С преимущественным поражением органов дыхания          

                                                                                                                                                                     

Заболевает молодняк старше 5-6 месяцев. У больных отмечается повышение температуры тела (41-42ºС). Течение болезни чаще подострое (5-10 дней) или хроническое (2-3 недели). При вскрытии обнаруживают: геморрагические отеки подкожной клетчатки, избыточное количество серозно-фибринозной жидкости в брюшной и грудной полостях, кровоизлияния на внутренних органах, селезенка нормальная. При лабораторном исследовании патматериала от павших животных выделяется вирулентная культура пастерелл   Пастереллез

Болеют овцы старше 2-3 лет. Течение болезни длительное. Температура тела у больных в пределах нормы. Трупы павших овец истощены. В легких - характерные единичные или множественные плотные серовато-белые или розоватые, выступающие над поверхностью легких, очаги. Для первичной диагностики болезни обязательным является гистологическое исследование измененных участков легких и обнаружение в них железистоподобной ткани типа аденом или аденокарцином.   Аденоматоз

Длительное и постепенное (1-2 мес.) нарастание сильного болезненного кашля, у значительного количества овец, особенно по утрам, отеки в подчелюстном пространстве, на груди и передних конечностях, Прогрессирующее исхудание больных. При вскрытии трупов в бронхах, особенно, в концевых участках легких находят множество диктиокаулюсов. При исследовании кала овец обнаруживают личинки паразита. Прижизненную диагностику проводят капралогическим исследованием и обнаружением в фецес личинок диктиокаулюсов Диктиокаулез

При вскрытии больных и павших от пневмоний овец в легочной ткани, в бронхах, под плеврой обнаруживают тонкие нитевидные, иногда, едва видимые, круглые гельминты. Если они коричневатого цвета и сосредоточены в легочной ткани и альвеолах и хорошо видимы – протостронгилез. Если паразиты более мелкие и их обнарудивают, обычно, в под плевральных темных узелках, прибегая к микроскопии –цистокаулез. Наличие на поверхности легких серо-розоватых пятен величиной от просяного зерна до горошины, в которых при микроскопии или компрессорным методом обнаруживают мелкие нематоды – характерно для мюллериоза. Прижизненный диагноз устанавливают путем исследования фекалий по методу Бермана или Вайда и определения личинок протостронгилезов.     Протостронгилидозы (протостронгилез, цистокаулез, мюллериоз).

Неспецифические пневмонии диагностируют путем исключения пастереллеза, аденоматоза, пневмоний гельминтозной этиологии и др.сходных болезней с учетом факторов, способствующих ослаблению резистентности организма и возникновению болезни.

 

 

Пастереллез

 

Пастереллез овец с преимущественным поражением органов дыхания (пневмония, бронхопневмония, плевропневмония) отмечается при подостром и хроническом течении болезни (острая форма пастереллеза см.в разделе 1).

Возбудителями болезни являются P.multocida u P.haemolytica. Последний у ягнят вызывает острый пастереллез с признаками септицемии, а у взрослых овец хронически протекающую болезнь с поражением легких.

Эпизоотологические данные. Преимущественное поражение органов дыхания отмечается при подостром и хроническом течении пастереллеза у овец старших возрастных групп, тогда как молодняк болеет, в основном, в острой форме и с признаками септицемии.

Источником возбудителя инфекции, как правило, являются больные или переболевшие животные, или здоровые овцы - носители пастерелл. Пастереллоносительство имеет широкое распространение и из органов дыхания более, чем у 20-30% здоровых овец удается их выделить. На этом основании многие исследователи считают пастерелл нормальными обитателями верхних дыхательных путей животного.

Заражение овец происходит путем проникновения возбудителя в организм через поврежденные слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Возникновению болезни способствуют плохие условия содержания и кормления, переохлаждения организма, гельминты, особенно, локализирующиеся в легких и бронхах, перегоны, перевозки и другие факторы, способствующие снижению резистентности организма.

