Х роническ ий гастрит, ЯБЖ, Х роническ ий панкреатит — КиберПедия 

Биохимия спиртового брожения: Основу технологии получения пива составляет спиртовое брожение, - при котором сахар превращается...

Таксономические единицы (категории) растений: Каждая система классификации состоит из определённых соподчиненных друг другу...

Х роническ ий гастрит, ЯБЖ, Х роническ ий панкреатит

2021-11-24 22
Х роническ ий гастрит, ЯБЖ, Х роническ ий панкреатит 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

Показатель Хронический гастрит ЯБЖ Хронический панкреатит
Определение Длительно протекающее заболевание желудка, в основе которого лежат воспалительно-дистрофического и дизрегенераторного характера (атрофия, метаплазия), локализованные в слизистой оболочке и сопровождающиеся различными нарушениями его функций (в основном, секреторной) Язвенная болезнь представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, ведущим проявлением ЯБ служит образование дефекта (язвы) в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки. длительное воспалительное заболевание поджелудочной железы, проявляющееся необратимыми морфологическими изменениями, которые вызывают боль и/или стойкое снижение функции
Эпидемиология 50-80 % населения Земли страдают хроническим гастритом, частота увеличивается с возрастом ЯБ страдают около 10% населения земли, язвенной болезнью ДПК в 4-13 раз чаще, чем ЯБЖ. Соотношение женщин и мужчин как 1:4. Распространенность в Европе составляет 25,0– 26,4 случая на 100 тыс. населения, в России — 27,4–50 случаев на 100 тыс. населения
Этиология Это полиэтиологическое заболевание. ▪Гастрит, ассоциированный с Helicobacter Pylori (более 85%) ▪ Аутоиммунный гастрит (5%) ▪ Особые формы (преимущественно желчный гастрит, рефлюксгастрит и химический гастрит) 1. Коституционально-наследственные особенности – HLA-B5-антиген, снижение активности a1-трипсина. 2. Инфицирование H.pylori 3. Стресс 4. Курение 5. Алкоголь 6. ЛС (НПВС, ГКС) 1.Токсический/метаболический (связанный со злоупотреблением алкоголем, табакокурением, гиперкальциемией, гиперпаратиреоидизмом, хронической почечной недостаточностью, действием медикаментов и токсинов) 2.Идиопатический — раннее начало (боль); — позднее начало (боль отсутствует у 50% пациентов, быстрое развитие кальцификации, экзо- и эндокринной недостаточности); — тропический панкреатит (тропический кальцифицирующий, фиброкалькулезный панкреатический диабет) 3.Наследственный — аутосомно-доминантный; — катионический трипсиноген (мутации в кодонах 29 и 122); — аутосомно-рецессивный; — мутации CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator — ген трансмембранного регулятора муковисцидоза); — мутации SPINK1 (serine protease inhibitor, Kazal type 1 — панкреатический секреторный ингибитор трипсина); — мутации катионического трипсиногена (кодоны 16, 22, 23); — α1-антитрипсин 4.Аутоиммунный — изолированный; — ассоциированный с другими аутоиммунными заболеваниями ХП как следствие рецидивирующего и тяжелого острого панкреатита — постнекротический (тяжелый острый панкреатит); — рецидивирующий острый панкреатит; — сосудистые заболевания/ишемический; — лучевой 5.Обструктивный — стеноз сфинктера Одди; — обструкция протока, например, опухолью, периампулярными кистами двенадцатиперстной кишки (ДПК); — посттравматические рубцы панкреатических протоков (осложнение эндоскопических процедур — папиллосфинктеротомии, экстракции конкрементов и т. д.); — pancreas divisum
