ОРЛ, Инфекционн ый эндокардит, Миокардит

Критерий	Острая ревматическая лихорадка	Инфекционный эндокардит	Неревматический миокардит	Идиопатический пролапс митрального клапана
Определение	системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, возникающее в связи с инфекционным поражением глотки b-гемолитическим стрептококком группы А у лиц, главным образом молодого возраста, предрасположенным к нему	инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности клапана	это поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное непосредственным или опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических или физических факторов, а так же поражения, возникающие при аллергических и аутоиммунных заболеваниях	это систолическое выпячивание его створок в левое предсердие; линия их смыкания при этом оказывается выше плоскости клапанного кольца
Этиология	Инфицирование β-гемолитическим стрептококком группы А	·стафилококки, стрептококки (зеленящий или альфа-гемолитический стрептококк), энтерококки – 85% ·грамотрицательные (кишечная, синегнойная палочки, бактерии группы НАСЕК и др.) – 2 - 10% случаев ·грибы (кандиды, аспергилус) риккетсии, хламидии, микоплазма, вирусы У 20 - 40% больных этиология остается неизвестной	·вирусы (аденовирусы, Коксаки, вирусы гриппа, герпеса, гепатита В и С, цитомегаловирусы, арбовирусы, вирусы краснухи) ·бактерии (стафилококки, стрептококки, бореллия, сальмонеллы, коринебактерии дифтерии, микобактерии туберкулеза, легионеллы, хламидии, риккетсии) ·паразиты (трихинеллы, эхинококки) ·простейшие (токсоплазмы, трипаносомы) ·грибы (аспергиллы, кандиды, гистоплазмы, кокцидиоидомицеты) ·неинфекционные заболевания (васкулиты, коллагенозы) ·токсические вещества (катехоламины, антрациклины, ацетаминофен, литий) ·аллергия ·радиоактивное излучение	развивается вследствие миксоматозной дегенерации (врожденной патологии соединительной ткани) или токсического воздействия на сердце плода во время беременности
Классификация	Клинические формы: · Острая ревматическая лихорадка · Повторная ревматическая лихорадка Клинические проявления: · Основные: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки · Дополнительные: лихорадка, артралгия, абдоминальный синдром, серозиты Исходы: А. Выздоровление Б. Хроническая ревматическая болезнь сердца: · без порока сердца · с пороком сердца Недостаточность кровообращения: · По классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (стадии 0, 1, 2А, 2Б, 3) · По классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации – (функциональные классы 0, 1, 2, 3, 4)	По анатомическому субстрату: ·Первичный ИЭ – поражение ранее интактных клапанов сердца ·Вторичный ИЭ – поражение клапанов сердца на фоне врожденных и приобретенных изменений клапанов сердца, перегородок сердца и магистральных сосудов ·Протезный инфекционный эндокардит (ПЭ) – поражение инфекцией ранее имплантированных искусственных механических и биологических клапанов сердца ·Ранний протезный эндокардит – ПЭ, возникший в течение 12 месяцев после операции ·Поздний протезный эндокардит – ПЭ, возникший после 12 месяцев после операции   По клиническим проявлениям и гистологии удаленного материала: ·Активный – имеются клинические симптомы, лабораторные признаки, морфологические признаки воспаления ткани клапанов сердца ·Неактивный- отсутствуют клинические, лабораторные и морфологические признаки воспаления   По течению: ·Острый – до 8 недель от начала заболевания ·Подострый – более 8 недель от начала заболевания ·Ремиссия – может возникать при проведении массивной антибиотикотерапии ·Рецидив – повторные эпизоды ИЭ, вызванные одним и тем же микроорганизмом, возникший через 6 месяцев после начального эпизода   По наличию осложнений: ·Интракардиальные осложнения – внутрисердечный абсцесс, внутрисердечные патологические шунты, эмболический инфаркт миокарда и др. ·Экстракардиальные осложнения – системные эмболии, нарушение мозгового кровообращения по ишемическому, геморрагическому, смешанному типу, микотические аневризмы периферических сосудов, абсцесс паренхиматозных органов, инфарктная пневмония   Гистологическая классификация активности инфекционного эндокардита: ·1 стадия начальная ·2 стадия бородавчатых изменений ·3 стадия бородавчато-полипозных изменений с изъязвлением и наличием бактерий на клапанах	По патогенетическому (этиологическому) варианту 1. Инфекционные и инфекционно-токсические (развиваются в первые дни инфекционного заболевания) ·Бактериальные ·Грибковые ·Вызываемые риккетсиями: сыпной тиф, ку-лихорадка ·Вызываемые спирохетами: лептоспироз, сифилис, боррелиоз (б-нь Лайма) ·Протозойные: трипаносомоз (б-нь Шагаса), токсоплазмоз, амебиаз ·Паразитарные: шистомоз, эхинококкоз 2. Аллергические (иммунологические) ·инфекционно-аллергические (развиваются через 2-3 недели после перенесенной инфекции) ·аутоиммунный (системные заболевания соединительной ткани) ·воздействие лекарственных препаратов (сульфаниламиды, цефалоспорины), сывороточная болезнь ·токсико-аллергические (наркотики, особенно кокаин, уремия, тиреотоксикоз, алкоголь) ·трансплантация органов и тканей ·ожоги 3. Другие ·гигантоклеточный миокардит ·болезнь Кавасаки ·лучевая терапия   По течению: ·Острый миокардит ·Подострый миокардит ·Хронический миокардит   По распространенности воспалительного процесса: ·Очаговый миокардит ·Диффузный миокардит   По степени тяжести: ·легкая форма ·среднетяжелая форма ·тяжелая форма	По наличию структурных изменений створок митрального клапана: · классическая форма ПМК - наличие миксоматозных изменений · неклассическая форма - отсутствие изменений По локализации: · ПМК передней створки · ПМК задней створки · ПМК обеих створок По степени пролабирования: · пролапс 1 степени - прогиб створки митрального клапана в полость левого предсердия на 3-5 мм · пролапс 2 степени - прогиб створки на 6-9 мм ·пролапс 3 степени - прогиб створки более чем на 9 мм По гемодинамической характеристике: · ПМК без регургитации · ПМК с регургитацией Степени митральной регургитации: · 1ст. - регургитационный поток менее 4 см2 или проникает в полость левого предсердия более чем на 20 мм; · 2ст. - регургитационный поток от 4 до 8 см2 или проникает не более чем на половину длины предсердия · 3ст. - регургитационный поток более 8 см2 или проникает более чем на половину длины предсердия, но не достигает его "крыши" · 4ст. - регургитационный поток достигает задней стенки, заходит за ушко левого предсердия или в легочные вены Клинические варианты ПМК: ·малосимптомный ·аритмический ·псевдокоронарный ·астеноневротический ·синкопальный По наличию и характеру осложнений: · ПМК без осложнений · ПМК с осложнениями По характеру вегетативного тонуса: · ПМК с эйтонией · ПМК с ваготонией · ПМК с симпатотонией По течению: ·непостоянный ПМК ·стабильный ПМК ·прогрессирующий ПМК ·регрессирующий ПМК
Патогенез	Развивается иммунное асептическое воспаление преимущест­венно клапанов сердца и миокарда, которое имеет несколько этапов: 1. В ответ на стрептококковую инфекцию в организме вырабатываются противострептококковые антитела и образуются иммунные комплексы (антигены стрепто­кокка + антитела к ним + комплемент) (ИК), которые циркулируют в крови и, вследст­вие генетически обусловленного дефекта иммунной системы, недостаточно быстро элиминируются из организма и оседают в микроциркуляторном русле миокарда (вследствие сходства кардиальных и стрептококковых антигенов) 2. Фиксированные ИК, а также ферменты и токсины стрептококка, оказывают повреждающее действие на миокард и соединительную ткань. Разви­вается иммунное воспаление по типу реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) с участием преимущественно нейтрофилов. Нейтрофилы с помощью лизосомных ферментов фагоцитируют ИК и разрушаются. Нарушаются процессы микроциркуляции, образуются микротромбы, фиб­риноидные некрозы. Начинаясь с эндотелия сосудов, воспаление выходит за его пределы вглубь тканей З. Воспалительный процесс изменяет антигенные свойства миокарда и соединительной ткани, что вызывает образование аутоантител и развитие хронического иммунного воспаления по типу реакции гипер­чувствительности замедленного типа (ГЗТ) с участием сенсибилизированных лимфо­цитов. Следствием этого воспаления является развитие пролиферативных реак­ций	1.абактериальный тромботический эндокардит (формирование асептических вегетаций, состоящих из тромбоцитов и фибрина)   2.полипозно-язвенный эндокардит (инфекционно-токсическая фаза; во время транзиторной бактериемии происходит инфицирование тромбовегета-ций с формированием бородавчатых разрастаний, деструкцией клапанов и развитием эмболий)   3.