Влияние искусственной вентиляции легких на гемодинамику — КиберПедия 

Автоматическое растормаживание колес: Тормозные устройства колес предназначены для уменьше­ния длины пробега и улучшения маневрирования ВС при...

Адаптации растений и животных к жизни в горах: Большое значение для жизни организмов в горах имеют степень расчленения, крутизна и экспозиционные различия склонов...

Влияние искусственной вентиляции легких на гемодинамику

2017-11-17 251
Влияние искусственной вентиляции легких на гемодинамику 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

677 Какие факторы ответственны за гемодинамические расстрой­ства, вызванные искусственной вентиляцией легких?

□ По крайней мере три фактора определяют снижение сердечного выброса, которое встречается при искусственной вентиляции легких: сниженный возврат периферической ве­нозной крови, увеличенная постнагрузка правого желудочка и сниженная растяжимость левого желудочка. Главный ме­ханизм — уменьшение венозного возврата из периферичес­ких тканей, хотя он может остаться незамеченным, потому что вентиляция с перемежающимся положительным давле­нием увеличивает все внутригрудные давления, включая центральное венозное давление и давление заклинивания легочной артерии, а в клинических условиях измерение этих показателей обычно приводится к атмосферному давлению. Заполнение сердца во время диастолы зависит от трансмурального давления (внутрисердечное давление минус плев­ральное), которое часто уменьшается, несмотря на увеличе­ние тех же самых показателей относительно атмосферного давления. Сопротивление легочных сосудов повышено, по­скольку увеличение легких в объеме приводит к растяжению периальвеолярных сосудов, уменьшая их просвет и увели­чивая их сопротивление кровотоку. Это увеличение пост­нагрузки правого желудочка может сместить межжелудоч­ковую перегородку влево с соответствующим снижением растяжимости левого желудочка. Кроме того, контакт между растянутым легким и сердцем повышает внешнее давление на сердце, что способствует дальнейшему уменьшению рас­тяжимости левого желудочка.

678 Расскажите подробнее о факторах, способствующих уменьше­нию сердечного выброса во время вентиляции с перемежаю­щимся положительным давлением. Всегда ли она снижает сердечный выброс?

□ Повышение внутригрудного давления уменьшает веноз­ный возврат. Под влиянием растяжения альвеол пережима­ются альвеолярные капилляры, и возникающее повышение сопротивления легочных сосудов и постнагрузки правого желудочка смещает межжелудочковую перегородку влево. Растяжимость левого желудочка снижается как в результате увеличения выпуклости перегородки, так и вследствие по­вышения юкстакардиального давления в связи с растяжени­ем легких. Вентиляция с перемежающимся положительным давлением обычно понижает сердечный выброс, прежде всего в результате уменьшения венозного возврата. Но эта вентиляция может и увеличивать сердечный выброс у боль­ных с ухудшенной сократимостью миокарда, так как она способствует сокращению постнагрузки левого желудочка из-за повышения внутригрудного давления.

679 Какие факторы чаще всего вызывают развитие побочных гемодинамических воздействий (например, гипотензии, уменьше­ния сердечного выброса) при вентиляции легких с перемежаю­щимся положительным давлением? Могут ли ПДКВ и ауто-ПДКВ быть ответственны за гемодинамические расстройства?

□ Неблагоприятное воздействие искусственной вентиля­ции легких на гемодинамику часто развивается при нали­чии: 1) снижения объема циркулирующей крови (например, желудочно-кишечном кровотечении, снижении объема жидкости, поступающей в организм); 2) большого дыхатель­ного объема; 3) высокого отношения длительности вдох — выдох (например, >1:1); 4) включения ПДКВ как метода терапии; 5) тяжелой обструкции дыхательных путей. Пос­ледняя вызывает задержку газа в альвеолах, поддерживаю­щую повышенное альвеолярное давление, которое во время пассивного выдоха никогда не падает до начального нуле­вого значения перед следующим вдохом (это явление из­вестно как ауто-ПДКВ или внутреннее ПДКВ). Однако не­благоприятное влияние вентиляции легких с перемежаю­щимся положительным давлением на гемодинамику может также возникать в отсутствие любого из перечисленных выше предрасполагающих условий.

680 Как воздействуют гемодинамические нарушения, вызванные искусственной вентиляцией легких, на функции жизненно важных органов?

□ Гемодинамические воздействия искусственной вентиля­ции легких могут нарушать функции почек, печени и мозга. Считается, что изменения почечной функции, включая уменьшение объема мочи и выделения натрия, прежде всего вызваны снижением сердечного выброса (с последующим уменьшением почечного кровотока и изменением его рас­пределения в почках). Дисфункция печени у вентилируемых пациентов обычно отражает тяжесть основного заболевания и влияние вентиляции с перемежающимся положительным давлением на висцеральный кровоток (оно уменьшается). Кроме того, длительное или чрезмерно выраженное смеще­ние диафрагмы в сторону брюшной полости, вызывающее увеличение давления в последней, может привести к по­вышению давления в портальной системе, а также ухудшить отток желчи и кровоток в печеночных венах. У больных с тяжелой черепно-мозговой травмой часто встречается со­путствующее повреждение легких, которое требует искусст­венной вентиляции легких с применением ПДКВ или без него. Вызванное респиратором увеличение плеврального давления повышает давление в верхней полой вене и тем самым затрудняет мозговой венозный отток, что повышает внутричерепное давление и усиливает неврологические на­рушения. Следовательно, у таких пациентов следует мониторировать внутричерепное давление.

