Сердечно-дыхательная недостаточность: отек легких

771 Какие общие мероприятия способствуют устранению призна­ков сердечной недостаточности у больных с сердечно-дыха­тельной недостаточностью?

□ Устранению клинических проявлений сердечной недо­статочности способствуют: 1) коррекция избытка жидкости, которая является основной причиной большинства симпто­мов и признаков (например, отек легких, одышка) у этих больных; 2) снижение рабочей нагрузки сердца под влия­нием двух механизмов — уменьшения потребности перифе­рических тканей в кровотоке и уменьшения давления пер­фузии, которое должно быть произведено сердцем, чтобы снабдить ткани кровью; 3) улучшение насосной функции сердца посредством лекарственных препаратов (например, гликозидов) или электростимуляции (например, кардиости­мулятора). Эти три группы мероприятий могут быть прове­дены на основании диагноза симптоматической сердечной недостаточности.

772 Как сосудорасширяющие средства уменьшают признаки сер­дечно-дыхательной недостаточности?

□ Сосудорасширяющие препараты уменьшают метаболи­ческую стоимость работы сердца во время систолы (снижая желудочковую преднагрузку и постнагрузку) и позволяют сердцу лучше удовлетворять метаболические потребности тканей (за счет увеличения регионарного кровотока). Сле­довательно, вазодилататоры как сами по себе, так и в ком­бинации с гликозидами или мочегонными средствами, могут частично или полностью устранять признаки сердечно-дыха­тельной недостаточности. Сосудорасширяющие средства воз­действуют на артерии, вены или и на артерии, и на вены, а также дополнительно действуют на систему кровообращения путем торможения ренин-ангиотензиновой системы.

773 Классифицируйте и назовите сосудорасширяющие средства, обычно используемые для лечения больных с сердечно-дыха­тельной недостаточностью.

□ Сосудорасширяющие средства, обычно используемые для лечения больных с сердечно-дыхательной недостаточ­ностью, удобно классифицировать следующим образом.

1. Венозные вазодилататоры (например, нитраты, включая нитроглицерин и нитросорбид), которые расслабляют гладкую мускулатуру системных вен, расширяя эти со­суды и тем самым увеличивая емкость системного ве­нозного русла, также называемого емкостное русло. Сле­довательно, эти средства перераспределяют кровь из легочного в системный круг кровообращения, уменьшая застой в легочных венах и преднагрузку левого желу­дочка.

2. Артериолярные вазодилататоры (например, блокаторы кальциевых каналов — коринфар, нифедипин, гидралазин, миноксидил), которые расслабляют гладкую мус­кулатуру системных артериол, сокращая системное со­судистое сопротивление и тем самым — постнагрузку левого желудочка. Следовательно, артериальные сосудорасширяющие средства уменьшают напряжение сте­нок левого желудочка, увеличивая ударный объем бла­годаря интенсивному сокращению волокон миокарда.

3. Комбинированные артериолярные и венозные дилататоры (например, нитропруссид, триметафан и альфа-блокаторы типа празозина), которые расслабляют глад­кую мускулатуру артериол и вен большого круга крово­обращения, тем самым сокращая преднагрузку и постнагрузку левого желудочка.

4. Комбинированные артериолярные и венозные дилататоры с дополнительным влиянием на кровеносную сис­тему в результате торможения ангиотензин-альдостероновой системы (например, ингибиторы ангиотензин-преобразующего фермента [АПФ], включая каптоприл, эналаприл и лизиноприл). Эта группа препаратов имеет свойства, сопоставимые с характеристиками предыду­щей группы, плюс свойства, связанные с торможением АПФ (угнетение ангиотензина II и альдостерона).

774 Как применяются нитраты и как влияет на сердечно-дыха­тельную недостаточность каждый препарат? Как воздействуют нитраты на малый круг кровообращения?

□ Нитраты, включая нитроглицерин и препараты длитель­ного действия (нитросорбид, тетранитрат пентаэритритила), в основном расширяют системные вены и в меньшей сте­пени легочное артериальное русло и системные артериолы. Непрерывную внутривенную инфузию нитроглицерина (на­чальная дозировка 10 мкг/мин, которую можно увеличи­вать каждые 5 мин ступенями по 10 мкг/мин до максимума 100 мкг/мин) следует использовать при острой сердечной недостаточности и отеке легких, когда желательным эффек­том является расширение вен. Нитроглицерин, применяе­мый подъязычно в дозе от 0,4 до 1,2 мг, может принести пользу при отеке легких, вызванном застойной сердечной недостаточностью, которой сопутствует нормальное артери­альное давление. Эффект сохраняется в течение 15—30 мин, и давление наполнения левого желудочка может уменьшить­ся приблизительно на 10—20 мм рт.ст. Действие в течение по крайней мере 3 ч обеспечивается местным применением нитроглицерина, когда на кожу груди наносят полоску мази длиной от 12 до 100 мм. Можно использовать и нитрогли­цериновые наклейки или диски, которые позволяют паци­енту принимать душ и обеспечивают длительное всасыва­ние. Длительно действующий нитрат — динитрат изосорбида (нитросорбид) может быть назначен как подъязычный препарат (например, от 2,5 до 10,0 мг каждые 2 ч) или для перорального приема (например, от 20 до 60 мг каждые 4 ч). Побочные эффекты всех нитратов включают головную боль, постуральную гипотензию и изредка метгемоглобинемию.