Классификация 1. Неатрофический: -H. Pylori, другие причины - Поверхностный, диффузный, антральный, хронический антральный, интерстициальный, фолликулярный, гиперсекреторный, тип В.   2. Атрофический: -Аутоиммунный -Аутоиммунный процесс -Тип А, диффузный тела желудка,               ассоциированный с пернициозной анемией   -Мультифокальный -H. Pylori, диетические факторы, факторы окружающей среды -Тип А, В, метапластический   3. Особые формы: - Химический -Химические факторы, желчь, НПВС, другие факторы   -Реактивный, рефлюксный, НПВС-ассоциированный, тип С   -Радиационный   - Лучевые поражения   -Лимфоцитарный   -Неинфекционный гранулематоз   -Эозинофильный   -Другие инфекционные 1. Форма заболевания: впервые выявленная, рецидивирующая.   2. Локализация язв: В желудке: -кардиальные и субкардиальные -медиогастральные (тело, малая и большая кривизна) -антральные -пилорического канала.   В двенадцатиперстной кишке (бульбарные, постбульбарные).   3. По фазе процесса: -рубцевание -ремиссия -рубцово-язвенная деформация желудка и ДПК   4. По размеру язвенного дефекта:  -язвы малые (до 0,5 см в диаметре) - средние (0,6-1,9 см в диаметре) - большие (2,0-3,0 см в диаметре) - гигантские (свыше 3,0 см в диаметре) язвы   5. По числу язвенных поражений: -одиночные язвы -множественные язвы   6. По инфицированию H.pylori: -ЯБ, ассоциированная с H.pylori -ЯБ, не ассоциированная с H.pylori   4. По течению болезни: -Тяжелое (обострение 3 раза в год и чаще) -Среднетяжелое (обострение 2 раза в год) -Легкое (обострение 1 раз в 1-2 года и реже) -Латентное   5. По секреторной функции: -Повышенная -Нормальная -Сниженная -Ахлоргидрия   6. Осложнения: -Кровотечение -Пенетрация -Перфорация -Рубцовая деформация -Пилородуоденальный стеноз –компенсированный –субкомпенсированный –декомпенсирванный -Малигнизация Классификация TIGAR-O 1 Токсико-метаболический ХП 2 Идеопатический ХП. 3 Наследственный ХП. 4 Аутоиммунный ХП. 5 Рецидивирующий и тяжелый острый панкреатит. 6 Обструктивный ХП По степени тяжести: 1. Легкое течение – редкие, 1-2 раза в год непродолжительные обострения. Функции ПЖ не нарушены. 2. Средней тяжести – обострения 3-4 раза в год. Нарушения внешнесекреторной и инкреторной функции умеренные. 3. Тяжелой степени – непрерывно рецидивирующее течение с осложнениями.
Патогенез По патогенезу выделяют 4 типа: 1. Гастрит типа А – аутоиммунный атрофический. Образуются антипариетальные антитела => гибель эпителиальных клеток. 2. Гастрит типа В – антральный, ассоциированный с H. Pylori - снижение факторов защиты: снижение вязкости слизи, нарушение целостности эпителия, нарушение микроциркуляции; + за счет избыточного ощелачивания антрального отдела желудка происходит рефлекторная гиперсекреция соляной кислоты и пепсина. 3. Гастрит типа С – рефлюкс гастрит. Рефлюкс желчи из ДПК в желудок => повреждение слизистой желудка. 4. Особые формы.   Практически во всех случаях язва ДПК и пилорического отдела желудка является прямым следствием повышенной выработки соляной кислоты в желудке и ее ускоренной эвакуации в ДПК.   Активация собственных протеолитических ферментов => отек, коагуляционный некроз, инфильтрация, фиброз. Выход панкреатических ферментов в кровь приводит к деструктивным изменениям в органах и тканях — в почках, легких, ЦНС, и к жировым некрозам. Алкоголь в свою очередь вызывает спазм сфинктера Одди => повышение внутрипротокового давления, ацидификацию ДПК => образование пробок, обтурирующих протоки, нарушение баланса протеазы-антипротеазы. +дефицит а1-антитрипсина    
Клиническая картина При хронических гастритах выраженных клинических симптомов не наблюдается, возможныесимтомы: • при хроническом антральном поверхностном H.pylori- ассоциированном гастрите возможны «язвенноподобный» вариант диспепсии (тупые боли в эпигастриии/или в пилородуоденальной зоне» или дискинетический вариант «желудочной диспепсии» - чувство быстрого насыщения, переполнения после еды, вздутия живота, тошнота; • при хроническом атрофическом мультифокальном гастрите возможны симптомы «желудочной диспепсии» – чувство быстрого насыщения, переполнения после еды, вздутия живота, тошнота; • при аутоиммунном атрофическом – симптомы В-12-дефицитной анемии и могут быть симптомы «желудочной диспепсии» (смотреть выше). Ведущим симптомом обострения ЯБ являются боли в подложечной области, которые могут иррадиировать в левую половину грудной