681 57-Летняя женщина с инвалидностью в связи с ревматоидным полиартритом переведена из учреждения для ухода за хрони­ческими больными из-за возникновения двусторонней пнев­монии и увеличивающейся одышки. Масса тела — 47 кг. Кли­нические показатели следующие: температура 39 °С, пульс 116 в минуту, частота дыхания 37 в минуту и артериальное давле­ние 112/68 мм рт.ст. Показатели газов крови при дыхании 100 % кислородом через маску: РО2 42 мм рт.ст., РСО2 38 мм рт.ст. и рН 7,23. Принято решение проводить искусственную вентиляцию легких со следующими параметрами: дыхатель­ный объем 1000 мл; частота вентиляции 15 циклов в минуту, скорость вдыхаемого потока 60 л/мин и ПДКВ 5 см вод.ст. Артериальное давление у больной упало до 82/48 UU рт.ст. через несколько минут после начала респираторной под­держки.

Какова причина и лечение гипотензии, наблюдаемой во время искусственной вентиляции легких у этой больной?

□ Уменьшенный системный венозный возврат, вызван­ный увеличенным внутригрудным давлением, привел к па­дению сердечного выброса, который в свою очередь вызвал артериальную гипотензию. По-видимому, гемодинамичес­кие сдвиги и гипотонию обусловили высокий дыхательный объем (1000 мл) и ПДКВ (5 см вод.ст.). Так как у больной была существенная гипоксемия, связанная с нарушенным газообменом в легких, показано использовать низкий уро­вень ПДКВ (5 см вод.ст.), чтобы включить в работу невентилируемые альвеолы. Однако должен быть снижен чрез­мерно большой дыхательный объем до величины 600 мл с целью откорректировать у пациентки сниженное артериаль­ное давление. Если гипотензия сохранится после уменьше­ния подаваемого дыхательного объема и будут отсутствовать признаки избытка внеклеточной жидкости, для устранения артериальной гипотонии следует прибегнуть к внутривенно­му введению жидкости.

 

"БОРЬБА С РЕСПИРАТОРОМ"

682 Какова начальная реакция больных на искусственную венти­ляцию легких? Как вести больных, "борющихся" с респира­тором?

□ Искусственная вентиляция легких может быть неком­фортной и пугающей процедурой, и пациента нужно посто­янно успокаивать. Развитие внезапного возбуждения у спо­койного перед этим, больного ("борьба" с респиратором) должно навести на мысль о возникновении новых и потен­циально тяжелых осложнений. Респиратор следует отсоеди­нить и начать ручную вентиляцию легких с FiO2 1,0. В это время важно последовательно поискать причину, вызвав­шую ухудшение состояния больного (см. соответствующий вопрос). Если данная ситуация обусловлена слабой коорди­нацией дыхательных усилий пациента с ритмом респирато­ра, требуется точно отрегулировать параметры аппарата, а некоторым больным необходимо ввести анальгезирующие и седативные средства. В редких случаях приходится прибе­гать к мышечным релаксантам. Продолжительность такой блокады должна быть сведена к минимуму из-за катастро­фических последствий случайного отсоединения респиратора, ведущего к внезапной смерти, вызванной асфиксией. Кроме того, недавние сообщения свидетельствуют, что поч­ти у 70 % пациентов с определенными характеристиками после отмены миорелаксантов может продлиться мышечная слабость.

683 Каковы причины внезапного ухудшения адаптации к респи­ратору (возникновения признаков "борьбы" с аппаратом ИВЛ) у больного, которому проводят искусственную вентиля­цию легких?

□ Внезапное нарушение адаптации больного к респирато­ру может быть следствием как состояния самого пациента, так и функционирования аппарата ИВЛ. Связанные с па­циентом причины включают проблемы с эндотрахеальной трубкой (или трахеостомической канюлей), пневмоторакс, бронхоспазм, задержку бронхиального секрета, отек легких, динамическую гиперинфляцию легких, нарушение цент­ральной регуляции дыхания, изменение положения тела, проблемы, вызванные медикаментами, вздутие живота, бес­покойство и несинхронность с респиратором1. Связанные с респиратором причины включают утечку газа из системы, неисправность дыхательного контура, неадекватный уро­вень FiO2, неадекватную вентиляционную поддержку, не­подходящую чувствительность триггера, неверную установ­ку скорости вдыхаемого потока и несинхронность усилий пациента с циклами аппарата.

684 Какие исследования у постели больного помогают установить причину острого нарушения адаптации к респиратору во вре­мя ИВЛ? Назовите наиболее частые причины этого состояния.

