suis). Вследствие этого животные, больные эпидидимитом не реагируют в РА не только с комплексным бруцеллезным антигеном, но и с антигеном, изготовленным из Br. ovis.

Эпизоотологические данные. К инфекционному эпидидимиту восприимчивы не только бараны, но овцематки и ягнята, хотя и в меньшей степени. Основным источником инфекции являются больные бараны, выделяющие со спермой и другими половыми секретами большое количество возбудителя. Преимущественное заражение животных и распространение болезни происходит контактным путем при случке, но возможна передача возбудителя болезни и со спермой при искусственном осеменении. Овцематки заражаются, главным образом, в результате проникновения возбудителя через слизистые оболочки матки и влагалища, но не исключается и алиментарный путь заражения в результате попадания возбудителя болезни в желудочно-кишечный тракт вместе с кормом, водой, особенно после абортов, вызванных Br. ovis, когда с последом и плодовыми водами выделяется большое количество возбудителя во внешнюю среду.  Здоровые бараны заражаются не только при случке с больными овцематками. Но и с теми, которые были ранее покрыты больными баранами, т.к. возбудители сохраняются в половых органах продолжительное время. Возможно также перезаражение баранов при совместном содержании больных и здоровых, не только алиментарным, но и контактным путем от барана к барану.

В благополучное хозяйство, населенный пункт возбудители болезни заносятся больными животными и чаще всего баранами-производителями, или их спермой. Преимущественное распространение возбудителя инфекции и перезаражение животных происходит во время случной компании и в период суягности, когда наблюдаются аборты и задерживание последа на почве эпидидимита.

Течение и симптомы болезни. Болезнь, вызванная Br.ovis, у баранов чаще протекает хронически, а иногда и остро. Болезнь у маточного поголовья обычно протекает латентно с обострением в период суягности.

Br.ovis обладает тропизмом к придаткам семенников баранов, к плаценте и плодным оболочкам маток. В результате активного размножения возбудителя и действия продуктов их метаболизма семенники и их придатки воспаляются со скоплением большого количества экссудата в мошонке и увеличением её объёма в 3-5 раз и более.

В острый период болезни кожа мошонки горячая на ощупь, покрасневшая, болезненная. Состояние больного животного угнетенное, отстает от отары, передвигается с трудом, часто и подолгу стоит на одном месте с расставленными задними конечностями. Температура тела повышена до 41-42 Сº.

На 10-15-ый день состояние больного животного улучшается, признаки болезни затухают, температура тела снижается до нормы, и болезнь приобретает хроническое течение. Семенники и их придатки остаются увеличенными в объеме, бугристыми и плотными, а иногда имеет место атрофия семенников и утолщение семенного канатика. У переболевших баранов нарушается спермопродукция и ухудшается качество спермы, они становятся непригодными для воспроизводства.

 У маточного поголовья основным признаком болезни являются аборты, рождение нежизнеспособного приплода, задержание последа и развитие эндометрита.

   Патологоанатомические изменения обнаруживают, в основном, в половых органах. У баранов в семенниках и придатках- воспалительно-некротические или гнойные очаги различной величины, а иногда и значительное количество серозно-гнойного экссудата в мошонке. У овцематок характерным считается наличие очагов некроза на плодных оболочках, уплотнение и желтовато-коричневая окраска котиледонов (П.А. Триленко, 1975).

Диагноз устанавливают на основании признаков болезни, патологоанотомических изменений, обнаруживаемых в половых органах, с учетом эпизоотологических данных и подтверждают результатами лабораторных исследований.

Из признаков болезни учитывают значительное увеличение мошонки у баранов и наличие абортов у овцематок. Из патологоанотомических изменений диагностическое значение имеют характерные изменения, обнаруживаемые в семенниках и их придатках у баранов. Из эпизоотологических данных во внимание принимают благополучие хозяйства, района по инфекционному эпидидимиту. Лабораторные исследования проводят с целью обнаружения возбудителя болезни в сперме у баранов и постабортальных выделениях и в других органах у маток. Для этого в лабораторию направляют сперму от баранов, подозреваемых в заболевании, а от овцематок- абортированные плоды, с плодными оболочками, выделения из половых путей, взятые в первые 5-6 дней после аборта.

