Нарушения сократительности сердца

Под нарушением сократительности миокарда в широком смысле слова нужно понимать различные состояния ослабления сердечной мышцы. Такого рода состояния можно наблюдать под влиянием различных вредных моментов. Они могут развиваться остро в течение инфекции или интоксикации или постепенно хронически, как последствие бывших острых процессов. Чаще всего с нарушением сократительной способности миокарда приходится сталкиваться в результате нарушения питания сердечной мышцы при страданиях коронарных сосудов.

Патолого-анатомическая картина подобных состояний характеризуется дегенеративными изменениями мышечных волокон различной степени. Миодегенеративное сердце обычно не представляет какой-либо обособленной яркой картины и составляет часть общего состояния организма. Миокардит в прежнем понятии этого термина не является самостоятельной нозологической единицей, но входит лишь как составная часть в систему какого-либо страдания, например: angina pectoris, нефрита, острой или подострой инфекции. В этих случаях нарушения сократительности сказываются в нарушении циркуляции. Ослабленная сердечная мышца не в состоянии справляться с механической работой по передвижению крови, что ведет к различным явлениям стаза, отеку и т. д.

Однако кроме этих банальных состояний ослабления сердца существует одна форма, где нарушения сократительности проявляются в особом виде, именно в форме альтернирующей работы сердца.

Из рассмотренной вкратце ранее этиологии нарушения возбудимости, сократительности и проводимости видно, что для многих этих состояний можно отметить общность этиологических причин. То же можно отметить и по отношению к нарушению сократительности. Естественно, что почти невозможно встретить изолированное нарушение какого-либо одного из кардинальных свойств сердечной мышцы. Обычно при нарушении возбудимости в той или иной мере бывает задета и проводимость и сократительность. Однако в различных случаях превалирующее значение имеет нарушение одного какого-либо свойства, что и дает возможность внести некоторую систему в изучение нарушений сердечного ритма. При всех этих состояниях нарушается механическая работа сердца, и в той или иной степени выступают нарушения циркуляции, но в клинической картине они занимают второстепенное место.

При альтернирующей работе сердца расстройства циркуляции, составляющие видный симптом всех прочих миоде-генератнвных изменений, отступают на второй план. Доминирующим моментом в клинической картине будет нарушение сердечного ритма. Состояние его характеризуется правильным чередованием одного сильного нормального сокращения сердца с одним слабым патологическим. Аналогичная картина с внешней стороны имеет место при правильном чередовании экстрасистол с нормальными сердечными сокращениями, как это мы имели при p. pseudoalternans. Но в последнем случае имеется нарушение синусального ритма, часть систол происходит под влиянием гетеротопных импульсов, что можно доказать применением ряда специальных методов исследования. При p. alternans снпусаль-ный ритм не нарушен, все систолы происходят под влиянием узла К-Ф, но мышца сердца отвечает на них сокращениями не одинаковой силы.

Альтернирующее сердце — плохой прогностический признак, и это состояние указывает на тяжелые повреждения миокарда, особенно если p. alternans наблюдается при замедленном сердечном ритме. Несмотря на большое количество случаев миодегенераци, с которыми приходится сталкиваться в клинике, p. alternans встречается не часто. Посуществу его можно было бы ожидать в конечных стадиях каждого миокардита, что, однако, не наблюдается. Некоторые авторы объясняют это тем, что во всех случаях тяжелой миодегенерации в конечной стадии развивается состояние мерцания предсердий и потому уловить альтернирующую работу желудочков не представляется возможным.

Альтернирующая работа сердца имеет большой теоретический интерес, и этот вопрос разрабатывался многими авторами. Экспериментально состояние p. alternans можно вызвать путем сильного утомления сердечной мышцы, нарушением ее питания или отравлением некоторыми ядами, как, например, наперстянкой и глиоксиловой кислотой. Если наблюдать альтернирующее сердце, особенно холоднокровных животных (лягушки), то можно видеть, что сердечная мышца сокращается или вся в целом, или частично. В первом случае вся стенка желудочков в момент систолы равномерно бледнеет, во втором случае часть желудочка, например, основание, бледнеет, так как освобождается от наполняющей его крови, а верхушка остается неподвижной и сохраняет свою окраску. Если с различными участками сердечной стенки соединить пишущие рычажки, то можно отметить, что число сокращений одного из участков вдвое больше числа сокращений другого. Эти эксперименты указывают что при p. altemans чередуются полные и частичные сокращения желудочковой мускулатуры. На сердцах теплокровных животных и иногда на лягушечьих не удается отметить частичных сокращений сердечной стенки, а лишь чередование нормальных и слабых систол.

Несмотря на кажущуюся простоту явления, для объяснения механизма происхождения p. alternans было предложено много теорий. Большинство их сводит объяснение к неполному сокращению сердечной стенки. Несколько особняком стоит теория Венкебаха, который причину неравномерности пульса видел в неправильном наполнении сердечных полостей кровью. Эксперименты на изолированном по Лангендорфу сердце, где жидкость не проникает вовсе в полость сердца, показывают возможность существовании альтернирующих сокращений, что категорически говорит против точки зрения Венкебаха. Таким образом дело заключается не в механических нарушениях циркуляции, а в изменении контрактильных свойств миокарда.