клетки и левую лопатку, грудной или поясничный отдел позвоночника. Боли возникают сразу после приема пищи (при язвах кардиального и субкардиального отделов желудка), через полчаса–час после еды (при язвах тела желудка). При поражениях пилорического канала и луковицы двенадцатиперстной кишки обычно наблюдаются поздние боли (через 2–3 часа после еды), «голодные» боли, возникающие натощак и проходящие после приема пищи, а также ночные боли. Боли проходят после приема антисекреторных и антацидных препаратов. При обострении ЯБ часто отмечаются также отрыжка кислым, тошнота, запоры. Рвота кислым желудочным содержимым, приносящая облегчение и потому вызываемая больными искусственно, всегда считалась признаком ЯБ, однако в настоящее время она встречается сравнительно редко. Типичными для ЯБ являются сезонные (весной и осенью) периоды усиления болей и диспепсических симптомов. При обострении заболевания нередко регистрируется похудание, поскольку, несмотря на сохраненный, а иногда даже повышенный аппетит, больные ограничивают себя в еде, опасаясь усиления болей. 1. Болевой синдром. -язвенно-подобный (голодные или ранние боли, ночные боли) -по типу левосторонней почечной колики -синдром правого подреберья - распространенный боли - опоясывающие – при тотальном поражении Боли возникают или усиливаются через 30-60 минут после еды. 2. Диспепсический синдром – отрыжка, изжога, тошнота. 3. Признаки экзокринной недостаточности – поносы, метеоризм, урчание, потеря массы тела, мышечная атрофия, дефицит жирорастворимых витаминов. 4. Эндокринная недостаточность – СД или гипогликемический синдром. 5. Пятнышки рубинового цвета до 1-3 мм на коже нижней части груди и туловища, халязионы, серозиты.
Течение Появление атрофических изменений слизистой желудка прямо зависит от возраста и продолжительности заболевания. Возможно развития В12-дефицитной анемии. Возможен переход в ЯБЖ или малигнизация (особенно атрофический гастрит). В неосложненных случаях протекает с чередованием обострений и ремиссий. Под влиянием неблагоприятных факторов возможен риск кровотечений, пенетрации и перфорации с развитием перитонита. ЯБЖ часто малигнизируются. Неблагоприятный прогноз при пилородуоденальном стенозе при отсутствии хирургического лечения. В целом, ЯБ ДПК более благоприятна, чем ЯБЖ. Начальный период до 10 лет – чередование периодов обострений и ремиссии. Второй период – прогрессирует мальабсорбция. Третий период – осложненый варинат (холестаз, гепатит, инфекционные осложнения).
Диагностика Лабораторные методы: 1. ОАК – В12-дефицитная анемия. 2. Исследование кислотообразующей функции желудка – ахлоргидрия (тип А), гиперацидность или нормацидность (тип В). 3. Иммунологический – антитела к обкладочным клеткам и внутреннему фактору.   Диагностика H.pylori: 1. Биопсия – не менее 5 биоптатов слизистой желудка. 2. Уреазный тест – дыхательный, определение уреазной активности в биоптате. 3. Гистологический – окрашивание по Романовскому-Гимзе, акридиновый оранжевый, серебрение по Вартину-Старри. 4. ИФА – определение антигена в кале. 5. Серологический метод – выявление антител в сыворотке крови 6. Бактериологический – практически не используется.   Инструментальные методы: 1. Гастроскопия – определение локализации поражения желудка. 2. Морфологические исследования гастробиоптатов. Клинические методы: выявление резистентности правой или левой прямых мышц живота, точечной болезненности при пальпации живота в зонах проекции желудка и ДПК.   Лабораторные методы: 1. ОАК – умеренный эритроцитоз, анемия. 2. Анализ кала на скрытую кровь. 3. Исследование кислотообразующей функции желудка.   Диагностика H.pylori: 1. Биопсия – не менее 5 биоптатов слизистой желудка. 2. Уреазный тест – дыхательный, определение уреазной активности в биоптате. 3. Гистологический – окрашивание по Романовскому-Гимзе, акридиновый оранжевый, серебрение по Вартину-Старри. 