 При диагностическом убое больных животных исследуют также семенники и их придатки, матку и яичники. Важно также исследование сыворотки крови с овисным антигеном в РДСК (реакция длительного связывания комплемента).

При постановке диагноза на инфекционный эпидидимит следует исключить болезни, имеющие схожие признаки, руководствуясь приведенной выше схемой, а также механические травмы семенников путем их осмотра и клинического исследования больных животных.

  Лечение больных эпидидимитом животных нецелесообразно. В целях ликвидации очагов инфекции их подвергают убою.

   Профилактика и меры борьбы. Основным в профилактике болезни является недопущение заноса возбудителя инфекции в благополучные хозяйства. Наибольшую опасность в заносе и распространении болезни в благополучные хозяйства представляет завоз поголовья из других хозяйств для племенных целей, особенно племпроизводителей. Поэтому, всех вновь поступивших в хозяйство овец карантинируют в течении 30 суток и подвергают исследованию в РДСК с овисным антигеном. В общую отару и для использования в племенных целях допускают овец только при получении по группе в целом отрицательных результатов. В случае выявления больных животных их немедленно подвергают убою. При выявлении больных эпидидимитом в группе баранов, приобретенных для использования в племенных целях, желательно подвергнуть убою всех животных группы.

    Во всех хозяйствах и подворьях, племенных заводах и станциях искусственного осеменения баранов, предназначенных для использования в качестве производителей и пробников, перед началом случного периода, в обязательном порядке подвергают обследованию и серологическому исследованию на эпидидимит. Исследуют также поголовье, предназначенное на племенную продажу (ярок).

 В неблагополучных по заболеванию хозяйствах и населенных пунктах исследованию подлежит также все маточное поголовье. Больных животных немедленно сдают на убой, остальное поголовье неблагополучной отары содержат обособленно с закреплением отдельных пастбищ и водопоя, подвергают регулярному осмотру и серологическому исследованию. При этом, баранов исследуют один раз в месяц до получения подряд двукратных отрицательных результатов и повторно исследуют по истечении 3 месяцев. Если будут получены при этом отрицательные результаты, группу производителей считают оздоровленной и их допускают к воспроизводству.

 В неблагополучных хозяйствах овцематок исследуют серологически через 1 и 2 месяца после завершения окота и однократно перед случкой. Всех положительно реагирующих и давших двукратно сомнительную реакцию в РДСК с овисным антигеном изолируют и подвергают убою. Отару признают оздоровленной, если нет абортов и при двукратном исследовании после завершения ягнения получены отрицательные результаты в РДСК.

 

                      Инфекционная агалактия овец и коз

Инфекционная агалактия овец и коз (Agalactia infectiosa ovium et caprarum) -контагиозная болезнь, характеризующаяся поражением вымени, суставов, глаз и прекращением секреции молока, а у беременных животных – абортами.

Этиология. Возбудителем инфекционной агалактии овец и коз является mycoplasma agalactiae. Микоплазмы представляют собой мельчайшие полиморфные образования без клеточной стенки, окруженные трехслойной цитоплазматической мембраной. Они проходят через бактериальные фильтры, видны в световой микроскоп и растут на сывороточных или специальных питательных средах. В мазках из органов павших животных, окрашенных по Романовскому-Гимза или сафранином, возбудитель обнаруживается в виде гранул различной формы и величины, напоминающих кокки, диплококки или бесструктурные аморфные массы,а также большие круглые тельца. Возбудитель неустойчив к действию физических и химических факторов. Во внешней среде выживает не более 30 дней.

Эпизоотологические данные. Болеют овцы и козы обоего пола и всех пород и возрастов. Заболеванию наиболее подвержены лактирующие животные и молодняк до 1-1,5-а месячного возраста. Болезнь последних у них протекает в более тяжелой форме и с большим отходом, особенно у ягнят, сосавшие больных матерей.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие овцы и козы. Возбудитель во внешнюю среду выделяется с молоком, мочой, калом, носовыми и глазными истечениями. У переболевших животных возбудитель болезни сохраняется в вымени, пораженных суставах и лимфатических узлах длительное время (до 7-8 месяцев).