Наиболее часто пастереллез, с преимущественным поражением легких, отмечается в зимне-ранневесенний период у слабых овец, находящихся на пастбищном содержании. Возникновение болезни провоцирует ненастная погода с длительными моросящими дождями и ветрами. По-видимому, погодные условия способствуют снижению резистентности и проникновению возбудителей болезни в организм. В последующем, в результате пассажа через организм таких животных, пастереллы становятся более вирулентными и могут вызывать болезнь у упитанных овец. Нередко, хроническое течение болезни, с поражением органов дыхания, развивается и как результат перенесенного острого пастереллеза.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период при остром пастереллезе длится от нескольких часов до двух-трех дней, в зависимости от вирулентности возбудителя, путей его проникновения в организм и состояния восприимчивости (резистентности) животного. В случаях хронического пастереллеза, возникающих у животных - пастереллоносителей, в результате ослабления организма он более длительный, и, очевидно, также зависит от состояния животного и вирулентности возбудителя.

Пастереллез овец, с преимущественным поражением органов дыхания, как правило, протекает подостро или хронически. Больные овцы угнетены, температура у них повышена до сорока градусов и выше, они отказываются от корма при сохраненной потребности в воде, больше лежат, видимые слизистые инъецированы, из глаз и носовых отверстий выделяется серозная жидкость, иногда с фибрином и гноем. У больных сильный кашель, затрудненное дыхание и другие признаки воспаления легких. Продолжительность болезни 5-10 дней. Наиболее часто пастереллезом, с поражением легких, болеет молодняк овец старше 8-10-месячного возраста в зимне-весенний период.

Хроническое течение пастереллеза у взрослых овец имеет меньшее распространение. Болезнь длится 2-3 и более недели. У больных овец отмечают вялость, шаткость походки, выгнутость спины. Овцы больше лежат, корм принимают плохо. Дыхание поверхностное и учащенное. Из глаз и носовых отверстий обильное истечение слизисто-гнойного характера. Животные погибают от истощения и остановки дыхания.

Иногда, у больных пастереллезом овец, вызванным P.haemolytica, наряду с указанными признаками отмечаются и маститы.

Многие исследователи, как один из основных признаков пастереллеза, отмечают наличие отеков в области шеи, подгрудка, подчелюстного пространства и опухание суставов. Однако, М.К.Ганиев, занимавшийся длительное время изучением пастереллеза овец, отмечает, что им исследовано более 200 больных пастереллезом овец, разного возраста и ни в одном случае не удалось наблюдать животных с отечностью. Не отмечались они и у экспериментально зараженных пастереллами овец.

Патологоанатомические изменения при подостром и хроническом пастереллезе у овец сосредоточены, в основном, в легких и дыхательных путях. Трупы, обычно, слабой упитанности, в подкожной клетчатке местами геморрагические отеки. В брюшной и грудной полостях избыточное количество (2-3 литра) фибринозной жидкости. Слизистые желудочно-кишечного тракта - с кровоизлияниями. Печень увеличена, под капсулой точечные кровоизлияния, желчный пузырь переполнен густой желчью. Селезенка без особых изменений. В сердечной сорочке значительное количество фибринозно-серозной жидкости. На сердечной мышце кровоизлияния. В легких - изменения, характерные для фибринозно-крупозной пневмонии с обширными гепатизированными участками и очагами некроза, особенно, в верхушечных долях. В бронхах и трахее местами кровоизлияния. На плевре - сплошные наложения фибрина. Лимфатические узлы, особенно, легочные, бронхиальные и средостенные, увеличены с точечными кровоизлияниями.

При хроническом течении болезни трупы истощены, подкожная соединительная ткань студенисто инфильтрирована, в легких обширные участки гепатизированной или некротизированной ткани. В грудной и брюшной полостях большое количество (2-3 литра) фибринозно-серозной жидкости. На стенках бронхов и бронхиол - кровоизлияния и наложения фибрина.

Диагноз на пастеллез устанавливают на основании комплекса эпизоотологических данных, с учетом признаков болезни, патологоанатомических изменений, обнаруживаемых у павших животных и результатов лабораторных исследований с выделением возбудителя болезни и определением его вирулентности, заражением белых мышей, кроликов или голубей.

Для исследования в лабораторию посылают селезенку, печень, почки, лимфатические узлы, трубчатую кость от совершенно свежих трупов, отобранных не позже 3-4 часов после гибели.

 При постановке диагноза на пастереллез, протекающий с поражением органов дыхания, необходимо исключить пневмонию незаразного характера, диктиокаулез, простронгилидозы, аденоматоз (см.схему дифференциальной диагностики). Для исключения гельминтозной этиологии исследуют фекалии больных животных, в которых обнаруживают личинки (яйца) гельминтов или, при необходимости, проводят вскрытие трупов для обнаружения в бронхах или ткани легкого соответствующих паразитов.