775 Опишите главные свойства нитропруссида (препарата, кото­рый высвобождает окись азота — мощное сосудорасширяющее средство) и триметафана (недеполяризующий ганглиоблокатор), которые применяются для лечения сердечно-дыхатель­ной недостаточности.

□ Нитропруссид и триметафан — смешанные вазодилататоры для внутривенного введения. Эти средства — мощные расширители и вен, и артериол. Нитропруссид используется в начальной дозировке от 10 до 25 мкг/мин и с максималь­ной дозировкой до 300 мкг/мин. Так как нитропруссид обладает чувствительностью к свету, его упаковка во время введения должна быть обернута фольгой. Осложнения ле­чения включают токсичность тиоцианата и метгемоглобинемию. Дозировка триметафана — от 1 до 15 мг/мин, а осложнения включают постуральную гипотензию (блокада симпатических ганглиев прерывает адренергическую стиму­ляцию артериол), атонию кишечника и мочевого пузыря, а также угнетение дыхания. Следовательно, триметафан со­здает риск ухудшения дыхательной функции у больных с сердечно-дыхательной недостаточностью, которые дышат самостоятельно, без искусственной вентиляции легких.

776 Какие больные при лечении сердечно-дыхательной недоста­точности лучше реагируют на добутамин, чем на допамин, и наоборот?

□ Когда главная цель терапии состоит в том, чтобы улуч­шить желудочковую функцию прямой инотропной стиму­ляцией, добутамин предпочтительнее допамина, потому что первый обладает большим кардиоселективным действием. Увеличение сердечного выброса, наблюдаемое на любом уровне работы сердца (оцениваемой как произведение час­тоты сердечных сокращений и систолического давления), больше при применении добутамина, чем допамина. Таким образом, у больных с острой или резистентной сердечной или сердечно-дыхательной недостаточностью, особенно с синусовой тахикардией, но без гипотензии, предпочтитель­но использовать добутамин. Напротив, допамин — лучший выбор для больных с сердечной недостаточностью и гипо­тонией, потому что это средство непосредственно действует на сосуды. Сосудосуживающее влияние больших доз допа­мина помогает восстановить низкое артериальное давление у больных с гипотонией. Как только гипотензия устранена высокой дозировкой допамина, уменьшение скорости его введения может улучшить почечную и брыжеечную пер­фузию благодаря избирательной допаминергической вазодилатации (эта особенность отсутствует при введении добу­тамина).

777 Каковы специальные мероприятия, направленные на излече­ние синдрома сердечно-дыхательной недостаточности у боль­ных с острым кардиогенным отеком легких? Всегда ли показан морфин при кардиогенном отеке легких?

□ При остром кардиогенном отеке легких должны быть немедленно приняты следующие меры.

1. Вдыхание обогащенного кислородом воздуха через но­совые канюли или лицевую маску для больных с аде­кватными дыхательными усилиями. Однако больным со слабыми или отсутствующими дыхательными усилиями показана интубация трахеи и искусственная вентиляция легких.

2. Возвышенное положение грудной клетки пациента, если дыхательное усилие адекватно. Чтобы уменьшить венозный возврат к сердцу, больной должен сидеть в кровати или на стуле с опущенными ногами.

3. Фуросемид в дозе от 40 до 60 мг внутривенно с 2-ми­нутным интервалами.

4. Сульфат морфия в дозе 3—5 мг внутривенно с 3-минут­ными интервалами и наблюдением за дыханием. Если развивается угнетение дыхания, введение морфина следу­ет прекратить и немедленно применить антагонист мор­фина (налоксон). Морфин нельзя применять у больных со слабым дыхательным усилием или гиперкапнией, нарушенной психикой, внутричерепным кровоизлияни­ем, хроническим заболеванием легких или бронхиаль­ной астмой.

5. Нитроглицерин (от 0,3 до 0,6 мг под язык или 5 мкг/мин внутривенно с увеличением, если необходимо, по 5 мкг/мин через 3-минутные интервалы) или нитропруссид (такая же внутривенная дозировка, как для нитроглицерина), которые снижают сердечную преднагрузку или постнагрузку, уменьшая признаки отека лег­ких. Состояние больных с артериальной гипертонией, приведшей к отеку легких, может быть значительно улучшено внутривенным введением нитропруссида. Во время лечения сосудорасширяющими средствами арте­риальное давление не должно падать ниже 100 мм рт.ст.

