Хронический панкреатит, Хронический Холецистит

2021-11-24

0.00 из 5.00 0 оценок

Заказать работу

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 7Следующая ⇒

	Хронический панкреатит.	Хронический холецистит	Рак поджелудочной железы.
Определение	Хронический панкреатит — длительное воспалительное заболевание поджелудочной железы, проявляющееся необратимыми морфологическими изменениями, которые вызывают боль и/или стойкое снижение функции	Хронический холецистит – хроническое рецидивирующее заболевание желчного пузыря, характеризующееся нарушением его моторноэвакуаторной функции, изменением физико-химических свойств желчи и достаточно частым образованием внутрипузырных конкрементов, что клинически наиболее часто проявляется желчной коликой.	Рак поджелудочной железы – злокачественная опухоль, исходящая из эпителия поджелудочной железы..
Эпидемиология	Распространенность в Европе составляет 25,0– 26,4 случая на 100 тыс. населения, в России — 27,4–50 случаев на 100 тыс. населения. Заболеваемость ХП в развитых странах колеблется в пределах 5–10 случаев на 100 тыс. населения; в мире в целом — 1,6–23 случая на 100 тыс. населения в год. Повсюду наблюдается тенденция к увеличению заболеваемости острым и хроническим панкреатитом, за последние 30 лет — более чем в 2 раза. Обычно ХП развивается в зрелом возрасте (35–50 лет). В развитых странах средний возраст с момента установления диагноза снизился с 50 до 39 лет, среди заболевших на 30% увеличилась доля женщин; первичная инвалидизация больных достигает 15%	С заболеваниями желчевыделительной системы регистрируется 294 человека на 100000 населения, они составляют более 25% (до 50%) больных с патологией органов пищеварения. Примерно в 5-10% случаев патология желчного пузыря регистрируется у больных общетерапевтического стационара. Хроническому холециститу принадлежит центральное место среди болезней билиарной системы. С этим диагнозом ежегодно госпитализируются более 1000000 человек, а число койко-дней превышает 15 млн. По данным хирургов, в 60-80% у больных с холециститами выявлены камни желчного пузыря.	В структуре онкологических заболеваний населения России в 2015 году рак поджелудочной железы составил 3,3%. Абсолютное число новых случаев в 2015 году составило 8791 случай среди мужского населения и 8924 случая среди женского населения. Прирост показателей заболеваемости раком поджелудочной железы среди мужчин за предшествующие 10 лет составил 9,39%, среди женщин – 14,95 %
Этиология	1.Токсический/метаболический (связанный со злоупотреблением алкоголем, табакокурением, гиперкальциемией, гиперпаратиреоидизмом, хронической почечной недостаточностью, действием медикаментов и токсинов) 2.Идиопатический — раннее начало (боль); — позднее начало (боль отсутствует у 50% пациентов, быстрое развитие кальцификации, экзо- и эндокринной недостаточности); — тропический панкреатит (тропический кальцифицирующий, фиброкалькулезный панкреатический диабет) 3.Наследственный — аутосомно-доминантный; — катионический трипсиноген (мутации в кодонах 29 и 122); — аутосомно-рецессивный; — мутации CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator — ген трансмембранного регулятора муковисцидоза); — мутации SPINK1 (serine protease inhibitor, Kazal type 1 — панкреатический секреторный ингибитор трипсина); — мутации катионического трипсиногена (кодоны 16, 22, 23); — α1-антитрипсин 4.Аутоиммунный — изолированный; — ассоциированный с другими аутоиммунными заболеваниями ХП как следствие рецидивирующего и тяжелого острого панкреатита — постнекротический (тяжелый острый панкреатит); — рецидивирующий острый панкреатит; — сосудистые заболевания/ишемический; — лучевой 5.Обструктивный — стеноз сфинктера Одди; — обструкция протока, например, опухолью, периампулярными кистами двенадцатиперстной кишки (ДПК); — посттравматические рубцы панкреатических протоков (осложнение эндоскопических процедур — папиллосфинктеротомии, экстракции конкрементов и т. д.); — pancreas divisum	По этиологии: 1. Бактериальный 2. Вирусный 3. Паразитарный 4. Немикробный («асептический», иммуногенный) 5. Аллергический 6. «Ферментативный» 7. Невыясненной этиологии	У 10 % больных раком поджелудочной железы развитие заболевания связано с наличием известных наследственных синдромов. Наиболее распространённые – синдром Пейтца-Егерса, синдром Линча и синдром наследования рака молочной железы и яичников, связанный с мутациями генов BRCA. У оставшихся пациентов рак поджелудочной железы имеет спорадический характер. В качестве факторов риска развития данной патологии рассматриваются: недостаток витамина Д3, злоупотребление алкоголем, хронический панкреатит, сахарный диабет, курение, ожирение, низкая физическая активность