Заражение животных, в основном, происходит при контакте больных и переболевших животных со здоровыми. Особую роль в распространении болезни играют ягнята, которые подсасывают больных и здоровых маток и этим распространяют инфекцию. Возможна также передача инфекции алиментарным путем при пастьбе на инфицированной территории или трассах скотопрогона.

 Болезнь обычно поражает животных отдельных отар с охватом до 30-40 % поголовья, но возможно и эпизоотическое распространение при перегоне и бесконтрольных перемещениях поголовья.

Инфекционной агалактии характерна сезонность и отмечается в лактационный период с максимумом заболеваемости в июне-июле. На распространение болезни влияют также погодные условия. Заболеваемость и падеж увеличиваются при холодной дождливой погоде и часто заболевание обостряется при переводе поголовья на высокогорные пастбища.

Течение и признаки болезни. Инкубационный период болезни составляет от нескольких дней до 2 месяцев. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. В зависимости от локализации процесса различают маститную, суставную, глазную и смешанную формы болезни. У лактирующих животных чаще отмечают поражения вымени, у молодняка преобладают поражения глаз, у взрослых нелактирующих животных-артриты, а у беременных маток-аборты.

Острое и подострое течение болезни длится 1-1,5 месяца. У лактирующих животных преимущественно поражается молочная железа, у подсосных ягнят и козлят- глаза, в виде кератитов и кератоконьюнктивитов, а у нелактирующих маток и баранов- артриты. У больных отмечают также повышение температуры тела на 1-1,5 ^оС, угнетение, отказ от корма и прогрессирующее исхудание.

Маститная форма болезни характеризуется отечностью и болезненностью вымени, увеличением надвыменных лимфатических узлов. В начале болезни молоко становится густым и горько-соленым, а затем-водянистым с творожистыми сгустками. С развитием болезненного процесса вымя атрофируется со снижением или прекращением молокоотдачи, отсюда и название болезни – агалактия - отсутствие молока. Нередко болезнь заканчивается гангреной вымени и сепсисом организма, приводящим к гибели животного. Иногда от сепсиса погибают и подсосные ягнята, сосущие молоко больных матерей.

При суставной форме основным признаком болезни является хромота с преимущественным поражением запястных и скакательных суставов.                          Одновременно с выменем и суставами у больных поражаются глаза с развитием кератитов, коньюнктивитов и помутнением роговицы, нередко, с выпадением хрусталика. Острое и подострое течение болезни часто переходит в хроническое или оно развивается самостоятельно. При этом наблюдаются те же признаки, что при остром и подостром течении болезни, но они менее выражены, а хроническое течение болезни длится месяцами.    При этом у больных отмечают атрофию вымени, анкилозы суставов, катаракты, ослепление, а нередко и абсцессы в разных частях тела и пневмонии, а у баранов – артриты и эпидидимиты. 

 Патологоанотомические изменения. У павших овец обычно локализуются в пораженных органах. Отмечают интерстициальный мастит, иногда и с некротическими очагами. При длительном течении болезни - простатиты и анкилоз суставов. В органах зрения – изменения, характерные для кератита и  кератоконьюнктивита. У животных, павших от сепсиса, во внутренних органах обнаруживают точечные кровоизлияния, а иногда и некротические очаги и гнойники.

Диагноз устанавливают на основании характерных признаков болезни с учетом эпизоотологических данных и патологоанотомических изменений.         При необходимости проводят лабораторные исследования с выделением возбудителя болезни. Для этого в лабораторию направляют пробы молока, жидкость из пораженных суставов, а от павших-лимфатические узлы (надвыменные), вымя, паренхиматозные органы.