Аденоматоз исключают на основании эпизоотологических данных - стационарность болезни в хозяйстве, медленное развитие эпизоотии (годами) с постепенным выделением больных животных и заболеваемость только животных старшего возраста. Из патологоанатомических данных характерным для аденоматоза, является наличие в легочной ткани серо-белых, плотных узелков различной величины, склонных к слиянию.

Значительно сложнее отдифференцировать пастереллезные пневмонии от незаразных из-за значительной вариабельности их отличительных признаков и возможного наслоения условно- патогенной микрофлоры, усугубляющих болезненный процесс. В таких случаях необходимо бактериологическое исследование патологического материала и выделение возбудителя болезни с определением вирулентности выделенной культуры. Иногда, с поражением легких, протекает и диплококковая септицемия, ее исключают также по результатам лабораторных исследований (об этом более подробно см. в разделе «Болезни ягнят»).

Лечение. Больных животных переводят из общей отары в сухое теплое, чистое, проветриваемое помещение (зимой) или под навесы в другое время года. Их обеспечивают достаточным количеством корма, воды и оказывают лечебную помощь. В начальный период болезни хороший лечебный эффект дает обработка всего поголовья гипериммунной пастереллезной сывороткой. Больным животным сыворотку вводят в двойной профилактической дозе. Лечебный эффект сыворотки значительно повышается при введении внутримышечно, в сочетании с антибиотиками пролонгированного действия (дибиомицин, дитетрациклин, бициллин-3, бициллин-5 и т.д.)

Для лечения больных овец рекомендуется также применение других антибиотиков широкого спектра действия, т.к. в развитии болезненного процесса, помимо пастерелл, может принимать участие и другая условно патогенная микрофлора с различной чувствительностью к антибактериальным средствам. Неплохой эффект дает применение сульфаниламидных препаратов (норсульфазол, дисульфин, этазол и др.). Их задают внутрь из расчета 3-4 мг на кг массы животного, 3-4 раза в день, в сочетании с симптоматическим лечением (сердечные, отхаркивающие и общеукрепляющие вещества).

Профилактика и меры борьбы. В профилактике пастереллеза важным является недопущение заноса инфекции в благополучные хозйства. В целях предотвращения возникновения случаев болезни в неблагополучных хозяйствах и территориях, энзоотичных по пастереллезу, необходимо улучшение условий содержания и кормления овец, исключающее ослабление организма и действие других факторов, снижающих резистентность овец.

В стационарно неблагополучных населенных пунктах и хозяйствах поголовье следует подвергать профилактической вакцинации. При возникновении вспышек болезни всю отару осматривают, больных и подозрительных в заболевании овец изолируют и подвергают лечению, остальное поголовье обрабатывают гипериммунной противопастереллезной сывороткой, а спустя 14 дней их вакцинируют.

В неблагополучных хозяйствах систематически проводят ветеринарно-санитарные мероприятия по уничтожению мышевидных грызунов, как возможных носителей пастерелл и дезинфекционные работы с целью уничтожения возбудителей болезни во внешней среде.

 

Аденоматоз легких

Аденоматоз (Adenomatosis) - медленно развивающаяся контагиозная инфекционная болезнь овец, характеризующаяся длительным инкубационным периодом, затяжным течением и прогрессирующим множественным разрастанием бронхиального и альвеолярного эпителия с образованием в легких железистоподобных опухолей (аденом, аденокарцином).

Этиология. Возбудителем аденоматоза легких овец является ретровирус Д-типа, который не размножается в культуре клеток и не индуцирует синтез специфических анитител.

Эпизоотологические данные. Известно, что аденоматоз легких овец имеет широкое распространение и регистрируется во многих странах мира всех континентов, кроме Австралии.

В России зарегистрированы вспышки аденоматоза в регионе Верхней Волги и Урала, где овец длительное время содержат в стационаре. Нам не удалось найти сведения, характеризующие эпизоотическую ситуацию по этому заболеванию районов юга России и Северного Кавказа, где практикуется круглогодовое пастбищное содержание овец, что, возможно, связано с недостаточной изученностью распространенности болезни, из-за сложности диагностики и дифференциальной диагностики.