Классификация	1. По этиологии: • Билиарнозависимый • Алкогольный • Дисметаболический • Инфекционный • Лекарственный • Аутоиммунный • Идиопатический 2. По клиническим проявлениям: • Болевой • Диспепсический • Сочетанный • Латентный 3. По морфологическим признакам: • Интерстиционально-отечный • Паренхиматозный • Фиброзно-склеротический • Гиперпластический • Кистозный 4. По характеру клинического течения: • Редко рецидивирующий • Часто рецидивирующий • С постоянно присутствующей симптоматикой 5. Осложнения: • Нарушения оттока желчи • Портальная гипертензия (подпеченочная) • Эндокринные нарушения: – панкреатогенный сахарный диабет – гипогликемические состояния и др. • Воспалительные изменения — абсцесс, киста, парапанкреатит, «ферментативный» холецистит, пневмония, экссудативный плеврит, паранефрит и пр.	По клиническим формам 1. Хронический бескаменный холецистит 2. С преобладанием воспалительного процесса 3. С преобладанием дискинетичеких явлений 4. Хронический калькулезный холецистит По типу дискинезий 1. Нарушение сократительной функции желчного пузыря: Гиперкинез желчного пузыря, Гипокинез желчного пузыря – без изменения его тонуса (нормотония), с понижением тонуса (гипотония) 2. Нарушение тонуса сфинктерного аппарата желчевыводящих путей: Гипертонус сфинктера Одди Гипертонус сфинктера Люткенса Гипертонус обоих сфинктеров По характеру течения 1. Редко рецидивирующий (благоприятного течения) 2. Часто рецидивирующий (упорного течения) 3. Постоянного (монотонного) течения 4. Маскировочный (атипичного течения) По фазам заболевания 1. Фаза обострения (декомпенсация) 2. Фаза затухающего обострения (субкомпенсация) 3. Фаза ремиссии (компенсация - стойкая, нестойкая) Основные клинические синдромы 1. Болевой 2. Дисептический 3. Вегетативной дистонии 4. Правосторонний реактивный (ирритативный) 5. Предменструального напряжения 6. Солярный 7. Кардиалгический (холецисто-кардиальный) 8. Невротически-неврозоподобный 9. Аллергический Степени тяжести. 1. Легкая 2. Средней тяжести. 3. Тяжелая.	Злокачественные Протоковая аденокарцинома Аденоплоскоклеточный рак Коллоидный рак (муцинозный некистозный рак) Гепатоидный рак Медуллярный рак Перстневидноклеточный рак Недифференцированный рак Недифференцированный рак с остеокластоподобными гигантскими клетками Ацинарноклеточная карцинома Ацинарноклеточная цистаденокарцинома Внутрипротоковая папиллярная муцинозная опухоль ассоциированная с инвазивным раком Смешанные Муцинозная кистозная опухоль ассоциированная с инвазивным раком Панкреатобластома Серозная цистаденокарцинома Солидно-псевдопапиллярная опухоль Нейроэндокринные опухоли Карциноид Гастринома Глюкагонома Инсулинома Соматостатинома VIPома Зрелая тератома Мезенхимальные опухоли Лимфомы Вторичные опухоли
Патогенез	В основе патогенеза ХП вне зависимости от причины лежит преждевременная активация собственных ферментов, что приводит к аутолизу («самоперевариванию») ПЖ. Главным фактором является превращение трипсиногена в трипсин непосредственно в протоках и в ткани ПЖ (в норме это происходит в 12 ПК), который является чрезвычайно агрессивным фактором, повреждающим ПЖ, в результате развивается воспалительная реакция. Механизмы, лежащие в основе преждевременной активации ферментов, будут различаться в зависимости от основного этиологического фактора. Влияние алкоголя на ПЖ В патогенезе алкогольного панкреатита участвуют несколько механизмов: 1. Этанол вызывает спазм сфинктера Одди, что приводит к развитию внутрипротоковой гипертензии и стенки протоков становятся проницаемыми для ферментов. Последние активируются, «запуская» аутолиз ткани ПЖ. 2. Под влиянием алкоголя изменяется качественный состав панкреатического сока, в котором содержится избыточное количество белка и имеется низкая концентрация бикарбонатов. В связи с этим создаются условия для выпадения белковых преципитатов в виде пробок, которые затем кальцифицируются и обтурируют панкреатические протоки (кальцифицирующий панкреатит). 3. Этанол нарушает синтез фосфолипидов клеточных мембран, вызывая повышение их проницаемости для ферментов. 