иммуно-комплексное воспаление других органов (иммуновоспалительная фаза)	Различные этиологические факторы вызывают повреждение миокарда и высвобождение (демаскирование или обнажение) его антигенов. Иммунокомпетентная система обусловливает выработку противомиокардиальных антител, которые участвуют в образовании иммунных комплексов, приводящих к дальнейшему повреждению миокарда. Наряду с этим развивается реакция замедленного типа, в результате которой Т-лимфоциты становятся агрессивными по отношению к миокарду.	Створки и хорды утолщаются и удлиняются, клапанное кольцо может расширяться. Причиной миксоматозной дегенерации может выступать нарушение в строении протеогликанов, которое ведет к снижению упругости и повышению растяжимости соединительной ткани. Снижение упругости более сильно отражается на хордах, чем на створках: за удлинением хорд и пролапсом створок может следовать разрыв хорд. В результате появляется молотящая створка, нарушается смыкание створок и резко нарастает митральная недостаточность
Жалобы	· повышение температуры тела чаще до субфебрильных цифр · мигрирующие боли, симметричного характера в крупных суставах (чаще всего коленных) · перикардиальные боли · одышка при обычной физической нагрузке · учащенное сердцебиение · утомляемость, общая слабость · признаки хореи (гиперкинезы - множественные насильственные движения мышц лица, туловища и конечностей, эмоциональная лабильность,изменение поведения) Рецидив ОРЛ провоцируется БГСА инфекцией и проявляется преимущественно развитием кардита	1.Лихорадка 2.Потливость 3.Слабость 4.Отеки нижних конечносетй 5.Одышка инспираторного типа при нагрузке и в покое 6.Быстрое похудание 7.Боли в суставах 8.Тошнота, рвота	1.Болевой кардиальный синдром: боли в левой половине грудной клетки, носят колющий, давящий характер; обычно продолжительные, не связаны с физической нагрузкой и не купируются после приема нитроглицерина 2.СН: одышка, отеки на ногах, боли в правом подреберье 3.Нарушения сердечного ритма: сердцебиение, перебои в работе сердца, которые могут сопровождаться головокружениями и обмороками 4.Иммуновоспалительный синдром: лихорадка, артралгии, миалгии 5.Тромбоэмболический (при тяжелой форме)	1.Боли в грудной клетке и области сердца, носит покалывающий или ноющий характер и не сопровождается одышкой, предобморочными состояниями, головокружениями и увеличением интенсивности болевых ощущений при физической нагрузке (Данный симптом требует обращения к врачу только при присоединении к нему ряда других признаков: одышки, головокружения, усиления болезненных ощущений при физической нагрузке и предобморочного состояния) 2.Боли в животе 3.Головные боли 4.Беспричинный субфебрилитет (повышение температуры тела в пределах 37-37,9 °С) 5.Ощущения комка в горле и чувства нехватки воздуха 6.Частые мочеиспускания 7.Повышенная утомляемость 8.Низкая выносливость к физическим нагрузкам 9.Чувствительность к колебаниям погоды
Объективный статус	1.Температурная реакция варьирует от субфебрилитета до фебрильной 2.Кожный синдром: · Кольцевидная эритема - бледно-розовые кольцевидные высыпания на туловище и проксимальных отделах конечностей (но не на лице) не сопровождающиеся зудом, не возвышающиеся над поверхностью кожи, не оставляющие после себя следов — характерный, но редкий признак ОРЛ · Подкожные ревматические узелки - мелкие узелки, расположенные в местах прикрепления сухожилий в области коленных, локтевых суставов или затылочной кости — характерный, но крайне редкий признак 3.Поражение суставов: преобладающая форма поражения в современных условиях — олигоартрит, реже — моноартрит В патологический процесс вовлекаются коленные, голеностопные, лучезапястные, локтевые суставы. Характерны: доброкачественность, летучесть воспалительных поражений с переменным, часто с симметричным вовлечением суставов. Суставной синдром быстро разрешается на фоне НПВП, деформации не развиваются. 4.