Внутрисердечные периферические рефлексы.

 Собственная нервная регуляция сердца осуществляется метасимпатической нервной системой. В сердце имеются местные, периферические рефлекторные дуги, которые представлены афферентными, эфферентными и промежуточными нейронами, которые образуют рефлекторную дугу. Эта дуга замыкается в интрамуральных ганглиях миокарда. Внутрисердечная метасимпатическая нервная система регулирует ритм сердечных сокращений, скорость предсердно-желудочкового проведения, реполяризацию кардиомиоцитов, скорость диастолического расслабления. Местные рефлексы необходимы для того, чтобы сглаживать те изменения в деятельности сердца, которые возникают за счет механизмов гетеро- и гомеометрической саморегуляции. Например, при умеренном растяжении правого предсердия происходит повышение силы сокращений левого желудочка, а при чрезмерном растяжении правого предсердия сила сокращений левого желудочка снижается.

В естественных условиях внутрисердечная нервная система не является автономной, она представляет собой низшее звено сложной иерархии нервных механизмов, регулирующих деятельность сердца.

 

 

Внутриклеточные гетеро- и гомеометрические механизмы регуляции деятельности сердца.

 

Внутриклеточные механизмы.

Они обусловлены свойствами самой сердечной мышцы, поэтому называются миогенными механизмами. Различают два вида такой регуляции:

1. Гетерометрическая саморегуляция деятельности сердца, при которой сила сокращений сердца зависит от длины волокон миокарда. Этот механизм получил название ― «закон сердца» Франка-Старлинга. Сила сокращения сердца прямо пропорциональна степени его кровенаполнения в диастолу, т.е. степени растяжения миокарда.

2. Гомеометрическая саморегуляция деятельности сердца, при которой изменение силы сокращений сердца происходит при неизменяющейся длине волокон миокарда. По этому механизму сила сокращения миокарда возрастает:

а) в ответ на увеличение частоты возбуждающих влияний – феномен лестницы Боудича;

б) в ответ на увеличение сопротивления выбросу крови из левого желудочка в аорту при увеличения в ней давления – эффект Анрепа.

 

 

Рефлекторная регуляция деятельности сердца. Характеристика влияния парасимпатических и симпатических нервных волокон и их медиаторов на деятельность сердца. Рефлексогенные зоны и их значение в регуляции деятельности сердца.

 

Рефлекторные (нервные) механизмы обусловлены влиянием вегетативной нервной системы (по симпатическим и парасимпатическим нервам). Выражаются в изменении:

1) частоты сокращений (хронотропное действие),

2) возбудимости (батмотропное действие),

3) скорости проведения возбуждения (дромотропное действие)

4) силы сокращений сердца (инотропное действие).

Парасимпатические влияния осуществляются блуждающим нервом(характерно постоянное тормозное влияние) (ядро блуждающего нерва находится в тонусе, который поддерживается афферентными импульсами из дуги аорты и каротидного синуса).

 НЕОБЯЗАТЕЛЬНО

Механизм тормозного влияния обусловлен тем, что при взаимодействии ацетилхолина (АХ), выделяющегося в окончаниях постганглионарных волокон, с М-холинорецепторами постсинаптической мембраны миокарда возрастает проницаемость клеточной мембраны для К+, в результате возникает гиперполяризация клеточной мембраны. При этом уменьшаются возбудимость и проводимость миокарда (за счет увеличения порога деполяризации). Уменьшается скорость МДД в водителях ритма, что приводит к уменьшению ЧСС, кроме того, увеличение проницаемости мембраны для К+ препятствует поступлению в клетку Са2+, что приводит к уменьшению силы сердечных сокращений.

 

Симпатические влияния осуществляются симпатическими постганглионарными волокнами. Выделяющийся в их окончаниях норадреналин (НА) взаимодействует с β-адренорецепторами постсинаптической мембраны кардиомиоцитов. При этом увеличивается еѐ проницаемость для Nа + и Са++, что приводит к увеличению возбудимости и проводимости мембраны миокарда за счет ее деполяризации и к увеличению силы сокращения миокарда. Увеличение скорости МДД под влиянием НА приводит к увеличению ЧСС.

Различают два вида сердечных рефлексов:

1) Вагальные (рефлекс Данини-Ашнера, рефлекс Гольца и др.) - выражаются в уменьшении частоты и силы сокращений сердца.

2) Симпатические – выражаются в развитии тахикардии и увеличении силы сокращения. Обычно вагальные и симпатические рефлексы сочетаются с изменением тонуса сосудов и дыхания.

Гуморальные влияния.

Такое влияние оказывают на сердце вещества, переносимые кровью – кальций, калий, гормоны

Ионы Са ++ необходимы для электромеханического сопряжения. Под влиянием ПД они выходят из саркоплазматической сети и соединяются с регуляторным кальций-реактивным белком тропонином. В результате этого открываются активные центры актина, что обеспечивает образование актомиозинового комплекса и сокращение мышцы. Поэтому повышение концентрации Са ++ в крови вызывает увеличение силы и частоты сердечных сокращений.

Избыток К+ приводит к ослаблению сердечной деятельности вплоть до остановки в стадии диастолы. Это обусловлено тем, что избыток К+ окружающей клетки вызывает уменьшение или даже исчезновение концентрационного градиента. Это приводит к уменьшению или прекращению калиевого оттока из клетки и уменьшению величины МП и возбудимости вплоть до полной невозбудимости. Специфическое действие на сердце оказывает гормон надпочечников – адреналин. Он вызывает увеличение силы и частоты сердечных сокращений.

Увеличение силы сокращения сердца вызывают глюкагон и кортикостероиды. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы увеличивают частоту сердечных сокращений.

Тормозящее влияние на деятельность сердца оказывает ацетилхолин.