4. Непосредственное токсическое действие этанола и его метаболитов на клетки ПЖ, снижение активности фермента оксидазы, что приводит к образованию свободных радикалов, ответственных за развитие некрозов и воспаления с последующим фиброзированием и жировым перерождением ткани ПЖ. 5. Этанол способствует фиброзу мелких сосудов с нарушением микроциркуляции. Механизмы развития билиарного панкреатита 1. Анатомическая близость мест впадения общего желчного и панкреатического протоков в двенадцатиперстную кишку в силу разных причин может приводить к рефлюксу желчи, в результате чего активируется трипсиноген. 2. Вследствие обструкции протока или ампулы дуоденального сосочка развивается гипертензия в протоке ПЖ с последующим разрывом мелких панкреатических протоков. Это приводит к выделению секрета в паренхиму железы и активации пищеварительных ферментов. Частые рецидивы билиарного панкреатита обычно возникают при миграции мелких и очень мелких камней (микролитов), наиболее опасными являются камни размером до 4 мм. 3. Достаточно частой причиной, приводящей к развитию ХП, является дуоденопанкреатический рефлюкс, возникающий на фоне атонии сфинктера Одди, особенно при наличии дуоденальной гипертензии. 4. Патогенетическими факторами развития ХП при язвенной болезни являются: • отек фатерова сосочка (папиллит) с вторичным затруднением оттока панкреатического секрета; • гиперацидность желудочного сока с чрезмерной стимуляцией ПЖ соляной кислотой, в условиях затруднения оттока это приводит к внутрипротоковой гипертензии. 5. Часто в развитии билиарного ХП имеет место комбинация этиологических механизмов; например, у больных желчно–каменной болезнью выявляются опухоли БДС, язвенная болезнь и др. Другие механизмы Ишемия. Ишемический панкреатит достаточно часто возникает в пожилом и старческом возрасте. Выделяют несколько основных причин ишемии ПЖ: • сдавление чревного ствола увеличенными забрюшинными лимфатическими узлами, кистами ПЖ; • давление питающих сосудов увеличенной ПЖ при псевдотуморозном панкреатите. • атеросклеротическое поражение чревного ствола; • тромбоэмболия; • диабетическая ангиопатия. Гиперлипидемия. Высокий риск панкреатита наблюдается при повышении триглицеридов более 500 мг/дл. Механизм развития ХП связывают с токсическим воздействии на ткань ПЖ высоких концентраций свободных жирных кислот, которые не могут быть полностью связаны сывороточными альбуминами в плазме крови.	Функциональные нарушения нервно-мышечного аппарата способствуют гипо- или атонии желчного пузыря. Внедрение микробной флоры вызывает воспаление его слизистой. При дальнейшем прогрессировании 8 процесса воспаление распространяется на подслизистый и мышечный слои стенки желчного пузыря, образуются инфильтраты, соединительнотканные разрастания. При переходе процесса на серозную оболочку формируются спайки с глиссоновой капсулой печени и соседними органами (желудок, 12-перстная кишка, кишечник), развивается перихолецистит. Помимо катарального, может возникнуть флегмонозный или гангренозный процесс. В тяжелых случаях в стенке желчного пузыря появляются мелкие абсцессы, очаги некроза, изъязвления, что приводит к перфорации или развитию эмпиемы. Гангренозная форма встречается редко при анаэробной инфекции. Непосредственными толчками к вспышке воспалительного процесса в желчном пузыре часто являются переедание, обильный прием пищи, употребление очень жирной пищи, алкогольных напитков, острый воспалительный процесс в другом органе (ангина, пневмония, аднексит и т. д.). Хронический холецистит может возникнуть после острого воспаления, но чаще развивается самостоятельно и постепенно, на фоне желчнокаменной болезни, гастрита с секреторной недостаточностью, хронического панкреатита и других заболеваний органов пищеварения, ожирения.	Включает 3 последовательные стадии. Стадия инициации опухоли заключается в возникновении 1-й драйверной мутации. Клональное распространение и стадия метастазирования являются, соответственно, 2-й и 3-й стадиями в патогенезе данного заболевания. Однако накапливаются сведения о том, что процесс метастазирования может быть не завершающей стадией канцрогенеза. Опухолевые клетки приобретают способность метастазировать на относительно ранних этапах канцерогенеза и продолжают эволюционировать независимо от первичной опухоли в отдаленных органах.