Аденоматозом болеют овцы и козы всех пород и возрастов, но чаще всего поражаются животные старше 3-4 лет. У ягнят моложе 2-3 месячного возраста болезнь не регистрируется.

Развитие эпизоотического процесса при аденоматозе легких очень медленное и длительное. Болезнь в хозяйство заносится при поступлении овец из неблагополучного хозяйства(страны). Сначала в отаре выделяются единичные животные с характерными клинико-анатомическими признаками болезни. Постепенно процент пораженности отары достигает 30% и более.

Заражение животных происходит при попадании возбудителя в дыхательные пути, что доказано экспериментальным путем. Развитие патологического процесса после проникновения возбудителя в организм полностью еще не удалось расшифровать. Большинство исследователей считает, аденоматоз легких овец опухолевой болезнью, возникающей в результате длительного раздражения эпителиальных клеток альвеол легких возбудителем болезни (вирусом). В последующем происходит интеграция генома вируса с геномом клетки в зараженном организме и пролиферацией клеток ретикулоэндотелия, с образованием лимфоидных, плазматических и других клеток, которые нарастают на стенках альвеолярных ходов, образуя аденоматозные узлы.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период длится от 4-5 месяцев до нескольких лет. Длительность болезни после проявления признаков составляет 2-3 месяца. Признаки болезни возникают в результате нарушения проходимости воздухоносных путей и паренхимы легких, вызванного развитием опухоли. До этого состояние овец бывает нормальным и они имеют хорошую упитанность и аппетит. Проявления признаков болезни зависят от места локализации, размеров и характера роста опухоли. В начале отмечаются повышение частоты дыхания, одышка, кашель, серозно-слизистые истечения из носа. По мере развития болезни дыхание становится более затрудненным, одышка усиливается, особенно, при ходьбе. Животное угнетено, отказывается от корма, наступает истощение. В легких отмечаются хрипы. Овцы стоят с вытянутой шеей, расширенными ноздрями и расставленными грудными конечностями. Типичным для аденоматоза легких считается наличие свистящих звуков при дыхании, обильное выделение из носа слизисто-пенистой жидкости. Температура тела на протяжении всего периода болезни остается в пределах нормы и лишь в конце болезни может повышаться за счет действия вторичной микрофлоры, вызывающей пневмонию (Н.И.Архипов, И.А.Бакулов, Л.И.Соковых, 1987г.). Овцы, обычно, погибают в результате развития пневмонии, вызванной секундароной инфекцией.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших от аденоматоза овец истощены. Из носовых отверстий выделяется пенистая жидкость. В легких отмечают характерные изменения - единичные или множественные, различной формы и величины плотные очаги от серо-белого до бледно-розового цвета, расположенные по всей паренхиме и под плеврой, выступающие над поверхностью легких. Иногда пораженные очаги сливаются между собой и принимают диффузный характер, занимая целые доли легкого. В таких случаях легкие сильно увеличены в объеме, хорошо просматриваются пораженные участки. Нередко, аденоматозная ткань легкого сращена с грудной клеткой. Пораженные участки легких могут подвергаться казеозному распаду и абсцедированию. Средостенные и бронхиальные лимфатические узлы сильно увеличены и сочны. В трахее и бронхах большое количество пенисто-слизистой жидкости. В брюшной и грудной полостях часто обнаруживают некрозы, абсцессы и воспалительные процессы, возникающие в результате развития присоединившейся условно-патогенной микрофлоры.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, признаков болезни и результатов патологоморфологических (гистологических) исследований.

Из эпизоотологических данных учитывают появление болезни после завоза в хозяйство инфицированных животных из неблагополучных мест, медленное развитие вспышек болезни с постепенным выделением больных животных, преимущественно старше 2-3 летнего возраста.

Для постановки диагноза важным является убой одного или нескольких животных с характерными признаками болезни и их исследование. Выявление при этом в легких овец отграниченных от окружающей ткани одиночных или множественных серо-белых, плотных, жироподобных, склонных к слиянию узлов или образований, различных по величине (от горошин до куриного яйца) и форме, позволяет ставить диагноз на аденоматоз легких, который подтверждается гистологическим исследованием пораженных участков и обнаружением в них железистоподобной ткани типа аденомы или аденокарциномы.

