Абсцесс, Гангрена, Бронхоэктатическая болезнь, Рак легкого — КиберПедия 

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций...

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰)...

Абсцесс, Гангрена, Бронхоэктатическая болезнь, Рак легкого

2021-11-24 27
Абсцесс, Гангрена, Бронхоэктатическая болезнь, Рак легкого 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

  Абсцесс лёгкого Гангрена лёгкого Бронхоэктатическая болезнь Рак лёгкого
Определение Это тяжелое неспецифическое воспалительное заболевание легких, сопровождающееся гнойным расплавлением пневмонического инфильтрата с образованием одной или нескольких ограниченных полостей в результате воздействия высоковирулентной бактериальной флоры. Это тяжелейшее заболевание легких, при котором массивный некроз легочной ткани сопровождается быстрым гнойным и гнилостным распадом без тенденции к ограничению процесса, распространяется на долю или целое легкое. Это хроническое респираторное заболевание, характеризующееся клиническим синдромом, включающим кашель, отделение мокроты и бронхиальную инфекцию, и рентгенологическими признаками патологи- ческого и необратимого расширения бронхов.  Это собирательное понятие, объединяющее различные по происхождению, гистологической структуре, клиническому течению и результатам лечения злокачественные эпителиальные опухоли.
Этиология Наиболее часто абсцедирование развивается при пневмонии, вызванной: •Staphylococcus aureus, •Klebsiella pneumonia и другие энтеробактерии. •Анаэробы полости рта: Грам «-» палочки: Bacteroides fragilis group, Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum. Грам «-» кокки: Veillonella spp. Грам «+» палочки: Actinomyces spp., Clostridium spp., Eubacterium spp. Грам «+» кокки: Gemella morbillorum, PeptoStreptococcus spp., Streptococcus spp. Анаэробы полости рта: Грам «-» палочки: Bacteroides fragilis group, Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum, Prevotella spp. Грам «-» кокки: Veillonella spp. Грам «+» палочки: Actinomyces spp., Clostridium spp., Eubacterium spp. Грам «+» кокки: Gemella morbillorum, PeptoStreptococcus spp., Streptococcus spp.   1. Врождённая «слабость» бронхиальной стенки). 2. Острые респираторные инфекции у детей (частые ОРЗ, бронхиты, пневмонии, корь, коклюш и т.д). 1. Курение (активное и пассивное). 2. Факторы риска: облучение (проводимая ранее лучевая терапия по поводу других опухолей внутригрудной локализации), радон, асбест, мышьяк.
Патогенез 4 о сновных механизма проникновения патогенного возбудителя в дыхательные пути: 1. Бронхогенный (трансбронхиальный) путь - наиболее важный. 2. Гематогенный путь - проявление септикопиемии, попадания в легочный кровоток инфицированных тромбов из венозной системы (тромбофлебиты). 3. Травмы грудной клетки, проникающие ранения легких. 4. Непосредственное распространение гнойно-деструктивного воспалительного процесса из соседних органов и тканей на легкие (per continuitatem) - наблюдается сравнительно реже. Анаэробная инфекция попадает в легочную паренхиму вместе с банальной гнойной инфекцией через пораженную стенку бронха или гематогенно, по ветвям легочной или бронхиальной артерий, вызывая деструкцию ткани легкого гнилостного характера с тенденцией к бурному прогрессированию и быстрому распространению процесса, развитию ихорозного плеврита и тяжелейшей интоксикации. 1. Факторы, приводящие к бронхоэктазии - нарушение бронхиальной проходимости, обтурационный ателектаз, повышение внутрибронхиального давления при кашле, растяжение бронхов скапливающимся секретом, дегенерация хрящевой и эластической ткани бронхов в результате воспалительного процесса. 2. Факторы, ведущие к инфицированию - нарушение МЦК, приводящее к застою и инфицированию секрета в расширенных бронхах; нарушение функций общей и местной систем иммунитета. В патогенезе рака легкого можно условно выделить три этапа: -I этап – первичный контакт канцерогенного агента и легких, его активация, взаимодействие с ДНК эпителиальной клетки, что приводит к изменению ее генома и фенотипа – образованию латентной раковой клетки. -II этап –хронический повторный контакт канцерогенов или некоторых других повреждающих агентов (промоторов) с клетками; происходят дополнительные генные изменения, вызывающие размножение раковых клеток с образованием опухолевого узла. -III этап – нарастание различных признаков злокачественности (атипии, инвазивного роста, метастазирования, хромосомных аберраций и др.), часто независимо друг от друга.