Поражение сердца: · Систолический шум, отражающий митральную регургитацию, имеет следующие характеристики: по характеру длительный, дующий; имеет разную интенсивность, особенно на ранних стадиях заболевания; существенно не изменяется при перемене положения тела и фазы дыхания; связан с 1 тоном и занимает большую часть систолы, и оптимально выслушивается на верхушке сердца и проводится в левую подмышечную область · Мезодиастолический шум (низкочастотный), развивающийся при остром кардите с митральной регургитацией, имеет следующие характеристики: часто следует за 3 тоном или заглушает его, выслушивается на верхушке сердца в положении больного на левом боку при задержке дыхания на выдохе · Протодиастолический шум, отражающий аортальную регургитацию, имеет следующие характеристики: начинается сразу после 2 тона, имеет высокочастотный дующий убывающий характер, лучше всего прослушивается вдоль левого края грудины после глубокого выдоха при наклоне больного вперёд 5.Поражение нервной системы: выявляются признаки малой хореи (гиперкинезы, мышечная гипотония, статокоординационные нарушения, сосудистая дистония, психоэмоциональные нарушения). Продолжительность хореи- 3-6 месяцев.	1.лихорадка, продолжающаяся более 1-2 недель 2.похудание 3.кожные покровы цвета «кофе с молоком» (бледность с иктеричным оттенком) 4. изменения концевых фаланг (барабанные палочки, часовые стекла) – при длительном течении заболевания до 2-3 мес. 5.умеренная гепатосплено-мегалия 6.признаки поражения клапанов (аортального, митрального или трикуспидального): расширение границ сердца влево, изменения тонов сердца и шум клапанной регургитации 7. симптомы СН: отеки, гепатомегалия, застойные хрипы в легких 8. внесердечные проявления, обусловленные эмболиями или васкулитом: · поражение кожи: узелки Ослера, мелкоточечная петехиальная геморрагическая сыпь, пятна Джейнуэя (безболезненные эритематозные мелкие пятна на ладонях и подошвах), подногтевые кровоизлияния · поражение глаз: пятна Лукина (точечные кровоизлияния на конъюнктиве), пятна Рота (кровоизлияния в сетчатку с белым центром, рядом с диском зрительного нерва) · поражения костно-мышечной системы: артриты, сакроилеит, остеомиелит позвонков	1.тахикардия 2.гипотензия 3.кардиомегалия 4.снижение громкости 1 тона на верхушке и акцент 2 тона на легочной артерии 5.различные признаки СН 6.при тяжелой форме – ритм галопа	Характерные аускультативные признаки ПМК · изолированные щелчки (клики) · сочетание щелчков с позднесистолическим шумом · изолированные позднесистолические шумы (ПСШ) · голосистолические шумы
Диагностика	Лабораторные исследования: 1.ОАК: увеличение СОЭ и положительный СРБ 2. Бактериологическое исследование: выявление в мазке из зева БГСА (может быть как при активной инфекции, так и при носительстве) 3.Серологические исследования: повышенные титры антистрептолизина О, антистрептогиалуро-нидазы и антидезокси-рибонуклеазы-В   Инструментальные исследования: 1.ЭКГ: уточнение характера нарушений сердечного ритма и проводимости (при сопутствующем миокардите) 2.Эхокардиография необходима для диагностики клапанной патологии сердца и выявления перикардита 3.Рентгенография ОГК	Лабораторные исследования: 1.ОАК (лейкоцитоз, нормохромная анемия, повышена скорость оседания эритроцитов) 2.БХ (положительный С реактивный белок и гипергаммаглобулинемия, гипоальбуминемия, азотемия и повышение уровня креатинина) 3.ОАМ (микрогематурия с или без протеинурии) 4.Коагулограмма (несколько увеличено протромбиновое время, снижен индекс протромбина по Квику, повышен уровень фибриногена) 5. Микробиологическое исследование крови   Инструментальные исследования: 1.Эхокардиография(трансторакальная, чреспищеводная) 2.ЭКГ 3. Рентгенография грудной клетки 4.МСКТ 5.МРТ 6.ПЭТ	Лабораторные исследования: 1.ОАК(лейкоцитоз, увеличение СОЭ) 2.БХ 3. Иммунологический анализ крови 4. Титр АСЛ-О 5. Коагулограмма   Инструментальные исследования: 1.ЭКГ или суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру 2. Эхо- КГ 3. Рентгенологическое исследование грудной клетки 4. Сцинтиграфия миокарда 5. МРТ, ПЭТ сердца	Лабораторные исследования: не требуются   Инструментальные исследования: 1. Эхокардиография (толщина створок 3 мм и более;избыточная подвижность створок; пониженная эхогенность клапана по сравнению с аортальным клапаном) 2.ЭКГ 3. Фонокардиография 4. Рентгенография