Клиническая картина	Наиболее типичные клинические проявления ХП — боль в животе и симптомы недостаточности функции ПЖ, однако в ряде случаев клиническая картина заболевания может манифестировать клинической картиной осложнений. Боль в животе — основной симптом ХП. Обычно боль локализуется в эпигастрии с иррадиацией в спину, усиливаясь после приема пищи и уменьшаясь в положении сидя или наклоне вперед. Наблюдается у 80–90% пациентов, в 10–20% случаев отмечается «безболевой панкреатит». Приступы боли могут рецидивировать (тип A: непродолжительные приступы в течение до 10 дней на фоне длительных безболевых периодов), иногда возможны постоянные боли (тип B: более тяжелые и продолжительные эпизоды с безболевыми периодами длительностью 1–2 мес, чаще наблюдаются при алкогольном ХП) Феномен «выгорания ПЖ», в основе которого лежит прогрессирующий фиброз как следствие множественных повторных приступов панкреатита, сопровождающихся постепенным спонтанным стиханием боли одновременно с развитием экзокринной недостаточности, пока не является доказанным. Недостаточность внешнесекреторной функции ПЖ, проявляющаяся клинически, возникает только при снижении функциональной активности железы более чем на 90%. Клиническими проявлениями нарушения всасывания жиров являются стеаторея и метеоризм, потеря массы тела (у 30–52% пациентов). У больных алкогольным панкреатитом признаки мальдигестии возникают в среднем через 10 лет от появления первых клинических симптомов. Также может встречаться мальабсорбция жирорастворимых витаминов и витамина B12, но клинически гиповитаминозы проявляются редко. У 70% пациентов с ХП со временем нарушается толерантность к глюкозе. Вероятность возникновения эндокринной недостаточности начинает постепенно повышаться спустя 10 лет после начала заболевания. Панкреатогенный СД отличается от диабета 1-го и 2-го типа более высоким риском развития гипогликемии и сниженной частотой кетоацидоза вследствие ухудшения секреции глюкагона и сопутствующего нарушения функции печени у лиц с алкогольной этиологией ХП. Такие осложнения, как макро-/микроангиопатия, нефропатия, нейропатия и ретинопатия являются столь же частыми, как и при диабете 1-го типа. На сегодняшний день панкреатогенный сахарный диабет в исходе развития ХП следует относить к типу 3с	Боль: 1) периодическая разной продолжительности или постоянная тупая, ноющая, неинтенсивная, чувство тяжести, дискомфорта в правом подреберье, не связанные с приемом пищи; 2) боль и ощущение дискомфорта в правом подреберье, различной интенсивности и продолжительности, связанные с приемом пищи; 3) приступ желчной колики: острая, интенсивная, нетерпимая, жгучая, распирающая, сжимающая, схваткообразная боль в эпигастрии и правом подреберье, заставляющая больного метаться в кровати, продолжительностью от 15 мин до 5 ч, достигая максимума в течение 20–30 мин; иррадиирует в правое плечо, надплечье, правую половину шеи, правую лопатку, спину, правую половину грудной клетки, иногда носит опоясывающий характер; появляется внезапно, поздно вечером или ночью, после погрешности в диете, физического и эмоционального напряжения, у женщин часто связана с менструальным циклом; вначале при движении больного интенсивность боли не меняется, но если приступ не купируется в течение 10–12 ч, развивается острое воспаление стенки желчного пузыря, клиника острого холецистита, боль приобретает постоянный характер, усиливается при изменении положения тела; боли рецидивируют. Лихорадка с повышением температуры тела не выше 38 °C, носит нервно-рефлекторный характер, после окончания приступа нормализуется, сопровождается ознобом, холодным липким потом. Сохранение температуры выше 38 °C свидетельствует о развитии осложнений. Рвота. Обильная, не приносящая облегчения, вначале пищей, затем содержимым с примесью желчи, сопровождается тошнотой. Желтуха. Иктеричность