Классификация 1. По этиологии: 1.1. Вызванные аэробной микрофлорой. 1.2. Вызванные анаэробной микрофлорой. 1.3. Вызванные смешанной микрофлорой. 1.4. Небактериальные (вызванные простейшими, грибами и др.). 2. По патогенезу: 2.1. Бронхогенные. 2.1.1. Аспирационные. 2.1.2. Постпневмонические. 2.1.3. Обтурационные. 2.2. Гематогенные. 2.3. Травматические. 2.4. Прочего генеза. 3. По локализации: 3.1. Центральные. 3.2. Периферические. 4. По распространённости: 4.1. Абсцесс единичный. 4.2. Абсцессы множественные: 4.2.1. Односторонние. 4.2.2. Двусторонние. 5. По тяжести течения: 5.1. Лёгкое течение. 5.2. Средней тяжести. 5.3. Тяжёлое течение. 5.4. Крайне тяжёлое течение. 6. По характеру течения: 6.1. Острый. 6.2. Хронический: 6.2.1. Фаза обострения. 6.2.2. Фаза ремиссии. 7. По наличию осложнений: 7.1. Неосложнённый 7.2. Осложнённый: 7.2.1. Эмпиема плевры. 7.2.2. Пневмоторакс. 7.2.3. Легочное кровотечение. 7.2.4. Сепсис. 7.2.5. Бактериемический шок. 7.2.6. Легочно-сердечная недостаточность.   1. По распространенности: 1.1. Лобарная. 1.2. Субтотальная. 1.3. Тотальная. 2. Односторонняя и двусторонняя. 1. По форме расширения бронхов: 1.1. Цилиндрические 1.2. Мешотчатые 1.3. Смешанные 2. По распространённости: 2.1. Односторонние 2.2. Двусторонние (с указанием точной локализации изменений по сегментам легкого) 3. По степени выраженности клинических проявлений: 3.1. Лёгкое 3.2. Среднетяжелое 3.3. Тяжелое 4. По фазе заболевания: 4.1. Обострение 4.2. Ремиссия Международная гистологическая классификация (2015) 1. Преинвазивные образования 1.1. Атипичная аденоматозная гиперплазия 1.2. Аденокарцинома in situ: 1.2.1. Немуцинозная  1.2.2. Муцинозная 1.3. Плоскоклеточная карцинома in situ 1.4. Диффузная идиопатическая легочная нейроэндокринная гиперплазия 2. Аденокарцинома 2.1. Со стелющимся типом роста (lepedic) 2.2. Ацинарная G II 2.3. Папиллярная 2.4. Микропапиллярная G III 2.5. Солидная 2.6. Инвазивная муцинозная аденокарцинома 2.7. Смешанная инвазивная муцинозная и немуцинозная аденокарцинома 2.8. Коллоидная 2.9. Фетальная 2.10. Кишечного типа 3. Плоскоклеточный рак 3.1. Ороговевающий 3.2. Неороговевающий 3.3. Базалоидный 4. Нейроэндокринные опухоли 4.1. Мелкоклеточный рак 4.2. Комбинированный мелкоклеточный рак 4.3. Крупноклеточная нейроэндокринная карцинома 4.3. Комбинированная крупноклеточная нейроэндокринная карцинома Карциноидные опухоли: -Типичный карциноид -Атипичный карциноид 5. Крупноклеточная карцинома 5.1. Плеоморфная карцинома 5.2. Веретеноклеточная карцинома 5.3. Гигантоклеточная карцинома 5.4. Карциносаркома 5.5. Легочная бластома Другие неклассифицируемые опухоли: -Лимфоэпителиомаподобная карцинома - NUT карцинома Опухоли по типу опухолей слюнных желез: - Мукоэпидермоидная карцинома - Аденокистозный рак -Эпителиально-миоэпителиальная карцинома -Плеоморфная аденома
Клиника 1. Начальный период (инфильтративно-некротический): -синдромы интоксикации в начале заболевания: недомогание, слабость, адинамия; температура повышается до 39C и выше с ознобами; -плевральный синдром при локализации инфильтрации вблизи висцеральной плевры. Появляются острые, резкие боли в груди, усиливающиеся при глубоком дыхании; -кашель отсутствует или сухой, мучительный.   2. Период дренирования гнойника – расплавление стенки полости с прорывом абсцесса в бронх и отхождение по нему гнойно-гнилостного содержимого. -Перкуторно — уменьшение площади притупления, тимпанический звук над проекцией полости абсцесса, заполненное воздухом. -Аускультативно — амфорическое дыхание, звучные крупно- и среднепузырчатые хрипы. 3. Период разрешения – исход заболевания определяется проводимой терапией.   Жалобы: -повышение температуры тела выше 38˚С, озноб; -снижение аппетита; -снижение массы тела; -боли в грудной клетке (длительные, тупые, ноющие, сопровождаются чувством тяжести и распирания, связанные с дыханием). 