Лечение	1. Этиотропная терапия ·пенициллин 1,5 – 4 млн. Е/сут или феноксиметилпенициллин 500 мг 2р/сут (500 тыс. – 1 млн ЕД 4р/сут в/м 10 дней) ·полусинтетические пенициллины (ампициллин 250 мг 4р/сут, оксациллин, метициллин) ·макролиды (эритромицин 250 мг 4р/сут, кларитромицин 250 мг 2р/сут в течении 10 дней, азитромицин) ·цефалоспорины (цефуроксим 250 мг 2р/сут, аксетил) ·линкозамиды (линкомицин 500 мг 3р/сут)   2. Противовоспалительная терапия ·НПВС: аспирин 1 г 4 р/сут 4-6 недель, постепенное снижение в течение 2 недель диклофенак 75 - 100мг/сут 4-6 недель найз 100 мг 2 р/сут 6 недель ·Кортикостероидные препараты (при тяжелом первичном ревмокардите с признаками СН, хорее или полисерозите (3 степень активности): преднизолон 20-30 мг в сутки 10-14 дней (снижение дозы каждые 5-7 дней на 2,5 мг до полной отмены) Курс лечения – 1,5 -2 мес, после чего в течение 1 мес. – НПВС ·Аминохинолиновые производные (при затяжном и вялотекущем процессе): делагил– 0,25 г после ужина Курс лечения – от нескольких месяцев до 1 - 2 лет   3. Симптоматическая терапия ·Лечение СН: ингибиторы АПФ, бета-адреноблока-торы, антагонисты альдостерона (верошпирон), диуретики ·Коррекция нарушений сердечного ритма ·Метаболическая терапия: мексидол, милдронат, предуктал ·При хорее – противосудорожные средства (карбамазепин (финлепсин) 0,6 г/сут), нейролептики или транквилизаторы (диазепам 0,006-0,01 г/сут)	Эмпирическая терапия 1. При остром ИЭ: амокссициллин 200 мг/кг/сут с гентамицином 1,5-3 мг/кг/сут или цефтриаксон 2 г/сут 2.При подостром ИЭ: ампициллин 2,0 в/в каждые 4 часа или бензилпенициллин до 20 млн. ЕД/сут с гентамицином 3.При негативной гемокультуре с высокой вероятностью труднокультивируемых редких возбудителей: ампициллин-сульбактама 12г/сут в/в с гентамицином 3 мг/кг/сут (не более 240 мг) в/м или в/в или ванкомицин 5 мг/кг в/в каждые 12ч с гентамицином 1 мг/кг в/в каждые 8 ч 2 недели и ципрофлоксацином при ИЭ естественных клапанов и ванкомицина 5 мг/кг в/в каждые 12ч с гентамицином 1 мг/кг в/в каждые 8 ч 2 недели и цефепимом при ИЭ протеза   Дезинтоксикационная терапия: поляризующая смесь, раствор Рингера, мафусол, реамберин   Терапия при иммунопатологических реакциях (развитии васкулитов, гломерулонефрита, миокардита, артирита) 1.глюкокортикоиды (преднизолон 15-20 мг/сут) 2.антиагреганты 3.плазмаферез 4.гипреиммунная плазма   Антикоагулянтная терапия показана только при рецидивирующих тромбоэмболиях    Симптоматическая терапия 1.жаропонижаюшие (литическая смесь, НПВС) 2.коррекция СН (диуретики, ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы) 3.коррекция нарушений ритма и проводимости   Хирургическое лечение 1. Санация камер сердца и протезирование клапанов 2.резекция вегетаций	1. Этиотропное лечение (при инфеционном и инфекционно-токсическом миокардите) - противовирусные препараты (поликлональные иммуноглобулины, альфа- интерфероны, рибавирин и др.) При развитии миокардитов на фоне бактериальных инфекций больным показано применение антибактериальных средств   2.Противовоспалительная терапия ·НПВС: аспирин до 3 г/сут., индометацин, вольтарен до 4-6 недель с постепенной отменой ·Аминохинолиновые препараты: делагил 0,25г/сут, плаквинил 0,4г/сут до 6-9 мес ·Глюкокортикоиды: преднизолон в дозе 15-30 мг/сут (при средней тяжести) и 60-80 мг/ сут (при тяжелых формах) в течение от 5 нед до 2 мес с постепенным снижением суточной дозы препарата и его полной отмены   3. Антикоагулянтная терапия (при тяжелых формах миокардитов с высокой лабораторной и клинической активностью): гепарин в дозе 5000 – 10000 МЕ 4 раза в день подкожно в течение 7-10 дней; затем в течение 10-14 дней дозировку постепенно снижают под контролем коагулограммы, с последующим переводом на варфарин (под контролем МНО)   4.Метаболическая терапия: поляризующая смесь, триметазидин (предуктал)   5.Симптоматическая терапия: лечение СН, нарушений сердечного ритма и проводимости	Немедикаментозная терапия Назначаются: - психотерапия и аутотренинг; - физиотерапия (электрофорез с магнием, бромом в области верхнешейного отдела позвоночника), водные процедуры, иглорефлексотерапия, массаж позвоночника. Большое внимание должно быть уделено лечению хронических очагов инфекции, по показаниям проводится тонзиллэктомия   Медикаментозная терапия 1. Фитотерапия седативными травами - назначается при умеренных проявлениях симпатикотонии: настойка валерианы, пустырника, сбор трав (шалфей, пустырник, валериана, багульник, зверобой, боярышник) 2. Пероральные препараты магния (магнерот 3000 мг/сутки на 3 приема) 3. Препаратамы, улучшающие обменные процессы в миокарде (панангин, рибоксин, витаминотерапия, карнитин 50-75 мг/кг в сутки на 2-3 месяца) 4.Вадреноблокаторы (обзидан 0,5-1,0 мг/кг массы тела в течение 2-3 месяцев и более)

