Характеристика вируса болезни Марека и вызываемого им заболевания.

Болезнь Марека (нейролимфаматоз, паралич птиц, энзоотический энцефаломие­лит, БМ) — высококонтагиозная вирусная болезнь кур и индеек, сопровождающая­ся образованием лимфоидных опухолей в различных органах и тканях, поражением седалищных нервов, пояснично-крестцовых и плечевых сплетений, реже блуждаю­щего, симпатических и межреберных нервов, сероватым окрашиванием радужной оболочки и деформацией зрачка.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ.

БМ проявляется в возрасте от 6 нед, но чаще от 12 до 24 нед. Инкубационный период длится от 3-4 нед до нескольких месяцев. Смертность колеблется от единичных случаев до 70-80 %. При классической форме поражается до 10% стада, а при острой - 20-30%. Среди птиц, оставленных для воспроизводства, болезнь особенно распространена у птиц тяжелых пород и приводит к летальному исходу в среднем в 23,7% случаев, были зарегистрированы случаи с летальностью, превышающей 50%. В естественных условиях от БМ среди бройлеров наблюдается небольшая смертность, так как их убивают в 2 мес возрасте. Смертность часто начинается в 8-нед возрасте у несушек, хотя пик её обычно наступает к 5 мес. При искусственном заражении суточных цыплят без материнских AT они могут погибнуть через 3 нед и даже через 10-17 дн после периода депрессии и остановки роста.

При БМ наблюдаются три фазы: острая цитолитическая инфекция, латентная инфекция с иммуносупрессией и развитие опухолей

БМ протекает классически и остро. Первая характеризуется поражением нервов и развитием параличей, вторая - образованием множественных лимфоидных опухолей в висцеральных органах Классическое течение проявляется обычно хромотой, парезами, атаксией, параличами 1-й или 2-х конечностей, крыльев, шеи и хвоста. Больная птица погибает от дегидратации и истощения При классическом течении болезни выявляют невральную и окулярную формы, которые могут встречаться раздельно или в сочетании. Невральная форма протекает подостро и характеризуется двигательными расстройствами: беспорядочным перемещением, шаткой походкой, хромотой. В дальнейшем возникают парезы и параличи ног, крыльев, хвоста, шеи и зоба Окулярная форма протекает хронически: заболевает птица чаще в 5-16 мес возрасте. При некоторых вспышках в процесс вовлекается радужная оболочка глаза, которая становится бледной, зрачок имеет неправильное очертание и не реагирует на свет. Этот синдром называется "глазным лейкозом". Смертность при поражении глаз наблюдается редко, с признаками нервных явлений она составляет 2-5%. При некоторых вспышках преобладают поражения кожи, называемые "кожным лейкозом"

Острое течение БМ проявляется внезапно, быстро, характеризуется массовыми "транзитными" параличами, внутренние органы поражаются лимфоидными опухолями У больных птиц наблюдаются депрессия, атаксия, удушье. Перед гибелью развиваются параличи, дегидратация и истощение. У вакцинированных цыплят в возрасте от 5,5 до 19 мес остро протекающая БМ составляет 30,6%. Заболевание у птиц старших возрастных групп преимущественно связано с возрастным ослаблением иммунитета по разным причинам.

ПАТАЛОГОАНОТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Вирус БМ вызывает лимфопролиферативное заболевание, характеризующееся клеточной инфильтрацией нервной системы, а также опухолями в паренхиматозных органах.

В головном мозге появляются многоядерные клеточные периваскулярные инфильтрации, определяемые как негнойный диффузный энцефалит. Ранние изменения в ЦНС наступают к началу 2-й неделе и особенно интенсивно на 4, 5, 6, 7 неделях после заражения. Наблюдаются односторонние поражения белого вещества спинного мозга.

Нервы поражаются, в основном, при классическом течении БМ. Нервные волокна отечны, исчезает полосатость, они становятся сероватыми. Иногда степень увеличения их различна, иногда поражения сопровождаются опухолями в гонадах. В головном и спинном мозге отмечают гиперемию сосудов и участки размягчения.