 При постановке диагноза на инфекционную агалактию исключают инфекционный мастит, инфекционный кератоконьюнктивит и телязиоз. При инфекционном мастите в отличие от инфекционной агалактии, глаза не поражаются. При инфекционном кератоконьюнктивите и телязиозе поражение вымени и суставов не имеет место. Кератоконьюнктивит (риккетсиозный) обычно протекает легко и завершается выздоровлением животного через 8-10 дней. При телязиозе в пораженных глазах при тщательном осмотре удается обнаружить мелких нематод. Для исключения других болезней, протекающих с маститами, эпидидимитами и абортами, руководствуются приведенной схемой.

 Лечение. Больных овец проводят антибиотиками пролонгированного действия, тетрациклинового ряда (дибиомицин, дитетрациклин). Одновременно организуют симптоматическое лечение. При поражении суставов рекомендуются согревающие компрессы и мази, при поражении глаз –промывание их раствором борной кислоты или другими глазными каплями (растворами антибиотиков), при маститах проводят надвыменную новокаиновую блокаду с антибиотиками (см. «Лечение инфекционного мастита») и т.д.

Профилактика и меры борьбы. В профилактике болезни основным является недопущение заноса инфекции в благополучные хозяйства.      Специфически средства профилактики болезни не разработаны. При установлении болезни в хозяйстве (отаре), больных овец изолируют и лечат. Животных с дефектами вымени или глаз выбраковывают. Подсосных, еще незаболевших ягнят, изолируют и содержат отдельно  от матерей, с кормлением молоком здоровых овец. Ввод и вывод или перегруппировка поголовья в неблагополучных хозяйствах и отарах, где имеются больные животные, запрещается. Ограничения с хозяйства снимают не ранее 2-х месяцев после последнего случая выздоровления или гибели больного животного и проведения санитарных мероприятий.

 

Инфекционный мастит овец

Инфекционный мастит овец (Mastitis infectiosa ovium) –остро протекающая болезнь лактирующих овец, характеризующаяся поражением молочной железы и интоксикацией организма.

Этиология. Возбудителем мастита у овец является staphylococcus aureus ovinus. Остро протекающий мастит с гангреной вызывается гангренным микрококком, а возбудителем мастита,  протекающим без гангрены, является пастерелла.

Возбудители инфекционного мастита во внешней среде (почва, навоз) сохранются до 3-х месяцев. Они относительно неустойчивы к дезинфицирующим веществам и 1-2%-ные растворы формальдегида, едкого натра, креолина, фенола надежно обезвреживают их.

  Эпизоотологические данные. Инфекционный мастит проявляется в отарах в период массового ягнения и наибольшее число больных овец отмечают через 3-4 недели после завершения окота. Преимущественно заболевают овцематки в первую лактацию и чаще  молочные. Массовые заболевания овец маститами обычно прекращаются с окончанием лактационного периода.

Основным источником возбудителя инфекции являются больные маститом, эндометритом, пневмонией овцы или переболевшие животные, у которых отмечается длительное (до 8-10 месяцев), носительство пастерелл или гангренозного микрококка. Возможно носительство этих микроорганизмов и здоровыми овцами в неблагополучных отарах.

Заражение животных происходит при попадании возбудителей в ткани молочной железы через молочный канал при контакте с инфицированной подстилкой, лимфагенным путем - через различные травмы вымени, гематогенно при хронических пневмониях, гнойных и гангренозных процессах в родовых путях, вызванных пастереллами или микрококками. В распространении болезни в неблагополучных отарах большую роль играют остающиеся в отарах ягнята без матерей и ягнята от больных маститом овец, которые сосут больных, а затем здоровых маток.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период болезни длится не более 1-2 суток. Проникшие в паренхиму вымени возбудители болезни быстро размножаются, вызывая воспалительный процесс с нарушением секреции молока. Возбудители болезни и продукты их метаболизма попадают в общий ток крови, обуславливая угнетенное состояние овцы, лихорадку, интоксикацию организма с учащением пульса и дыхания. В результате болезненности отечного и увеличенного в объеме вымени животные передвигаются с трудом, широко расставляя задние конечности.             Часто отек распространяется на брюшную стенку и задние конечности. У больных овец вначале молоко водянистое, желтоватого цвета, с примесью сгустков фибрина, затем из пораженной доли вымени выделяется грязно-зеленого цвета с неприятным запахом тягучая жидкость с прожилками крови.