Нарушения ритма

ПЕРИКАРДИТ

Пример диагноза:

· Основное заболевание: Острый вирусный экссудативный перикардит

· Осложнение основного заболевания: Тампонада сердца. ХСН IIA, ФК III

Критерии диагноза:

Острый перикардит (обычно меньше 4-6 нед) при наличии минимум 2 критериев:

1. Перикардитическая боль в груди

2. Шум трения перикарда при аускультации

3. Новый распространённый подъём с.ST и депрессия с.PR на ЭКГ

4. Перикардиальный выпот (новый или ухудшившийся)

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ подтверждающие данные – повышение маркёров воспаления (СРБ, СОЭ, лейкоцитоз), воспаление перикарда на визуализации (КТ, магнитно-резонансное исследование сердца – МРС)

 

Недолеченный (=затяжной) перикардит – от 4-6 нед до 3 мес без ремиссии
Рецидивирующий перикардит – рецидив после острого перикардита и бессимптомного периода 4-6 нед и больше
Хронический перикардит – более 3 мес

Клиника:

Перикардитическая боль в груди – разлитая, постоянная, уменьшается при увеличении экссудата, не связана с физической нагрузкой и стрессом, не купируется нитратами, для облегчения боли пациент лежит на больном боку

Возможна одышка (прямо пропорциональна количеству экссудата)

Субфебрильная/фебрильная лихорадка

Шум трения перикарда (уменьшается при увеличении экссудата)

Диагностика:

ОАК – лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ
Б/хАК – повышение СРБ
ЭКГ – распространённый подъём с.ST (возвращается к изолинии в течение нескольких дней), з.Т обычно положительный, изменения конкордантны, депрессия с.PR, патологический з.Q и нарушения ритма не характерны
Допплер-ЭхоКГ – спадание ПЖ в диастолу, снижение скорости трансаортального потока на вдохе более, чем на 30%, расширение нижней полой вены, наличие перикардиального выпота
Рентгенограмма ОКГ – обычно изменений нет, однако, при экссудате ˃ 300 мл угол между правым куполом диафрагмы и правым контуром сердца становится тупым

Дополнительно – КТ, МРС – признаки воспаления перикарда, наличие экссудата
ПЕРИКАРДИОЦЕНТЕЗ (ПКЦ) – строго по показаниям, если необходимо определить этиологию, если дальнейшее лечение без ПКЦ невозможно – обнаружение гнойного экссудата, туберкулёзный перикардит, онкологический процесс, тампонада сердца

Дифференциальная диагностика: острый ИМ, миокардит, рестриктивная кардиомиопатия, расслоение аорты, плеврит, синдром Такоцубо

Признак	Острый перикардит	Острый ИМ
Определение	Острое инфекционное либо неинфекционное воспаление висцерального и париетального листков перикарда, проявляющееся фиброзом и/или накоплением жидкости в полости перикарда	Острая форма ИБС, представляющая собой ишемический некроз сердца, возникающий в следствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарным сосудам
Этиология	Чаще всего энтеровирусы, а также герпесвирусы, аденовирусы, парвовирусы, стрептококки, нейссерии, синегнойка, бледная трепонема, риккетсии, грибы рода кандида, аспергил, гистоплазма, + паразиты типа эхинококка и токсоплазмы Возможно токсическое воздействие лучевой терапии, метастазов опухоли, продуктов метаболизма при метаболических нарушениях (микседема, ХПН, подагра)	Чаще всего атеросклероз коронарных артерий
Патогенез	Воспаление сердечной сумки под воздействием этиологического фактора	Некроз кардиомиоцитов в результате окклюзии коронарной артерии (чаще всего)
Клиника	Перикардитическая боль (описание выше) Повышение температуры Одышка ШТП	Жгучая, сжимающая, давящая боль в груди, которая может иррадиировать в левую половину тела, не купируется нитратами, продолжается дольше 15-20 мин Вегетативная буря из-за активации САС (тошнота, холодный пот, тахикардия, чувство страха смерти и т.д.)
Диагностика	ЭКГ + ЭхоКГ	ЭКГ – элевация с.ST, дискордантная депрессия с.ST и отрицательный з.Т, птаологический з.Q, возможны нарушения ритма ДИНАМИКА маркёров сердечного повреждения (вчТ, сердечные тропонины, МВ-КФК)
Чего боимся	Тампонада сердца, хронический перикардит, констриктивный перикардит, ХСН	Отёк лёгких, кардиогенный шок, разрывы сердца, острая аневризма сердца, артериальные ТЭ, в т.ч. ТЭЛА, острый перикардит, повторный ИМ, постинфарктная стенокардия, аритмии, синдром Дресслера, ХСН
Принципы лечения	Противовоспалительная терапия, этиотропная терапия в редких случаях (гнойный перикардит, туберкулёзный перикардит),	Реперфузионная терапия (ЧКВ, ТЛТ), профилактика кардиогенного шока (морфин), седация, если необходимо