Аденоматоз овец следует отдифференцировать от других сходных болезней с поражением легких: бактериальных пневмоний (пастереллез и др.), гельминтозов (диктиокаулез, протостронгилоидозы), неспецифических пневмоний и т.д., руководствуясь, приведенной схемой дифференциальной диагностики (рис.5).

Лечение аденоматоза легких не разработано.

Профилактика и меры борьбы заключаются в недопущении завоза поголовья из неблагополучных хозяйств. При выявлении больных или подозрительных в заболевании овец немедленно изолируют и подвергают убою. Более оправданным, для искоренения болезни считается убой всех животных неблагополучной отары (бригады) с заменой их здоровыми овцами после проведения тщательной дезинфекции и других санитарно-гигиенических мероприятий на ферме и прилегающей территории.

 

 

Диктиокаулез

 

Диктиокаулез (Dictyocaulosis) - широко распространенное гельминтозное заболевание, характеризующееся кашлем, бронхитом, пневмониями, слизисто-гнойными выделениями из ноздрей.

Этиология. Заболевание вызывают нематоды из отряда strongylata - Dictyocaulus filaria, паразитирующие в трахее и бронхах. Паразиты имеют размеры: 3-10 см длины, 0,35-0,6 см ширины и представляют собой круглые, тонкие, беловатого цвета черви.

Животные заражаются диктиокаулезом в результате попадания в организм вместе с кормом и водой инвазионных личинок. В теплое время года личинки становятся инвазионными через 5-6 дней после попадания яиц во внешнюю среду с фекалиями или мокротой больных животных.

Инвазионные личинки диктиокаулов устойчивы во внешней среде. Они легко переносят высушивание и замораживание, быстро погибают при температуре 60ºС во влажной среде.

Они способны к вертикальной миграции по траве, особенно, во влажную погоду. Попав с кормом и водой в кишечник овец, личинки сбрасывают чехлы и проникают в лимфатические сосуды кишечника. В мезентериальных лимфатических железах личинки на пятый день заражения линяют и по лимфатической системе попадают в кровеносное русло, где застревают в капиллярах легких, разрывают их и мигрируют в легочной ткани, с выдохом проникают в просвет бронхов. Через 29-90 дней после заражения они достигают половой зрелости. Продолжительность паразитирования взрослых гельминтов в организме овец достигает 1,5 года. У упитанных, высоко резистентных животных этот срок сокращается до 5-6 месяцев.

Эпизоотологические данные. Диктиокаулезом болеют многие виды жвачных животных, в т.ч. все породы и возрасты овец и коз. Болезнь распространена интенсивно в районах развитого овцеводства и в различных природно-климатических зонах. Массовые вспышки диктиокаулеза овец отмечаются в годы с дождливым летом.

В южных регионах при круглогодовом пастбищном содержании овец рост показателей экстенсивности и интенсивности инвазии происходит с двумя пиками: первый раз в мае-июне; второй - в сентябре-октябре. На степных, полупустынных угодьях Прикаспийской низменности в июле-августе резко ограничивается формирование инвазионного начала во внешней среде и заражение овец диктиокаулезом, из-за засухи и высоких температур.

Источником инвазии являются больные и переболевшие животные, особенно опасны диктиокаулоносители, которые, зачастую, не болея сами в выраженной форме, распространяют личинки возбудителя во внешней среде. Заражению способствует скученное содержание овец на ограниченных пастбищах.

Течение и клиничесике признаки. Характер течения диктиокаулеза и тяжесть заболевания зависят от количества паразитов, развивающихся в организме овцы, которое колеблется от нескольких десятков до нескольких сотен экземпляров. Первый признак болезни - кашель, появляется через 15-20 дней после заражения животных. Вначале кашель отмечается у отдельных овец, затем число больных увеличивается. Приступы кашля появляются, особенно, по утрам - при подъеме со стоянок, при передвижении, при гоне на водопой и т.д.

Больные овцы отстают от отары, худеют, у них выпадает шерсть. При частом мучительном кашле у больных вместе со слизью, иногда, выделяются отдельные экземпляры диктиокаул и много яиц возбудителя. Приступы кашля сопровождаются напряженным дыханием, хрипами. Температура тела не повышается и только при сильных инвазиях достигает 41ºС. Из носовых отверстий вытекает слизисто-серозное и серозно-гнойное истечение. При их подсыхании образуются корочки. В таких случаях больные овцы фыркают и лицевой частью головы прижимаются к различным предметам, расчесывая область носа. Видимые слизистые оболочки становятся цианотичными.