Общим признанием в настоящее время пользуется теория де Бера. Он показал, что при некоторых миодегенеративных состояниях значительно удлиняется рефрактерный период, и если под влиянием каких-либо условий возникает экстрасистола, то на импульс ответит сокращением не вся стенка желудочка, а только часть ее волокон, успевшая к этому времени выйти из состояния рефрактерной фазы. Ко времени нормальной систолы эти волокна будут находиться в рефрактерном состоянии и на нормальный импульс ответит только часть (большая) мышечных волокон, не принимавшая участия в экстрасистолическом сокращении. К следующему уже нормальному импульсу будут в состоянии сокращаться только волокна, принимавшие участие в экстрасистолическом сокращении, так как сокращавшиеся перед этим под влиянием нормального импульса еще не вышли из рефракторного состояния. Итак, благодаря чрезмерному удлинению рефрактерного периода, будет сокращаться то одна часть желудочковой мускулатуры, то другая.

Сокращающиеся и покоющиеся волокна желудочковой стенки могут быть или сосредоточены в каких-либо ограниченных участках стенки, или быть диффузно перемешаны в) всей ее толще. В первом случае, как это можно видеть на лягушечьем сердце, в момент систолы целые участки желудочков находятся в покое. При диффузном распределении сокращающихся и покоющихся участков, как это чаще наблюдается у теплокровных, чередуются более сильное и более слабое сокращение всей желудочковой стенки.

Для диагностики альтернирующей работы сердца достаточно бывает исследования артериальной кривой. Кривая артериального пульса при этом состоянии представляет правильное чередование больших и малых волн. Так как сердце сокращается все время под управлением синуса, то расстояния между отдельными сокращениями строго равны друг другу, чего не бывает при экстрасистолической аллоритмии (рис. 67, см. выше).

Рис. 97

Венный пульс также обычно представляет правильное чередование всех трех вполне сформированных волн, то большего, то меньшего размера (рис.97). Иногда альтернирование касается только предсердной волны, волны же (с) и (v) при сильных и слабых систолах остаются равными.

ЭКГ в клинических случаях не показывает заметных изменений. При экспериментах можно отметить чередование более высоких и более низких волн, что, однако, справедливо только по отношению к зубцу R.

В заключение необходимо снова вернуться к вопросу о классификации аритмий. Как было уже упомянуто, вопрос этот очень сложен и до сих пор не разрешен окончательно. Некоторые классификации построены на анатомическим принципе, другие на характере нарушения ритма. Предлагаемая ниже таблица не претендует на исчерпывающее значение, но в ней я делаю попытку свести разнообразные признаки современных классификаций.

Таблица нарушений сердечного ритма
Нарушение возбудимости	Нарушение проводимости	Нарушение сократительности
	Периодический тип	Постоянный тип	Неправильный непостоянный тип	Периодический тип	Постоянный тип	Неправильный непостоянный тип
Область синуса	Дыхательная аритмия	Синусальная трахикардия и брадикардия	Спорадические или группированные экстрасистолы	Правильное выпадение каждого 2-го, 3-го, 4-го и т. д. удара (?)	?	Спорадические выпадения	Нет
Облсть предсердий	Пароксизмальная тахикардия, группированные экстрастолы	Постоянная аритмия	Спорадические или группированные экстрасистолы	Неполный блок II и III типы	Полный блок	Неполный блок I тип	Нет
Область желудочков	Группированные экстрасистолы инфранодального типа и с ножек пучка His'а	Мерцание желудочков	Спорадические или группированные экстрасистолы атриовентрикулярные, узловые, инфранодальные, левой ножки, правой ножки	Нет	Частичный блок левой ножки, конечных разветвлений	Альтернирующая Работа миокарда желудочков

ГЛАВНЕЙШАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Abderhalden, E. Lehrouch der Piiysioloqie. Berlin, 1925.

2. Baumgarten. Arch. f. Anat. und Pnysiolog. 1843.

3. De Boer. Pfeiigers Archiv f. d. gcs. Pnysiolog. Bd. 192, 1921.

4. Franck, O. Aus Tigerstets Handbuch d. pnysiolog. Metho-dik. 1911.

5. Gerhartz, H. Die Registrirung d. Herzschalles. Berlin, 1911.

6. Hasebraeck. Ueber den cxtrakardialen Kreislauf d. Blutes. Jena, 1914.

7. Hoffmann, A. Lehrbuch f. Elektrokardiographie. 1914.

8. Lewis. The Mecanism and graphic registration of the heart beat. London, 1925.

9. Lutembacher. Les troubles fonctionnels du coeur. Paris, 1925.

10. Maндeльштам, М. Сборник, посвященный проф. С. А. Бруштейну. Л., 1928.

11. Мандельштам, М. Ergebnisse der innere Medizin u. Kinderheilkunde. Bd. 34. 1928.

12. Plesch, I. Die Herzklappenfehler aus speziele Pathologie und Therapie innere Krankheiten F. Kraus u. Brugtcii. IV Bd. 1925.

13. Pагоза, Н. Дефекты septi ventriculorum cordis. 1913.

14. Rothberger u. Winterberg. Pflugers Archiv f. d. ges. Physiolog. bd. 132, Bd. 135—1910. Bd. 150, 154—1913.

15. Schrumpf-Pierron. Diagnostic cardiologique. Paris, 1921.

16. Vaquez, H. Les maladies du coeur. Paris, 1921.

17. Vaquez, H. e t. Danzelot, E. Les troubles du rythme cardiaque. Paris, 1923.

18. Weber, A. Die Elektrokardiographie und andere graphische Methoden in der Kreislaufdiagnostik. Berlin, 1926.