 

Лечение:

Чаще всего амбулаторное лечение, госпитализация только при высоком риске (лихорадка выше 38℃, подострое течение, большое количество выпота в полость перикарда, тампонада сердца, отсутствие ответа на НПВС после 7 дней лечения)

Резкое ограничение физической активности пока не исчезнет сиптоматика и не нормализуется СРБ

Стандартная схема – аспирин/НПВС и колхицин. Аспирин в дозе 750-1000 мг каждые 8 ч на 1-2 нед, колхицин в лозе 0,5 мг 2 р/д или 1 р/д (при массе ˂ 70 кг) на 3 месяца.
Альтернатива АСК – ибупрофен в дозе 600 мг каждые 8 ч на 1-2 нед

При неэффективности стандартной схемы, не бактериальном перикардите или наличии аутоиммунного компонента применяют низкие дозы ГКС – преднизолон в дозе 0,2-0,5 мг/кг/сут

При лечении рецидивирующего перикардита – первая линия препаратов – АСК/НПВС+колхицин, вторая линия – ДОБАВИТЬ низкие дозы ГКС, третья линия – анакира/азатиоприн либо IVIG (терапия экспериментальная, дозы в клин реках не приведены), четвёртая линия терапии – перикардиоцентез

Ревматоидн ы й артрит

Критерий	Ревматоидный артрит	Подагра	Остеоартроз	Ревматический артрит
Определение	иммуновоспалительное (аутоиммунное) ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим эрозивным артритом и системным поражением внутренних органов, приводящее к ранней инвалидности и сокращению продолжительности жизни пациентов	системное тофусное заболевание, характеризующееся отложением в различных тканях кристаллов моноурата натрия (МУН) и развивающимся в связи с этим воспалением у лиц с гиперурикемией (ГУ), обусловленной внешнесредовыми и/или генетическими факторами.	заболевание суставов, возникающее под воздействием различных эндогенных и экзогенных причин, приводящих к поражению всех компонентов сустава.	системное воспалительное заболевание соединительной ткани с вовлечением в патологический процесс сердца и суставов, вызываемое β-гемолитическим стрептококком группы А, возникающее у генетически предрасположенных людей.
Этиология	a) генетическая предрасположенность (коррелирует с HLA DR4, Dw4 и др. антигенами HLA) b) инфекционные агенты (на роль этиологического фактора предендуют вирус Эпстайна-Барра (повышенные титры к нему выявляются у 80% больных), ретровирусы, вирусы краснухи, герпеса, микоплазмы, микобактерии)	a) генетические факторы, приводящие к повышению реабсорбции и снижению экскреции мочевой кислоты с мочой либо к её гиперпродукции b) избыточная масса тела и ожирение c) повышение АД d) приём алкоголя e) потребление большого количества животного белка f) приём мочегонных препаратов g) заболевания и состояния, характеризующиеся ГУ.	a) несоответствие между механической нагрузкой на суставной хрящ и его возможностью сопротивляться этому воздействию b) наследственная предрасположенность к сниженной способности хряща противостоять повышенным нагрузкам (тип наследования – аутосомно-доминантный, часто обнаруживают мутацию гена COL2A1) c) взаимодействие предрасполагающих факторов: · эндогенных: пожилой возраст; женский пол; эндокринные нарушения; избыточный вес; пороки развития костей и суставов (плоскостопие, дисплазия головки бедренной кости); оперативные вмешательства (менискэктомия) · экзогенных: профессиональная деятельность (шахтеры, танцоры), профессиональный спорт (футбол, атлетика, бокс, дзюдо); травмы и микротравматизации сустава; несбалансированное питание; интоксикация и профессиональные вредности; злоупотребление алкоголем	Инфицирование β-гемолитическим стрептококком группы А