 Затем болезнь принимает подострое течение с развитием гангренозного процесса. Пораженные участки вымени, или вымя в целом, становятся холодными, и нечувствительными, местами появляются язвы. В запущенных случаях отмечается распад и отторжение отдельных участков вымени (гангрена). В таких случаях обычно животные погибают от сепсиса и интоксикации организма. При маститах овец, вызываемых гангренозным микрококком падеж нелеченых животных достигает  70-90%.

Маститы овец, вызванные пастереллами, протекают менее остро (подостро) с умеренным отеком, увеличением и уплотнением вымени. В различных участках пораженного вымени развиваются инфильтраты и абсцессы различной величины. Абсцессы вскрываются наружу или во внутрь молочной цистерны с выделением гноя. Животные худеют, процесс приобретает хроническое течение, часто животные погибают от развивающейся пневмонии (см. «Пастереллез») или постепенно выздоравливают. При этом, вскрывающиеся абсцессы прорастают соединительной тканью. При выздоровлении такие животные становятся бактерионосителями. У них нарушается функция молочной железы, нередко отмечаются хронические пневмонии и они становятся непригодными для воспроизводства стада. У ягнят, заразившихся от больных матерей, часто развивается острая пневмония заканчивающаяся гибелью.

  Патологоанатомические изменеия у животных, павших от инфекционного мастита, обычно обнаруживают в вымени. Пораженная доля вымени увеличена в объеме и сине-багрового цвета, иногда на вымени открытые свищи и язвы с гноем. Вымя на разрезе рыхлое, темно-красного цвета, с поверхности разреза стекает ихорозная жидкость с неприятным запахом.

В случае хронического течения болезни в вымени обнаруживают очаги некроза с гноем, иногда гангренозный распад отдельных участков вымени. Местами - очаги некроза с гноем.

При остром течении болезни во внутренних органах обнаруживают также изменения, характерные для сепсиса. При хроническом течении болезни- поражения легких.

Диагноз устанавливают на основании характерных признаков с учетом эпизоотической обстановки и сезонности болезни. Для подтверждения диагноза лабораторному исследованию подвергают выделения из пораженной доли вымени, взятые в первые два дня болезни животного. От павших животных исследуют кусочки пораженной доли вымени.

При постановке диагноза на инфекционный мастит исключают инфекционную агалактию при которой отмечаются поражение вымени и сокращение секреций молока, руководствуясь приведенной выше схемой.

Лечение проводят массивными дозами антибиотиков, желательно пролонгированного действия: бициллин-3 или бицилин-5 в дозе 20-50 тыс. Ед. на 1 кг массы животного с интервалом в 2-3 дня, пенециллин по 50-100 тыс. Ед., раз в день, в паренхиму вымени и т.д. Лечение продолжают до полного выздоровления животного. В запущенных случаях болезни одновременно рекомендуется 600-700 тыс. Ед. бициллина растворить в 50-60 мл. 0,5%-го раствора новокаина и вводить между основанием пораженной доли вымени и брюшной стенкой 2-3 раза с интервалом в 3-4 дня.

Профилактика и меры борьбы. В целях недопущения заноса инфекции формирование отар проводят исключительно из поголовья овец благополучного по маститам. Переболевшее маститом и имеющее дефекты молочной железы поголовье не допускают к воспроизводству и выбраковывают.

 При появлении в отаре маститов, больных маток изолируют вместе с ягнятами и лечат. Всему остальному поголовью рекомендуется  с лечебно-профилактической целью вводить внутримышечно бициллин-5, по 15-20 тыс. Ед. на 1 кг массы животного. В неблагополучных отарах эту процедуру проводят через каждые 1-1,5 месяца до полного прекращения лактационного периода. Уделяют  также внимание соблюдению ветеринарно-санитарных правил содержания маточного поголовья и молодняка.