6. Больным с мерцанием или трепетанием предсердий или другими видами суправентрикулярной тахикардии и очень высоким желудочковым ритмом могут быть полезны сердечные гликозиды. Эти лекарственные средства мо­жет улучшить синусовый ритм у ранее не принимавших препараты дигиталиса пациентов, которые страдают тя­желым поражением аортального клапана, артериальной гипертонией или снижением фракции выброса.

7. Инотропные средства (например, добутамин или амринон), если нет никакой реакции на описанные выше мероприятия, возможно, из-за недостаточности миокарда.

8. Ультрафильтрация (прерывистая или непрерывная) — эффективная методика для быстрого удаления жидкости у больных, не реагирующих на мочегонные средства.

Использование аминофиллина для лечения острого отека легких спорно, и многие специалисты не рекомендуют этот препарат.

778 Как морфин обеспечивает симптоматическое улучшение со­стояния больных с острым отеком легких?

□ Благоприятное действие морфина при остром отеке лег­ких обусловлено: 1) уменьшением преднагрузки сердца благодаря увеличению емкости системных вен ("фармакологи­ческая флеботомия") в сочетании с угнетением дыхательных усилий, которое уменьшает среднее отрицательное внутри-грудное давление; сниженная преднагрузка уменьшает веноз­ный возврат к сердцу и тем самым — отек легких; 2) сокра­щением постнагрузки левого желудочка в результате умень­шения сопротивления артериол и артериального давления; 3) симптоматическим улучшением состояния благодаря уменьшению одышки (чувства нехватки воздуха) из-за уг­нетения дыхательного центра.

779 Какой критерий можно использовать, чтобы решить, следует ли вводить сердечные гликозиды больным с острым отеком легких и с синусовым ритмом, которые ранее получали пре­параты дигиталиса в неустановленной дозе?

□ Препараты дигиталиса нельзя вводить больным с при­знаками предрасположения к интоксикации этим средст­вом, включая предсердную пароксизмальную тахикардию с атриовентрикулярной блокадой, непароксизмальную атриовентрикулярную узловую тахикардию, частые желудочковые экстрасистолы, желудочковую тахикардию или записанную в истории болезни предшествующую интоксикацию гликозидами, включая тошноту или рвоту. Если эти признаки и симптомы отсутствуют, препараты дигиталиса можно вво­дить больным с острым кардиогенным отеком легких. Ре­шение назначить дигиталис обычно основывается на кли­нической и электрокардиографической оценке, так как из­мерение уровня гликозида в плазме занимает слишком мно­го времени, чтобы можно было воспользоваться его резуль­татами при остром легочном отеке.

780 Мужчина 70 лет с гипертонией и ишемической болезнью сердца в анамнезе поступил в отделение неотложной помощи с тяжелой одышкой, цианозом и повышенным потоотделени­ем. За предыдущие 6 лет он перенес три "небольших" инфарк­та миокарда и до нынешнего эпизода в течение 18 мес находился в состоянии застойной сердечной недостаточности. В течение 48 ч до поступления в больницу он оставался в закрытом помещении, сидя на диване из-за интенсивной одышки. Текущая медикаментозная терапия, включала 180 мг верапамила и 25 мг гидрохлортиазида ежедневно. При поступ­лении в отделение у него отмечались нехватка воздуха, силь­ный цианоз и выраженное возбуждение. Его артериальное давление — 164/114 мм рт.ст., а пульс — ПО ударов в минуту ритмичный. Шейные вены набухшие, исследование сердца выявило усиленный верхушечный толчок по переднеподмы-шечной линии, протодиастолический и пресистолический ритм галопа (комбинированный ритм галопа S₃ и S₄). В обоих легких выраженные влажные хрипы. Отеки в области крестца и голеней (+++). При дыхании комнатным воздухом газы артериальной крови и другие лабораторные показатели имели следующие значения:

РН 7,36

РСО₂ 44 мм рт.ст.

HCCO3- 24 мэкв/л

РO₂ 32 мм рт.ст.

 

Исследование плазмы:

[Na⁺] 130 мэкв/л

[К+] 3,2 мэкв/л

[Сl-] 84 мэкв/л

Общее СО₂ 26 ммоль/л

Глюкоза 152 мг/дл

Азот мочевины крови 59 мг/дл

Креатинин 2,6 мг/дл

Анионная петля 20 мэкв/л

 

На ЭКГ — "старый" инфаркт нижней стенки миокарда и диффузная ишемия переднебоковой стенки левого желудоч­ка. Сердечные ферменты (креатинфосфокиназа) в пределах нормы.