4. ИФА – определение антигена в кале. 5. Серологический метод – выявление антител в сыворотке крови 6. Бактериологический – практически не используется.   Инструментальные методы: 1. ЭГДС 2. Рентгеноскопия желудка с контрастом: симптом «ниши» и «депо» контраста, воспалительный вал, конвергенция складок, признаки стеноза Клинические методы: болезненость в точках Шофара, Губергрица, Мейо-Робсона. Симптом Кача, Мюсси-Георгиевского, Воскресенского. Левосторонний френикус-симптом. Симптом Курвуазье - при холестазе.   Инструментальные методы: 1. ЭРХПГ – дуоденогастральный рефлюкс, симптом «манной крупы», изменения большого дуоденального сосочка. 2. Секретин-панкреозиминовый тест. Тест Лунда. 3. УЗИ 4. КТ   Лабораторные методы: 1. Копрологическое исследование – серый оттенок, зловонный запах, стеаторея. 2. Определение ферментов поджелудочной в кале (эластазы ИФА). 3. Определние активность а-амилазы в крови и моче. 4. С13-триглицеридный дыхательный тест.
Диф.диагностика 1. Функциональная желудочная диспепсия 2. ЯБЖ и ДПК 3. Доброкачественная опухоль и рак желудка 1. Симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки: -Стрессовые -Эндокринные -Лекарственные -Язвы, возникшие на фоне заболеваний внутренних органов -Язвы при хроническом абдоминальном ишемическом синдроме   2. Язвенные формы рака желудка. 3. Хронический гастрит 4. Дуоденит 5. Функциональная желудочная диспепсия Хронический холецистит, ЯБЖ и ДПК, хронические энтериты и колиты, хронический абдоминальный ишемический синдром, рак ПЖ,
Лечение 1. Диета № 1 при гиперсекреторном или 2 при гипосекреторном. 2. Снижение кислотности: -антациды (альмагель, маалокс) -блокаторы М1, М2 – холинорецепторов (Платифиллин, гастроцепин) -блокаторы Н2-реццепторов (Циметидин, Фамотидин) -ИПП 3. Спазмолитики – но-шпа. 3. Эрадикационная терапия H.pylori (см. лечение ЯБЖ). 4. Лечение В12-дефицитной анемии – Кобаламид по 1000 мкг ежедневно в/м.   1. Диета № 1 по Певзнеру. 2. Эрадикационная терапия H.pylori: 1ая линия – ИПП(Омепразол 20 мг 2 р/д, Лансопразол 30 мг 2 р/д, Пантопразол 40 мг 2 р/д, Рабепразол 20 мг 2 р/д) + Амоксициллин 1000 мг 2 р/д + Кларитромицин 500 мг 2 р/д во время еды. Длительность терапии 10-14 дней. В настоящее время разработаны меры, которые позволяют повысить эффективность стандартной тройной терапии: 1. Назначение дважды в день повышенной дозы ИПП (удвоенной по сравнению со стандартной). 2. Увеличение продолжительности тройной терапии с ИПП и кларитромицином с 7 до 10-14 дней. 3. Добавление к стандартной тройной терапии висмута трикалия дицитрата в дозе 240 мг 2 раза в сутки. 4. Добавление к стандартной тройной терапии пробиотика Saccharomyces boulardii (по 250 мг 2 раза в сутки).   2ая линия: 1.ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки, 2.висмута трикалия дицитрат 480 мг в сутки (по 120 мг 4 раза в день или по 240 мг утром и вечером), 3.тетрациклин 500 мг 4 раза в сутки, 4.метронидазол 500 мг 3 раза в сутки. Продолжительность 10 дней.   Терапия «спасения» при неэффективности 1 и 2 линии: 1. ИПП станд. Дозировка 2 р/д. 2. Амоксицилилин 1000 мг 2 р/д. 3. Левофлоксацин 250 мг 2 р/д или Фуразолидон 200 мг 2 р/д или Рибафутин 150 мг 2 р/д. Продолжительность 10 дней. Диета 1. прекращение действия этиологического фактора. 2. ИПП, блокаторы Н2-рецепторов, антациды. Ферментные препараты. 3. Спазмолитики 4. По показаниям – переливание жидкости, плазмы. 5. Пероральные антибиоткии (бисептол, тетрациклин) 6. Пробиотики


Поделиться с друзьями:

Двойное оплодотворение у цветковых растений: Оплодотворение - это процесс слияния мужской и женской половых клеток с образованием зиготы...

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций...

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого...

Наброски и зарисовки растений, плодов, цветов: Освоить конструктивное построение структуры дерева через зарисовки отдельных деревьев, группы деревьев...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.01 с.