В последующем появляются отеки головы, особенно губ, межчелюстного пространства, подгрудка, конечностей. Ослабевшие овцы с трудом встают. Смертность достигает от 10 до 70 % и наступает от резкого истощения.

При средней интенсивности инвазии болезнь принимает хроническое течение и состояние животного улучшается, затем вновь заметно ухудшается. Такие больные при хорошем уходе и содержании живут долго, но плохо откармливаются.

Слабая инвазия диктиокаул протекает у овец малозаметно, бессимптомно. Животные кажутся внешне здоровыми, однако у них снижаются продуктивные качества и они служат источником инвазии.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Легкие участками воспалены, особенно, по краям. Такие участки выступают на поверхности легких и имеют более бледную окраску и тестообразную консистенцию. При разрезе трахеи на месте бифуркации и по ходу бронхов находят большое число диктиокаулюсов (до 200-500 экз. и более) При средней интенсивности инвазии гельминты локализируются в крупных бронхах и их разветвлениях, внедряясь своими головными концами в просвет бронхиол. В местах нахождения диктиокаул на трахее, бронхах накапливается большое количество фибрина и их слизистая катарально воспалена.

При сильных инвазиях у больных овец наблюдаются анемия, истощение, мясо таких животных водянистое.

Диагноз устанавливают анализом эпизоотологических данных - заболевание проявляется осенью и весной, когда лето дождливое, ягнята заболевают в августе; клинические признаки - кашель, истечение из носа, истощение; лабораторно - обнаружением в пробах фекалий личинок диктиокаул, которые имеют на головном конце пуговчатое образование.

После смерти диктиокаулез устанавливают вскрытием трахеи, бронхов и обнаружением диктиокаулюсов.

Диктиокаулез дифференцируют от трахеита, бронхита, пневмоний, особенно, у молодняка текущего года рождения, а также от протостронгилеза, цистокаулеза и мюллериоза (см.схему дифференциальной диагностики).

Лечение диктиокаулеза проводят нилвермом, левамизолом, тетрамизолом, мебенветом, ринталом, дитразином. Нилверм вводят в дозе 0,015 мг/кг массы тела, в виде 5-10%-ного водного стерильного раствора подкожно, двукратно. Нилверм задают также внутрь в дозе 0,01-0,02 мг/кг по АДВ, двукратно, индивидуально или групповым методом в утреннее кормление.

Левамизол вводят в дозе 0,01кг по АДВ, подкожно, в виде 5-10%-ного водного стерильного раствора.

Тетрамизола гранулят задают внутрь, в дозе 0,5г на 10 кг массы тела животного с комбикормом или дробленным зерном, утром индивидуально или групповым методом.

Мебенвета гранулят дают внутрь в дозе 0,02г/кг массы, индивидуально или групповым методом. с комбикормом или дробленным зерном, в утреннее кормление.

Ринтол(фебентол) применяют внутрь с кормом, индивидуально или групповым методом в дозах: по АДВ 0,01г/кг и в форме гранулята 0,1г/кг массы тела.

Дитразин - цитрат используют в форме 25%-ного раствора, который стерилизуют на водяной бане. Свежеприготовленный раствор вводят подкожно, в дозе 4 мл на 10 кг живой массы в область шеи или за локтевым суставом, двукратно с интервалом одни сутки.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика диктиокаулеза проводится в двух направлениях.

Первое - профилактические дегельминтизации, которые проводятся двукратно в октябре и декабре. По показаниям весной проводят еще одну лечебно-профилактическую дегельминтизацию взрослого поголовья. В случае регистрации диктиокаулеза у ягнят их обрабатывают в конце лета. Дегельминтизированных овец в целях исключения инвазирования пастбищ, пасут 3-5 дней на изолированных участках - по стерне, по пару, по берегам каналов, коллекторов, прудов, оставляя основные пастбища свободными от поголовья.

Эффективно против диктиокаулеза также длительное, вольное скармливание фенотиазиносолевых брикетов. Фенотиазин убивает личинок диктиокаулюсов, поступающих в желудочно-кишечный тракт, но мало эффективен против половозрелых форм гельминта в трахее и бронхах.