При остром течении БМ неопластический процесс характеризуется образованием лимфом в тканях и органах. Лимфомы могут поражать гонады, печень, легкие, мышцы, кожу, селезенку, почки, фабрициеву бурсу или тимус. Опухоли могу быть в виде фокусов, ограниченные или диффузные. Пораженный орган увеличен и бледен, так как инфильтруется лимфоидной опухолевой тканью.

В 20-30% случаев встречают образование опухолей в яичниках и семенниках., которые увеличиваются в размерах, имеют бугристую поверхность и плотную консистенцию. При остром течении болезни трупы истощены, слизистые оболочки анемичны, редко отмечают поражение глаз. У птиц обнаруживают опухоли в сердце, легких, поджелудочной железе, тимусе, фабрициевой сумке, яичниках, семенниках, мышцах, коже и относительно редко - в периферических нервных стволах в виде диффузных или ограниченных образований. В процесс вовлекается один или несколько внутренних органов, а иногда опухолевые образования находят только в нервных стволах, что связывают с тропизмом шт. к различным тканям. Печень, селезенка, почки увеличены, с гладкой или бугристой поверхностью, усеяны диффузными или очаговыми узелками светло-серого цвета, придающими органам пестрый вид. В железистом желудке, на всем протяжении кишечника и брыжейки имеются серовато-белые узелки новообразованной ткани.

Третья фаза болезни - это хроническое воспаление периферических нервов и поражения типа В. При исследовании 3 тыс. птиц разного возраста на наличие посмертных изменении в 294 пробах из различных органов были обнаружены изменения, характерные для БМ. При классической форме заболевания микроскопически обнаруживали утолщение и отек нервов Особенно резкие изменения были отмечены в седалищном нерве и плечевом сплетении. При висцеральной или острой форме течения болезни изменения чаще наблюдали в печени, почках, селезенке, сердце и преджелудке.

При классическом течении болезни в нервных стволах выявляют гиперемию сосудов, диапедезные кровоизлияния, отек и инфильтрацию интраневральной соединительной ткани лимфоидногистиоцитарными клетками разной степени зрелости. Часто в процесс вовлекаются семенники и яичники, где устанавливают образование лимфом из лимфоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток. В случае поражения головного и спинного мозга обнаруживают изменения, соответствующие негнойному энцефалиту и миелиту. В периферических нервах вначале отмечают инфильтрацию нервных волокон лимфоидными, шванновскими клетками, в последующем наблюдают отек и лимфоидную инфильтрацию интраневральной соединительной ткани.

У птиц чаще регистрируют смешанно-клеточные образования У цыплят раньше других органов поражаются тимус, фабрициева сумка и кожа. В эпителии перьевых фолликулов обнаруживают внутриядерные и цитоплазматические включения.

Билет 23

1) 31. Дефектные интерферирующие частицы, механизм образования, свойства, значение.

Способность к интерференции заключается в том, что дефектные интерферирующие частицы препятствуют размножению инфекционного гомологичного вируса, который для них служит вирусом-помощником. ДИ-частицы используют для своей репродукции продукты генов инфекционного вируса и тем самым специфически подавляют его репродукцию. Способность ДИ-частиц к самообогащению особенно отчетливо проявляется при серийном пассировании вируса с высокой множественностью заражения. Использование неразведенного вирусного инокулята при серийных пассажах in vivo или in vitro является лучшим методом для накопления ДИ-частиц, а применение разведенных инокулятов позволяет снизить их концентрацию до минимального уровня и повысить выход инфекционного вирусаюДефектные интерферирующие частицы обнаружены практически у всех вирусов животных (кроме вирусов оспы). Следует отметить, что аутоинтерференция, обусловленная ДИ-частицами, у пикорнавирусов выражена слабо. Интерферирующая способность ДИ-частиц может зависеть от типа клеточных культур. ДИ-частицы играют определенную роль в инфекции и иммунитете. Они могут ослабить естественную вирусную инфекцию в результате интерференции с гомологичным инфекционным вирусом и влияют на установление и поддержание персистентной инфекции in vivo и in vitro. Высокое содержание ДИ-частиц в живых вакцинах может влиять на их эффективность.