□ Пиковое давление в дыхательных путях и давление пла­то, выдыхаемый (измеренный в линии выдоха) объем, по­зиция эндотрахеальной трубки (возможное отклонение от нормального положения по средней линии трахеи) и арте­риальная оксигенация — вот те параметры, которые помо­гают установить причину острого нарушения адаптации больного к респиратору во время искусственной вентиляции легких. Давление плато обычно измеряют, используя "задержку вдоха" — режим работы респиратора, который со­здает двухсекундную паузу в конце вдоха. Наиболее частые причины острого нарушения адаптации больного к аппарату ИВЛ в этом состоянии включают разрыв манжеты интубационной трубки, частичную экстубацию, ателектаз легких, пневмоторакс, интубацию правого главного бронха, переги­бание интубационной трубки, бронхоспазм и обтурацию бронхов секретом, легочную эмболию и отек легких.

 

1 Важными причинами нарушения адаптации также могут быть падение артериального давления, повышение температуры тела, перфорация по­лого органа, возникновение болей.

685 Каким образом изучение кривых давления в дыхательных пу­тях (давление и время наносят соответственно вдоль верти­кальной и горизонтальной оси) помогает определить, сопро­тивляется ли пациент респиратору или он полностью расслаб­лен)? Какова наиболее частая причина возникающих проблем?

□ Наблюдение за формой кривой давления в дыхательных путях после установки скорости инспираторного потока газа и чувствительности триггера позволяет оценить работу ды­хания пациента. Идеальная кривая, наблюдаемая у больного при полном расслаблении, показывает плавное повышение давления в дыхательных путях от нулевого уровня и во время вдоха имеет выпуклую форму. Наоборот, длительная фаза отрицательного давления, предшествующая создавае­мому респиратором повышению давления вдоха, а также пилообразная кривая указывают на напряженные инспираторные усилия больного (сопротивляется аппарату). Эти ненор­мальности на кривых давления в дыхательных путях обычно объясняются неудовлетворительной чувствительностью триг­гера и неадекватной установкой потока вдыхаемого газа.

686 Что должен делать клиницист, когда пациент "борется" с респиратором (т.е. у спокойного перед этим больного, венти­ляция которого поддерживается аппаратом, внезапно развива­ется нарушение адаптации к респиратору)?

□ В этом случае должны быть предприняты следующие шаги: 1) отключают больного от респиратора; 2) начинают вентиляцию вручную, используя саморасправляющийся ме­шок и 100 % кислород; 3) быстро выполняют физикальные исследования и анализируют показатели вентиляции; 4) про­веряют проходимость дыхательных путей и вводят аспирационный катетер; 5) если смерть представляется неминуе­мой, обдумывают и устраняют наиболее вероятные причи­ны, которыми являются пневмоторакс и обструкция дыхательных путей; 6) как только состояние пациента стабили­зируется, предпринимают более детальную оценку и лечеб­ные мероприятия.

687 Каковы главные трудности, связанные во время искусствен­ной вентиляции легких с воздуховодами и дыхательным кон­туром респиратора? Как решаются эти проблемы?

□ Проблемы, связанные с дыхательным контуром респи­ратора, такие как узкая эндотрахеальная трубка, плохо функ­ционирующий клапан триггера, определенные особенности и расположение увлажнителя и высокое сопротивление кла­пана выдоха, могут заметно увеличивать работу дыхания больного и предрасполагать к баротравме легких. Чтобы подобные проблемы не возникали, характеристики дыха­тельного контура должен периодически проверять опытный специалист. Кроме того, необходимо наладить адекватное увлажнение и отсасывание, чтобы предотвратить развитие ателектаза или блокирование трахеальной трубки бронхи­альным секретом.

688 Какие миорелаксанты применяют для облегчения искусствен­ной вентиляции легких? Каковы возможные осложнения их применения?

□ Чтобы облегчить проведение искусственной вентиляции легких, иногда используют недеполяризующие миорелак­санты, такие как панкурониум, векурониум и атрауриум. Наиболее частое тяжелое осложнение — случайное отсоеди­нение аппарата, что может привести к смерти пациента (в условиях паралича дыхательных мышц). Кроме того, у больных, которые получали такие препараты в течение не­скольких дней, может развиваться длительный паралич или слабость дыхательных мышц, и это осложнение может воз­никать в двух различных вариантах. Первый вариант — по­стоянный паралич или слабость, продолжающиеся в течение недели, наблюдается у больных с почечной недостаточнос­тью; считается, что эта клиническая форма вызвана присут­ствием активных метаболитов панкурониума или векуро-ниума, которые блокируют нервно-мышечную передачу. Второй вариант заключается в острой генерализованной миопатии, сохраняющейся несколько недель или месяцев; она наблюдается у больных, которых одновременно лечат боль­шими дозами кортикостероидов.

 


Поделиться с друзьями:

Кормораздатчик мобильный электрифицированный: схема и процесс работы устройства...

Типы оградительных сооружений в морском порту: По расположению оградительных сооружений в плане различают волноломы, обе оконечности...

Типы сооружений для обработки осадков: Септиками называются сооружения, в которых одновременно происходят осветление сточной жидкости...

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰)...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.008 с.