Второе - пастбищная профилактика, основу которой составляет смена выпасов, выдерживая овец на участках не более 2 недель не возвращаясь к ним в течение всего года. При ограниченности пастбищных угодий их можно использовать под выпас зимой и ранней весной следующего года. В горах летом рекомендуются также частые смены стоянок и пастбищ. В равнинной зоне низинные, увлажненные неблагополучные по диктиокаулезу пастбища оставляют летом и осенью свободными от животных и используют их под выпас во второй половине зимы и ранней весной будущего года. Важным звеном пастбищной профилактики является организация благоустроенного водопоя с запрещением водопоя овец и коз из луж, стоячих водоисточников на пастбищах и заболоченных участках вокруг артезианских скважин. Водопой скота проводят из источников с хорошей проточностью, а подходы к корытам вблизи колодцев и артезианских скважин должны быть сухими и чистыми.

Хорошо упитанные животные с высокой резистентностью оргаинизма менее подвержены диктиокаулезу, поэтому в стационарно неблагополучных отарах обращают внимание на условие содержания овец.

 

 

Протостронгилидозы

 

Протостронгилидозы (Protostrongylidoses) - хронические болезни, вызываемые паразитирующими в легких гельминтами, относящимися к семейству Protostrongylidae, характеризующиеся развитием узелковых, очаговых или диффузных экссудативных пневмоний и бронхитов. Из протостронгилидозных болезней овец наиболее распространены: протостронгилез, мюллериоз и цистокаулез.

Этиология. Возбудителями протостронгилеза являются представители нескольких видов гельминтов, относящихся к роду Protostrongylus: P.koch; P.hobmaie, P.raillieti, P.dartiani и др. Все они волосовидные нематоды длиной 10-60 мм и шириной 0,05-0,23 мм.

Возбудитель мюллериоза - Muellerius capillaris имеет более мелкие, едва видимые невооруженным глазом размеры (длина 11-25 и ширина - 0,030-0,35 мм).

Возбудитель цистокаулеза - Cystocaulus nigrescens имеет размеры около 50 мм длины и 0,07-0,1мм ширины.

Протостронгилюсы и мюллериусы локализируются в мелких бронхах, бронхиолах и альвеолах. Цистокаулюсы чаще находят под плеврой, в пораженных участках легкого и бронхах.

Цикл развития протостронгилюсов, мюллериусов и цистокаулюсов одинаковый. все они развиваются с участием промежуточных хозяев -наземных моллюсков различных видов (около 70 видов). Выделившиеся из организма животного с фекалиями личинки паразита во внешней среде сохраняются длительное время. В фекалиях, при температуре +17+25ºС, они сохраняют жизнеспособность более 18 месяцев, при минусовых температурах - более 6 месяцев. Из внешней среды они активно проникают в тело моллюска, где развиваются в течение 20-50 дней, после чего, достигнув инвазионной стадии, постепенно покидают моллюсков. Отдельные личинки могут находиться в моллюсках до нескольких месяцев.

Животные заражаются как при заглатывании инвазированных моллюсков, так и при поедании растительности с жизнеспособными личинками, вышедшими из моллюсков. В организме животных гельминты достигают половой зрелости через 2-2,5 месяца после заражения и живут до 5-6 лет.

Эпизоотологические данные.  Протостронгилидозы (протостронгилез, мюллериоз, цистокаулез) являются широко распростарненными болезнями овец и коз, которыми также заболевают другие виды домашних и диких жвачных. Взрослые животные более подвержены этим болезням, чем молодняк. Ягнята заражаются обычно после 2-3-х месячного возраста. Передача инвазии овцам и козам происходит алиментарным путем при проглатывании инвазионных личинок или инвазированных ими моллюсков вместе с травой или водой.

В равнинной, степной зоне заражение овец происходит более интенсивно весной и осенью, а летом ограничивается формирование инвазиоонного начала во внешней среде и сухопутных моллюсках, из-за высокой температуры и засухи. В горной зоне овцы преимущественно заражаются летом - в июле, августе и сентябре, хотя интенсивность инвазии здесь бывает невысокая. Более неблагополучными являются богарные предгорные и равнинные пастбища.

Часто протостронгилез, мюллериоз и цистокаулез регистрируются как смешанная инвазия у одних и тех же животных.