1. Начало смазанное, имеется несоответствие скудных внешних проявлений и обширного повреждения легочной ткани при R-исследовании. 2. До появления мокроты возникает зловонный гнилостный запах изо рта. Мокрота обильная, жидкая с элементами некротизированной легочной ткани и крайне неприятным гнилостным запахом 3. Состояние больного крайне тяжелое, прогрессивно ухудшается с нарастанием дыхательной недостаточности. 4. Аускультативно — дыхание над зоной поражения резко ослаблено, количество и звучность хрипов нарастают.   1. Начало чаще в возрасте 5-25 лет. 2. В период обострения жалобы на: -кашель с отделением слизисто-гнойной и гнойной мокроты, с неприятным запахом, чаще по утрам, -повышение температуры тела, -боли в грудной клетке без чёткой локализации, -общая слабость, потливость, снижение аппетита, -кровохарканье, -одышка при нагрузке. 3. Пальпация лёгких: при односторонней локализации — усиление голосового дрожания на стороне поражения. 4. Аускультация лёгких: стойкие мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы на фоне жёсткого дыхания. Бронхофония усилена на поражённой стороне.   Первые симптомы рака легкого часто не имеют прямой связи с дыхательной системой. Ранние признаки: -субфебрильная температура (37 – 38 °С), которая не сбивается препаратами и чрезвычайно выматывает больного (организм подвергается внутренней интоксикации); -слабость и усталость в первой половине дня; -кожный зуд с развитием дерматита, а, возможно, и появлением наростов на коже; -слабость мышц и повышенная отечность; -нарушения ЦНС, в частности, головокружение (вплоть до обморока), нарушение координации движений или потеря чувствительности.  
Течение 1. Адекватное спонтанное дренирование — спонтанный прорыв гнойника через бронх с полным адекватным дренированием. Течение при адекватной терапии благоприятное, быстрое обратное развитие симптомов, полное выздоровление. 2. Неадекватное спонтанное дренирование — спонтанное дренирование не приводит к полному очищению полости от гноя, связано с малым диаметром бронха, закупоркой просвета бронха детритом, очень вязкий характер содержимого гнойника. Клинически сохраняются признаки интоксикации, количество мокроты увеличивается незначительно, продолжительность процесса более 2-3 недель. 3. Отсутствие спонтанного дренирования — блокированный абсцесс. Лихорадка и интоксикация сохраняются, мокроты нет. Рентгенологически - округлая тень с наибольшей плотностью в центральных отделах. 4. Прогрессирование легочной деструкции — объём деструктивного процесса увеличивается, нарастают резорбтивные проявления. Отграничение гнойного процесса происходит неполное, гнойное расплавление легочной ткани прогрессивно увеличивается. Прогноз неблагоприятный. 1. Течение острое. 2. Быстрый, генерализованный распад легочной ткани с гнилостной, кровянистой мокротой, содержащей эластические волокна, жирные кислоты, кристаллы лейцина и тирозина. 3. Возникающая гнойно-резорбтивная лихорадка быстро сменяется гнойно-резорбтивным истощением, сознание спутанное, температура тела становится субфебрильной, при сдвиге формулы белой крови влево имеется лишь незначительный гиперлейкоцитоз, выражены гипопротеинемия и диспротеинемия. 1. Периодические, осенне-весенние обострения. 2. При длительном течении гнойно-воспалительного процесса - амилоидоз почек. 3. При наличии бронхообструктивного синдрома - диффузная эмфизема с развитием признаков хронического легочного сердца. 1. Для дифференцированного плоскоклеточного рака характерно медленное течение. 2. Недифференцированный рак развивается быстро и дает множественные метастазы. 3. Самым злокачественным течением обладает мелкоклеточный рак легкого: -развивается скрытно и быстро, -рано метастазирует, -имеет плохой прогноз.  