Какова в этом случае наиболее вероятная причина тяжелого нарушения дыхания, требующая специфической терапии?

□ Выраженная одышка, цианоз и усиленное потоотделе­ние, отмеченные при поступлении в отделение неотложной помощи, скорее всего вызваны тяжелой левожелудочковой недостаточностью с острым кардиогенным отеком легких. Выраженное ухудшение альвеолярного газообмена является причиной гипоксемии (РО₂ 32 мм рт.ст.) и цианоза (осо­бенно заметного при осмотре языка). Постоянные интен­сивные дыхательные усилия обусловлены посткапиллярной легочной гипертензией с накоплением транссудата в альве­олах, так же как и сопутствующей гипоксемией, и вызывают одышку. Симпатическая активация, которая сопровождает гемодинамический кризис, объясняет повышенную потли­вость.

781 Какова причина кардиогенного отека легких у этого больного?

□ Кардиогенный отек легких у данного больного скорее всего объясняется сочетанием гипертонии и ишемической болезни сердца. Сочетание высокого артериального давле­ния (164/114 мм рт.ст.) и симптомов левожелудочковой не­достаточности со сниженным сердечным выбросом указы­вает на выраженное увеличение системного сосудистого со­противления. Соответственно увеличенная постнагрузка ле­вого желудочка играла роль в развитии сердечной недоста­точности. Наличие в анамнезе инфаркта миокарда и его подтверждение на ЭКГ в сочетании с острыми ишемическими изменениями (вероятно, последовавшими вследствие заболевания коронарных артерий, повышенного потребле­ния кислорода из-за увеличенной постнагрузки левого же­лудочка и сниженного РаО₂) свидетельствуют в пользу роли ишемии миокарда в патогенезе острого отека легких. До­полнительный фактор, который может считаться одной из причин отека легких и увеличения внеклеточного объема жидкости, — сопутствующая недостаточность (подтвержда­ется азотом мочевины крови, равным 59 мг/дл и уровнем креатинина, равным 2,6 мг/дл), что еще более предраспо­лагает к задержке натрия и воды у этого больного с застой­ной сердечной недостаточностью.

782 Что с наибольшей вероятностью объясняет те изменения газов артериальной крови (при дыхании комнатным воздухом), ко­торые были отмечены у этого больного?

□ Тяжелая гипоксемия (РаО₂ 32 мм рт.ст.) указывает на резкое ухудшение альвеолярного газообмена, вызванное массивным альвеолярным отеком. Ожидаемая реакция на эту степень гипоксемии — первичная гипервентиляция, вы­зывающая гипокапнию (снижение РаСО₂), однако у паци­ента обнаружена гиперкапния (РаСО₂ 44 мм рт.ст. — явно ненормально высокая при наличии РаО₂ 32 мм рт.ст.). За­держку двуокиси углерода можно было бы объяснить со­вместным влиянием утомления дыхательных мышц после длительной гипервентиляции и тяжелого расстройства аль­веолярного газообмена из-за отека легких. Известно, что этот пациент в течение 18 мес страдает застойной сердечной недостаточностью, у него должен развиться хронический дыхательный алкалоз из-за длительной гипервентиляции; таким образом, (HCO3-)p должен быть существенно ниже, чем 24 мэкв/л (уровень, определенный при поступлении в отделение неотложной помощи). Хотя острая задержка дву­окиси углерода из-за легочного отека в дополнение к хро­ническому дыхательному алкалозу несколько увеличивает [НСО5]р, его уровень должен быть ниже нормального. Сле­довательно, длительное лечение диуретиком гидрохлортиазидом вызвало умеренный метаболический алкалоз, кото­рый должным образом объясняет величину [НСОз-]_р, рав­ную 24 мэкв/л.

783 Как вести данного больного с отеком легких? Следует ли использовать для его лечения морфий?

□ При легочном отеке требуется незамедлительно принять следующие меры: 1) ингаляция килорода — 2—4 л/мин через носовые канюли при внимательном наблюдении за дыханием; в случае его возможного угнетения нужна инту­бация трахеи и искусственная вентиляция легких; 2) внут­ривенное введение 40 мг фуросемида, чтобы уменьшить преднагрузку левого желудочка и стимулировать диурез и выведение натрия с мочой; 3) внутривенная инфузия нитропруссида с начальной скоростью от 5—10 мкг/кг/мин и дальнейшим подбором скорости с целью уменьшить пост­нагрузку и снизить систолическое артериальное давление, чтобы оно не достигало 120 мм рт.ст. Альтернативно можно применить нитроглицерин подъязычным или внутривенным введением. Относительно высокое РаСО₂ (44 мм рт.ст.), наблюдаемое у этого больного, служит противопоказанием к применению морфина, так как весьма вероятно, что этот препарат вызовет дальнейшее угнетение дыхания.