Классификация	Основной диагноз: 1. Ревматоидный артрит серопозитивный 2. Ревматоидный артрит серонегативный 3. Особые клинические формы ревматоидного артрита: - Синдром Фелти - Болезнь Стилла, развившаяся у взрослых 4. Ревматоидный артрит вероятный   Клиническая стадия: 1. Очень ранняя стадия: длительность болезни < 6 месяцев 2. Ранняя стадия: длительность болезни 6 мес. - 1 год 3. Развернутая стадия: длительность болезни > 1 года при наличии типичной симптоматики РА 4. Поздняя стадия: длительность болезни 2 года и более + выраженная деструкции мелких (III-IV рентгенологическая стадия) и крупных суставов, наличие осложнений   Активность болезни: 1. 0 = ремиссия (DAS28 < 2,6) 2. 1 = низкая (2,6< DAS28 <3,2) 3. 2 = средняя (DAS28 3,2 - 5,1) 4. 3 = высокая (DAS28 > 5,1)   Инструментальная характеристика: 1. Наличие эрозий (с использованием рентгенографии, возможно МРТ, УЗИ): - Неэрозивный - Эрозивный 2. Рентгенологическая стадия (по Штейнброкеру, модификация): I - околосуставной остеопороз II – остеопороз + сужение суставной щели, могут быть единичные эрозии III – признаки предыдущей стадии + множественные эрозии + подвывихи в суставах IV – признаки предыдущей стадии + костный анкилоз   Дополнительная иммунологическая характеристика – антицитруллиновые антитела: 1. АЦЦП – позитивный 2. АЦЦП – негативный   Функциональный класс: I – полностью сохранены: самообслуживание, непрофессиональная и профессиональная деятельность II – сохранены: самообслуживание, профессиональная деятельность, ограничена: непрофессиональная деятельность III – сохранено: самообслуживание, ограничены: непрофессиональная и профессиональная деятельность IV – ограничены: самообслуживание, непрофессиональная и профессиональная деятельность	По этиопатогенетическому признаку: 1.первичная (идиопатическая) 2.вторичная (вызванная другим заболеванием или медикаментами)   По механизму накопления мочевой кислоты: 1.метаболического типа 2.гипоэкскреторного типа 3.смешанного типа   По клиническому течению: 1.бессимптомная гиперурикемия 2.острый подагрический артрит 3.подагра с развитием тофусов 4.мочекаменный уролитиаз и другая ассоциированная с подагрой патология почек   По течению заболевания среди суставных вариантов: 1.острый подагрический артрит 2.интермиттирующий артрит 3.хронический артрит с отложением параартикулярных тофусов	Клиническая классификация: 1. Первичный ОА a. коленные суставы b. тазобедренные суставы c. суставы кистей d. суставы стоп e. позвоночник f. другие суставы. 2. Вторичный ОА a. метаболические и эндокринные заболевания ü акромегалия ü гиперпаратиреоз ü охроноз ü гемахроматоз ü болезнь Вилсона ü болезнь Гоше ü кристалл-ассоциированные заболевания ü сахарный диабет ü болезнь Шарко a. врожденные, приобретённые, эндемические заболевания: ü болезнь Блаунта ü болезнь Педжета ü болезнь Легг-Кальве-Пертеса ü гемофилии ü синдром гипермобильности суставов (синдром Марфана, Элерса-Данлоса и др.) ü врожденный вывих бедра ü врожденное утолщение вертлужной впадины ü эпифизарная дисплазия и другие дисплазии опорно-двигательного аппарата ü нарушение механики суставов ü неодинаковая длина ног, варусно/вальгусные деформации, сколиоз b. посттравматический: ü травмы суставов ü переломы или остеонекрозы ü хирургические вмешательства на суставе ü профессиональное заболевание суставов c. другие заболевания костей и суставов (ревматоидный артрит, инфекционные артриты, спондилоартриты и др.).   Рентгенологическая классификация: I ст. – Сомнительные рентгенологические признаки; II ст. – Минимальные изменения (небольшое сужение суставной щели, единичные остеофиты); Ш ст. – Умеренные проявления (умеренное сужение суставной щели, множественные остеофиты); IV ст. – Выраженные изменения (суставная щель практически не прослеживается, грубые остеофиты).	Основные клинические синдромы: 1. Ревмокардит первичный 2. Ревмокардит возвратный ü без порока сердца ü на фоне порока сердца 3. Артрит ü без вовлечения сердца ü с вовлечением сердца 4. Хорея ü без вовлечения сердца ü с вовлечением сердца 5. Впервые выявлен ревматический порок сердца Степень активности: 1, 2, 3   Течение: 1. Острое 2. Затяжное 3. Латентное Исход: 1. без порока сердца 2. с пороком сердца   Стадия НК: 0, I, IIА, IIБ, III
Патогенез	Неизвестный этиологиче