Лабораторные показатели 1. Общий анализ мокроты: - большое количество лейкоцитов, фрагменты легочной ткани, эластические волокна, кристаллы холестерина, жирных кислот. 2. ОАК: лейкоцитоз с выраженным сдвигом ЛФ влево до миелоцитов, промиелоцитов. При крайне тяжёлом течении - лимфопения, гипохромная анемия. 3. ОАМ: умеренная протеинурия, цилиндурия, микрогематурия. 4. Протеинограмма: снижение общего белка (альбуминов плазмы). ОАК: выраженная анемия, гиперлейкоцитоз, сдвиг ЛФ до юных форм, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ. 1. ОАК: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, ускоренная СОЭ, нередко анемия. 2. ОАМ: протеинурия. 3. Б/х анализ крови: диспротеинемия со снижением альбуминов и увеличением глобулинов; повышение уровня сиаловых кислот, серомукоида, гаптоглобина, фибриногена; появление С-реактивного белка. 4. Общий анализ мокроты: слизисто-гнойная или гнойная, много нейтрофилов, эластических волокон, эритроциты. 1. Развернутые клинический и биохимический анализы крови. 2. Исследование свёртывающей системы крови. 3. Анализ мочи.
Инструментальные показатели 1. Рентгенография грудной клетки: -в период инфильтрации: интенсивное, без чётких границ негомогенное затемнение, захватывающее от одного сегмента до целой доли или всего лёгкого. -в период дренирования: образование полости округлой формы с горизонтальным уровнем жидкости на фоне инфильтративного затемнения. 2. Фибробронхоскопия: -слизистая оболочка дренирующего бронха гиперемирована, отёчна. 3. КТ. 1. Рентгенография легких: -отграниченное затемнение, нередко с горизонтальным уровнем жидкости в плевральной полости и/или в полости абсцесса. 2. КТ. -границы распада легочной ткани. 3. УЗИ. 4. Бронхоскопия. 1. Рентгенография лёгких: -усиление, сетчато-ячеистая деформация легочного рисунка, -уменьшение обьёма пораженной части лёгкого. 2. Бронхоскопия: -в случае односторонних бронхоэктазов, короткого периода продолжительности симптомов или кровохарканья. 3. Спирография -при обширных двусторонних бронхоэктазов - рестриктивные нарушения различной степени выраженности, -при нарушении бронхообструкции: обструктивные или смешанные нарушения. 4. КТ грудной клетки высокого разрешения. 1. Рентгенологическая диагностика: -центральный рак лёгкого: проявления стеноза бронха (сегментарного или долевого): экспираторная эмфизема, гиповентиляция, ателектаз, отчётливо видимые на обзорных рентгенограммах в прямой и боковой проекциях. -периферический рак лёгкого: нечёткость, размытость контуров тени. 2. КТ -центральный рак: перибронхиально (разветвленная, узловая) растущие опухоли. -периферический рак легкого: образование шаровидной или овоидной формы со спикулообразными либо мелкобугристыми контурами, преимушественно однородной структуры. 3. Фибробронхоскопия: -морфологическое подтверждение диагноза и уточнение гистологической структуры опухоли. 4. ЭКГ. 5. УЗИ или КТ органов брюшной полости с внутривенным контрастированием. 6. УЗИ шейно-надключичных зон. 7. Остеосцинтиграфия. 8. Определение опухолевых маркеров.
Лечение 1. Начинают с внутривенного лечения цефалоспоринов 2 и 3 поколения (амбулаторно): -Цефтриаксон - 1–2 г. 1 раз в сутки или 0,5–1 г каждые 12 ч. в/м, в/в, 7-14 (зависит от течения заболевания). -Цефотаксим - 1 г через каждые 12 ч. В тяжелых случаях дозу увеличивают до 3 или 4 г в день, 3-4 раза, в/м, в/в, 7-14 дней. -Цефепим 0,5–1 г (при тяжелых инфекциях до 2 г). 2-3 раза, в/м, в/в, 7–10 дней и более. -Цефазолин - суточная доза 1-4 г. 4-5 мл с изотоническим раствором. 10 мл с изотоническим раствором. 2-3 раза в сутки, в/м, в/в, 7-10 дней. -Гентамицин - разовая доза – 0,4 мг/кг, суточная– до 1,2 мг/кг., при тяжелых инфекциях разовая доза–0,8–1 мг/кг. Суточная – 2,4–3,2 мг/кг, максимальная суточная – 5 мг/кг. 2-3 раза, в/в, в/м, 7-8 дней. -Ципрофлоксацин 250 мг-500 мг. 2 раза внутрь, 7-10 дней. -Левофлоксацин - внутрь: 250–750 мг 1 раз в сутки. В/в: капельно медленно 250–750 мг каждые 24 ч (дозу 250–500 мг вводят в течение 60 мин, 750 мг – в течение 90 мин). 1 раз в сутки. Внутрь, в/в 7-10 дней. -Меропенем 500 мг, при внутрибольничных инфекциях–1 г. Каждые 8 часов в/в 7-10 дней. -Ванкомицин по 0,5 г каждые 6 ч или по 1 г каждые 12 ч. 2-4 раза, внутрь, в/в 7-10 дней. -Метронидазол разовая доза составляет 500 мг, скорость в/в непрерывного (струйного) или капельного введения – 5 мл/мин. Каждые 8 часов, в/в, внутрь, 7-10 дней. 2. В стационаре: -Назначают антибиотики цефалоспоринового ряда (клиндомицин 600 мг внутри вено каждые 6-8 часов). 3. Дезинтоксикационная терапия (раствор натрия хлора; 5% глюкоза). 4. Экстракорпоральные методы лечения (по показаниям). 5. Обеспечение оптимального дренирования полости абсцесса (постуральный дренаж, лечебные бронхоскопии, микротрахеостомия, введение муколитиков, эуфиллина и др.).   1. Коррекция гомеостаза является важнейшей задачей при гангрене легкого. С этой целью осуществляют интенсивную инфузионную детоксикацию организма. Вводят внутривенно низкомолекулярные плазмозамещающие растворы (гемодез, неокомпенсан, реополиглюкин), 5 и 10% растворы глюкозы с инсулином, ингибиторы протеолиза (контрикал, трасилол по 10000—20000 ЕД в изотоническом растворе натрия хлорида), водноэлектролитные смеси, плазму, альбумин 2. Начальная антибактериальная терапия - назначение пенициллина в дозе 20—50 млн ЕД/сут и метронидазола (флагила) 1,5—2г/сут в/в. Сочетание этих двух препаратов, примененных в высоких дозах, наиболее эффективно при анаэробной инфекции, в частности, при гангрене легкого. 1. Легочная реабилитация: процедуры, облегчающие выделение застоявшейся мокроты из бронхов — постуральный дренаж в сочетании с вибрацией, потряcыванием и постукиванием грудной клетки, упражнения контролируемого дыхания (в том числе дыхание через сжатые губы) и др. 2. Антибактериальная терапия: -при лечении острых инфекций первоначально эмпирически (антибиотики, активные против H. Influenzae и S. Aureus — амоксициллин + клавуланат [напр. 625 мг 3 × в сутки], у пациентов с повышенной чувствительностью к пенициллинам — макролид (кларитромицин 500 мг 2 × в сутки, или азитромицин 500 мг 1 × в сутки). -Большие бронхоэктазы и хроническая колонизация H. Influenzae → применение антибиотиков в больших дозах [напр. Амоксициллин 1 г 3 × в сутки]. -У больных с колонизацией P. Aeruginosa → ципрофлоксацин. -После получения результатов антибиотикограммы посева мокроты → целенаправленная антибиотикотерапия, как правило, в течение 2–3 недель. 3. Другие ЛС: периодически муколитики (только у пациентов с муковисцидозом), бронхолитики (β2-агонисты, антихолинергические препараты) в случае гиперреактивности бронхов. 4. Хирургическое лечение: резекция легкого (обычно доли или нескольких сегментов) в случае расположения бронхоэктазов в ограниченном пространстве или в случае кровотечения, угрожающего жизни. Альтернативным методом при кровотечении может быть эмболизация бронхиальной артерии.   1. Хирургическое: -удаление органа (пневмонэктомия) или его анатомическая (билобэктомия, лобэктомия, сегментэктомия) и неанатомическая (сублобарная) резекция с очагом болезни, внутрилегочными, корневыми и средостенными лимфатическими узлами -Медиастинальная лимфодиссекция (удаление клетчатки с лимфатическими узлами регионарных зон метастазирования). 