склер, кратковременное обесцвечивание кала, потемнение мочи. Обусловлена нарушением проходимости общего желчного протока: конкремент, папиллит, стеноз большого дуоденального сосочка (БДС), сдавление увеличенной отечной головкой поджелудочной железы. Диспептические явления часто предшествуют развитию приступа и сохраняются в межприступный период: постоянное или периодическое ощущение горечи во рту; тошнота; изжога; постоянное или периодическое ощущение сухости во рту; отрыжка воздухом или пищей; снижение аппетита; неустойчивый стул со склонностью к запорам; неустойчивый стул со склонностью к поносам; вздутие живота.	Ранние симптомы неспецифичны: дискомфорт в брюшной полости, метеоризм, отсутствие аппетита, потеря веса (позже анорексия и кахексия), диарея, тошнота. Поздние, более специфические симптомы: механическая желтуха (вызвана компрессией желчного протока раком головки поджелудочной железы или метастазами в лимфатические узлы гепатодуоденальной связки [напр. в течении запущенного рака головки или хвоста поджелудочной железы]), зуд кожи, боль в эпигастрии или спине, рвота, симптом Курвуазье (увеличенный, пальпируемый через ткани, желчный пузырь у больного с безболезненной желтухой, 10–30 %), сахарный диабет или нарушенная толерантность к глюкозе (внезапное появление сахарного диабета, особенно после 50 года жизни, без сопутствующего ожирения и семейного анамнеза, требует дифференциации с раком поджелудочной железы), ОП (предшествует диагнозу рака поджелудочной железы у 13 % больных), венозный тромбоз, мигрирующий тромбофлебит (синдром Труссо), желудочно-кишечное кровотечение, увеличение селезенки, непроходимость двенадцатиперстной кишки, асцит. Опухоль очень высокой степени злокачественности, характеризующаяся быстрым местным ростом и высокой склонностью к инфильтрации соседних органов и сосудов; метастазы в брюшину, лимфатические узлы, печень и отдаленные органы.
Физикальное обследование	Осмотр При исследовании больных с заболеваниями поджелудочной железы, можно выявить пониженное питание больного, иногда субиктеричность склер и кожных покровов, что обусловлено сдавливанием общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы; реже определяется выраженная желтуха. Перкуссия При перкуссии часто имеет место болезненность в эпигастральной области, больше слева. При выраженном болевом симптоме при поверхностной пальпации в этой области может быть определено напряжение мышц живота. Пальпация У здоровых людей поджелудочная железа практически не прощупывается, и пальпация области ее расположения безболезненна. При увеличении или уплотнении железа становится доступной при пальпации. -У всех больных панкреатитом отмечается болезненность в области проекции тела поджелудочной железы на переднюю брюшную стенку (в средней части эпигастрия на 3–5 см выше пупка). -При поражении головки поджелудочной железы выявляется болезненность в холедохопанкреатическом треугольнике, так называемой зоне Шоффара, или более локально – в точке Дежардена, которая находится на линии, соединяющей пупок с верхушкой правой подмышечной впадины, на расстоянии 4–6 см от пупка. Отмечается болезненность в зонах Захарьина–Геда, соответствующих сегментам Д7-9. -Некоторые авторы придают значение для диагностики панкреатита симптому Мейо–Робсона, т. е. определению при пальпации болезненной точки в левом реберно-позвоночном углу. Чаще этот симптом выявляется при диффузном поражении железы или изолированном вовлечении в патологический процесс хвоста поджелудочной железы. Симптомы: Де-Мюси – боль при пальпации в левом подреберье как признак диафрагмального плеврита -Мейо-Робсона – боль при пальпации в левом подреберье -Грота – боль при глубокой пальпации в левом подреберье при оттянутой кнутри прямой мышце	-объективно во время желчной колики пациент нередко беспокоен, напряжен, старается выбрать положение