Течение и симптомокомплекс. Протостронгилидозы овец протекают хронически и не имеют характерных признаков, присущих каждому из них. Однако, при интенсивном поражении легких (более 200-500 экз.) отмечаются угнетение, понижение аппетита, быстрая утомляемость, одышка. При экспериментально вызванном мюллериозе с 3-4 дня после заражения наблюдали резкое учащение дыхания, кашель, хрипы в легких. Часто протостронгилидозы наблюдаются в виде смешанной инвазии с диктиокаулезом преобладанием последнего.

Установлено, что протостронгилидозная инвазия, в особенности мюллериоз, способствует развитию хронически протекающих гнойных процессов в легких, как результат инфицирования, поврежденных гельминтами легких вторичной микрофлорой.

При легочных протостронгилидозах, овцы, обычно, погибают от хронического воспаления легких и истощения.

Патологоанатомические изменения при легочных протостронгилидозах овец, преимущественно, локализованы в легких и региональных лимфатических узлах. В легких находят грануломатозные узелки и крупноочаговые экссудативно-воспаленные участки. Они отечны и сильно инфильтрированы.

Бронхи в состоянии экссудативного или катарального воспаления. В паренхиме легких, субплевральных тканях и в альвеолах находят узелки сероватого цвета до 2 см в диаметре, в которых при тщательном осмотре можно обнаружить паразитов.

Диагноз при жизни животного устанавливают исследованием фекалий по методу Бермана или Вайда и обнаружением в них личинок паразитов. Посмертный диагноз базируется на обнаружении паразитов в бронхах или цистах в легочной ткани и под плеврой хорошо видимых невооруженным глазом нематод коричневого цвета при протостронгилезе или цистокаулезе, или же в уплотненных участках легочной ткани, в узелках на легких мелких паразитов, обнаруживаемых при компрессорном исследовании.

При диагностике протостронгилидозов, локализующихся в легких овец, их дифференцируют как от диктиокаулеза, так и друг от друга прижизненно - по описанию личинок, обнаруживаемых в фекалиях и посмертно - по характеристике половозрелых гельминтов и месту их локализации.

Лечение и профилактику легочных протостронгилидиозов (протостронгилез, мюллериоз и цистокаулез) проводят однотипно и соответствуют описанному при диктиокаулезе (см.диктиокаулез).

 

Неспецифические пневмонии

Из неспецифических болезней овец с поражением органов дыхания наиболее широкое распространение имеют пневмонии (Pneumonia) – воспаление легких, бронхопневмония (Bronchopneumonia) – воспаление бронхов и долек легких, плевропневмония (Pleuropneumonia) – одновременное воспаление легких и плевры. Все они взаимосвязаны и нередко протекают одновременно или болезненный процесс с легких может перейти на бронхи, плевру или наоборот. Характерным для них является развитие воспалительных процессов с охватом различных участков органов дыхания и, прежде всего, легких, возникающих под воздействием неблагоприятных факторов внешней среды, ослабляющих резистентность организма овец. В основу их профилактики и лечения заложены единые принципы, что позволяет рассматривать их вместе, как пневмонии овец.

Этиология. Неспецифические пневмонии возникают в результате снижения сопротивляемости организма овец под действием различных неблагоприятных факторов внешней или внутренней среды и на этом фоне активного размножения в органах дыхания сопрофитной (условно-патогенной) микрофлоры (пневмококки, стафилококки, диплококки, протей и т.д.), находящейся в дыхательных путях, с последующим проникновением ее в паренхиму легких и других органов, т.е. обязательным условием развития пневмоний является участие в этом процессе различных микроорганизмов. Без участия микроорганизмов пневмонии не развиваются.

Первостепенное значение в этом процессе имеют условия содержания и кормления животных и действие неблагополучных факторов, снижающих сопротивляемость организма. К таким факторам относится неполноценное кормление суягных овец, приводящее к получению от них недоразвитых ягнят, предрасположенных к легочным болезням. Содержание новорожденных ягнят во влажных, тесных, невентилируемых помещениях (тепляках) с наличием вредно действующих газов (аммиак, сероводород), их размещение на холодном полу, без соответствующей подстилки, или в грязных базах в ненастную погоду, что также приводит к переохлаждению организма и возникновению лего<