2. Лучевая терапия: -Радикальная лучевая терапия рекомендуется больным I-II стадиями НМРЛ при функциональной неоперабельности, высоком риске хирургических осложнений и отказе пациента. 3. Режимы адъювантной и неоадъювантной химиотерапии НМРЛ: -Винорелбин 25-30 мг/м2 в/в (или 60-80 мг/м2 внутрь) в 1-й и 8-й день + цисплатин 75 в/в в 1-й день 21-дневного цикла; до 4 циклов. -Этопозид 100 мг/м2 в/в в 1-й, 2-й и 3-й день + цисплатин 75 мг/м2 в/в в 1-й день 28- дневного цикла; до 4 циклов. -Паклитаксел 175-200 мг/м2 в/в в 1-й день + карбоплатин AUC 5–6 в/в в 1-й день 21- дневного цикла, до 4 циклов. -Доцетаксел 75 мг/м2 в/в в 1-й день + цисплатин** 75 мг/м2 в/в в 1-й день 21-дневного цикла; до 4 циклов. -Гемцитабин 1000 мг/м2 в/в в 1-й и 8-й день + цисплатин 75 мг/м2 в/в в 1-й день 21- дневного цикла; до 4 циклов. -Пеметрексед 500 мг/м2 в/в в 1-й и 8-й день 21-дневного цикла + цисплатин 75 мг/м2 в/в в 1-й день; до 4 циклов с премедикацией фолиевой кислотой и витамином В12 за 5–7 дней до начала каждого цикла (только неплоскоклеточный НМРЛ). 4. Режимы, часто применяемые в лечении IIIА, IIIB стадии НМРЛ в комбинации с лучевой терапией. -Этопозид 50 мг/м2 в 1-5 й, 29-33-й дни в/в + цисплатин 50 мг/м2 в 1-й, 8-й, 29, 36 дни одновременно с ЛТ. -Паклитаксел 50 мг/м2 в 1-й, 8-й, 15-й дни в/в + карбоплатин AUC-2 в 1-й, 8-й, 15-й дни в/в кап одновременно с ЛТ + 2 курса консолидирующей ХТ (паклитаксел 175-200 мг/м2 в/в в 1-й день+карбоплатин AUC 5-6 в/в кап в 1-й день, интервал 3 недели). -Пеметрексед 500 мг/м2 в 1-й день+карбоплатин AUC 5 в/в кап в 1-й день каждые 3 недели Х4 курса одновременно с ЛТ (при неплоскоклеточном НМРЛ). -Пеметрексед 500 мг/м2 в/в кап в 1-й день+цисплатин 75 мг/м2 в/в кап в 1-й день каждые 3 недели Х3 курса одновременно с ЛТ (при неплоскоклеточном НМРЛ). 5. Активные режимы лекарственной терапии 1 линии НМРЛ IV стадии. -Этопозид 120 мг/м2 в 1, 2, 3-й день в/в + цисплатин 80 мг/м2 в 1-й день в/в каждые 3 недели. -Винорелбин 25-30 мг/м2 в/в (или 60-80 мг/м2 внутрь) в 1, 8-й и 15-й день + цисплатин 80 мг/м2 в 1-й день в/в каждые 3 недели. -Паклитаксел 175-200 мг/м2 в 1-й день + цисплатин 75- 80 мг/м2 в 1-й день каждые 3 недели. -Гемцитабин 1000–1250 мг/м2 в 1-й и 8 -й дни + цисплатин 75- 80 мг/м2 в 1-й день каждые 3 недели. -Пеметрексед 500 мг/м2 в 1-й день + цисплатин 75 мг/м2 (или карбоплатин AUC 5) в 1-й день каждые 3 недели с премедикацией фолиевой кислотой и витамином В12 за 5–7 дней до начала курса +/- Бевацизумаб 7,5 мг/кг 1 раз в 3 недели до прогрессирования. -Винорелбин 25-30 мг/м2 в/в (или 60-80 мг/м2 внутрь) 1-й, 8-й, 15-й день каждые 4 недели. -Этопозид 100- 120 мг/м2 в/в в 1, 2, 3-й день каждые 3 недели. -Гемцитабин 1000-1250 мг/м2 в 1-й и 8-й день каждые 3 недели. -Доцетаксел 75 мг/м2 в/в в 1-й день каждые 3 недели. 6. В качестве продолженной поддерживающей терапии рекомендуется применение пеметрекседа, бевацизумаба или их комбинации, если эти препараты входили в схему лечения, а также пембролизумаб + пеметрексед и атезолизумаб + бевацизумаб (если проводилась комбинированная иммуно- и химиотерапия соответствующим режимом.


Поделиться с друзьями:

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций...

Состав сооружений: решетки и песколовки: Решетки – это первое устройство в схеме очистных сооружений. Они представляют...

История развития пистолетов-пулеметов: Предпосылкой для возникновения пистолетов-пулеметов послужила давняя тенденция тяготения винтовок...

Своеобразие русской архитектуры: Основной материал – дерево – быстрота постройки, но недолговечность и необходимость деления...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.016 с.