тела, при котором интенсивность боли минимальна; -пальпаторно в правом подреберье, эпигастрии отмечается болезненность, также болезненность в точке Маккензи (место пересечения наружного края правой прямой мышцы живота с правой реберной дугой); Боаса (на задней поверхности грудной клетки по паравертебральной линии справа на уровне X-XI грудного позвонка); Мюсси (в правая надключичная область между ножками грудинно- ключично-сосцевидной мышцы); Бергмана (место выхода глазничного нерва под правой орбитой и другие); -симптомы: Мерфи - болезненность при пальпации в правом подреберье на вдохе; Кера - боль в правом подреберье во время глубокого вдоха; Алиева - появление наряду с локальной болезненностью при пальпации в точках Боаса или Маккензи иррадирующей боли по направлению к желчному пузырю; Айзенберга I – удар ребром ладони ниже угла правой лопатки вызывает умеренную локальную боль и «пронизывающую» – в области желчного пузыря; -симптомы раздражения брюшины отсутствуют; -пальпация и перкуссия позволяют выявить у некоторых больных участки гиперестезии и локальной болезненности, чаще в правой половине живота. Иногда может определяться и симптом локальной мышечной защиты; -у лиц пожилого возраста в случае выраженной боли могут наблюдаться гемодинамические нарушения: цианоз, падение АД, нарушения сердечного ритма; -иногда выявляется субиктеричность склер, мягкого неба и кожных покровов; -при закупорке камнем общего желчного протока или его ущемлении в ампуле большого дуоденального сосочка развивается механическая желтуха (кожный зуд, моча «цвета пива», ахоличный кал); -возможно повышение температуры, слабый или умеренный озноб.	При физикальном осмотре пациентов с раком поджелудочной железы можно выявить напряжение в околоэпигастральной области при пальпации. Анорексия отмечается у 64% больных раком головки и примерно у 30% пациентов с локализацией опухоли в других отделах поджелудочной железы. Тошнота и рвота наблюдаются в 43-45% случаев при раке головки и в 37% - при раке хвоста и тела железы. Если опухоль располагается в теле или в хвосте поджелудочной железы, то она способствует возникновению спленомегалии, кровотечениям из варкозно расширенных вен пищевода и желудка. На поздней стадии болезни развивается асцит, гепатомегалия. В ряде случаев отмечаются тромбозы глубоких вен, тромбофлебиты. Метастазы по брюшине могут приводить к сдавлению кишечника с симптоматикой запоров или непроходимости.
Данные лабораторных методов исследования.	а) ОАК: при обострении - лейкоцитоз, ускорение СОЭ б) ОАМ: при обострении - увеличение диастазы в) БАК: при обострении - повышение уровня амилазы, липазы, трипсина в) копрограмма: нейтральный жир, жирные кислоты, непереваренные мышечные и коллагеновые волокна	общий анализ крови обычно без особенностей, но при обострении наблюдаются лейкоцитоз с нейтрофилезом, сдвиг лейкоформулы влево, незначительное увеличения СОЭ; общий анализ мочи чаще всего в норме, можно выявить положительную реакцию на билирубин (при осложнении хронического холецистита обтурационной желтухой); Биохимические показатели – гипербилирубинемия, преимущественно за счет конъюгированной фракции, гиперхолестеринемия, повышение других маркеров холестаза. Может наблюдаться кратковременное и незначительное повышение трансаминаз в крови; иммуноферментный анализ на выявление гельминтов: описторхоз, лямблиоз, токсакароз, аскаридоз; кал на я/г трижды; копрологическое исследование.	Выполнить развернутые клинический и биохимический анализы крови, анализ крови на раково-эмбриональный антиген, СА-19-9, исследование свертывающей системы крови, а также общий анализ мочи
Данные инструментальных методов исследования.	1. Сонография поджелудочной железы: определение ее размеров, эхогенности структуры 2. ФГДС (в норме ДПК, как «корона», огибает поджелудочную железу; при воспалении эта «корона» начинает расправляться – косвенный признак хронического панкреатита) 3. Рентгенография ЖКТ с пассажем бария: контуры ДПК изменены, симптом «кулис» (ДПК выпрямляется и раздвигается, как кулисы на сцене, при значительном увеличении pancreas) 4. КТ – в основном используется для дифференциальной диагностики ХП и рака поджелудочной железы, т.к. их симптомы схожи 5. Ретроградная эндоскопическая холангиодуоденопанкреатография - через эндоскоп специальной канюлей входят в фатеров сосочек и вводят контраст, а затем делают серию рентгенограмм (позволяет диагностировать причины внутрипротоковой гипертензии)	-УЗИ – основной метод инструментального исследования при заболеваниях желчного пузыря, доступный и очень информативный. Он выявляет утолщение стенки желчного пузыря (при обострении процесса – более 3 мм), увеличение его объема, в просвете пузыря — густой секрет, конкременты. Иногда выявляют сморщенный, уменьшенный в размерах желчный пузырь, заполненный конкрементами и практически не содержащий желчи; -Эндоскопическая ретроградная холангиография применяется для оценки состояния желчных протоков, наличия в них конкрементов. Исследование выполняется при обнаружении в желчном пузыре мелких конкрементов в сочетании с расширением диаметра общего желчного протока и повышением содержания билирубина в крови. При наличии камней в общем желчном протоке можно выполнить эндоскопическую папиллосфинктеротомию и удаление камней; -Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) – весьма информативные, но достаточно дорогие методы исследования. Они позволяют выявить расширение желчных протоков, увеличение забрюшинных лимфатических узлов, заболевания головки поджелудочной железы и печени; -Рентгенконтрастные методы исследования желчного пузыря: пероральная холецистография, внутривенная холецистохолангиография. На снимках определяются дефекты наполнения в желчном пузыре за счет наличия в нем камней. При обтурации пузырного протока получается «отрицательная холецистограмма» (определяется желчный проток, а желчный пузырь не контрастируется), т.н. «отключенный желчный пузырь»; -Обзорная рентгенография правого подреберья как метод диагностики ЖКБ не имеет в настоящее время самостоятельного значения. Она позволяет выявить лишь рентгенпозитивные конкременты (чаще всего известковые).	ЭГДС - обязательный метод исследования пациентов с подозрением на опухоль поджелудочной железы. ЭГДС позволяет визуализировать инвазию двенадцатиперстной кишки, оценить степень опухолевого стеноза двенадцатиперстной кишки, уточнить локализацию и местную инвазию опухоли в органах билиопанкреатодуоденальной зоны КТ органов брюшной полости и грудной клетки позволяет (а) визуализировать опухоль в поджелудочной железе, оценить ее размеры, связь с близлежащими органами и крупными сосудами, (б) выявить метастазы опухоли КТ органов грудной клетки с большей чувствительностью и специфичностью, чем рентгенография, способна выявить метастазы в легких, а также в лимфоузлах средостения. Минимально допустимый объем обследования предполагает выполнение рентгенографии органов грудной клетки УЗИ - наиболее простой метод визуализации образования в поджелудочной железе и оценки других органов и тканей на наличие метастазов. Однако этот метод существенно уступает КТ в отношении оценки инвазии сосудов, что важно при оценке резектабельности. Эндосонография является высокочувствительным методом оценки инвазии опухоли поджелудочной железы в прилежащие анатомические структуры, в том числе 12-перстную кишку, желчные протоки и крупные сосуды. Эндосонография может служить методом визуализации при выполнении биопсии новообразования. Кроме того, нейролизис чревного сплетения может быть выполнен с помощью эндосонографии как метода визуализации
Лечение.	1. При обострении - стол № 0 в течение 1-3 дней, затем стол № 5п (панкреатический: ограничение жирной, острой, жареной, пряной, перченой, соленой, копченой пищи); вся пища вареная; питание 4-5 раз/сутки малыми порциями; отказ от употребления алкоголя 2. Купирование боли: спазмолитики (миолитики: папаверин 2% – 2 мл 3 раза/сут в/м или 2% – 4 мл на физрастворе в/в, дротаверин / но-шпа 40 мг 3 раза/сут, М-холиноблокаторы: платифиллин, атропин), анальгетики (ненаркотические: анальгин 50% – 2 мл в/м, в тяжелых случаях – наркотические: трамадол внутрь 800 мг/сут). 3. Антисекреторные препараты: антациды, блокаторы протонной помпы (омепразол по 20 мг утром и вечером), блокаторы Н₂-рецепторов (фамотидин по 20 мг 2 раза/сут, ранитидин) – снижают секрецию желудочного сока, который является естественным стимулятором секреции поджелудочной железы 4. Ингибиторы протеаз (особенно при интенсивном болевом синдроме): гордокс, контрикал, трасилол, аминокапроновая кислота в/в капельно, медленно, на физрастворе или 5% растворе глюкозы, октреотид / сандостатин 100 мкг 3 раза/сут п/к 5. Заместительная терапия (при недостаточности экзокринной функции): панкреатин 0,5 г 3 раза/сут во время или после еды, креон, панцитрат, мезим, мезим-форте. 6. Витаминотерапия – для предупреждения трофических нарушений как результата синдрома мальабсорбции 7. Физиотерапия: ультразвук, синусомоделированные токи различной частоты, лазер, магнитотерапия (при обострении), тепловые процедуры: озокерит, парафин, грязевые аппликации (в фазе ремиссии)	Диетотерапия. Стол N 5 по Певзнеру Антибактериальные препараты при хроническом некалькулѐзном холецистите назначаются в случае бактериальной этиологии: -ампициллин 4-6 г/сут - цефазолин 2-4 г/сут - гентамицин 3-5 мг/кг/сут - клиндамицин 1,8-2,7 г/сут. - цефотаксим -кларитромицин по 500 мг 2 раза в сутки - эритромицин 0,25 г 4-6 раз в сутки - ципрофлоксацин 500-750 мг 2 раза в сутки Лечение антибактериальными средствами проводят в среднем не менее 8- 10 дней. - Метронидазол 500 мг х 2-3 раза в сутки - Орнидазол 500мг: при лямблиозе обычно назначают по 1,5г препарата 1 раз в день (Орнидазол желательно принимать вечером). Длительность курса лечения – 1-2 дня. Миотропные спазмолитики: 1. Антихолинергические средства: атропин 0,1% - 1 мл; - платифиллин 0,2% - 2 мл; -метацин 0,1% - 1 мл. 2. Спазмолитические средства: -дротаверин 2% 2-4 мл внутримышечно или внутривенно; -папаверин 2% - 2 мл под кожу; - мебеверина гидрохлорид по 200 мг 2 раза в день в течение 2-4 недель; -гимекромона по 200-400 мг 3 раза в сутки перед едой за 15-20 мин.; -гиасцина бутилбромид 2% — 2 мл внутримышечно, внутривенно капельно, затем в драже по 10 мг × 3 раза в день. Подавление рвоты и тошноты при хроническом холецистите - Метоклопрамид 2 мл × 2 раза внутримышечно или внутривенно; - Домперидон 10 мг по 1 таблетке 2-3 раза в день, 7-14 дней. Холелитолитические средства перорально – в ряде случаев эффективны при рентгенонегативных (холестериновых) камнях: Урсодезоксихолевая кислота по 8-15 мг/кг/сут в 2-3 приѐма внутрь в течение длительного времени (до 2 лет).	Лечение хирургическое, удаление опухоли и даже всей железы (при отсутствии метастазов) с последующей симптоматической (заместительной) терапией внешне- и внутрисекреторной недостаточности поджелудочной железы. При раке головки поджелудочной железы, протекающем с механической желтухой, проводят паллиативную операцию — накладывают холецистоэнтероанастомоз, обеспечивающий отток желчи из желчевыводящих путей в кишечник.

⇐ Предыдущая 1 2 3 456 7 Следующая ⇒

Поделиться с друзьями:

Семя – орган полового размножения и расселения растений: наружи у семян имеется плотный покров – кожура...

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим...

Двойное оплодотворение у цветковых растений: Оплодотворение - это процесс слияния мужской и женской половых клеток с образованием зиготы...

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой...