Протей. Свойства. Виды протеев. Этиологическая роль при гнойных и смешанных инфекциях, при пищевых токсикоинфекциях. Роль во внутрибольничных инфекциях. Лабораторный диагноз.

Таксономия: отдел Gracilicutes, семейство Enterobacteriaceae, род Proteus

Род Proteus образуют прямые палочки размером 1-3хО,4-0,8 мкм. Протеи подвижны (перитрихи, подвижность более выражена при 20-22 "С); капсул не имеют, хемоорганотрофы, оксидаза-отрицательны, каталаза-положительны. Протеи обитают в кишечнике многих видов позвоночных и беспозвоночных животных, почве, сточных водах и разлагающихся органических остатках. Некоторые виды вызывают инфекции мочевыводящих путей у человека, пищевые токсикоинфекции, а также вторичные септические поражения у пациентов с ожогами и после хирургических вмешательств.

Выделяют несколько видов протея: Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Proteus myxofaciens, Proteus hauseri, Proteus penneri. Некоторые виды протея - P. morganii, P. rettgeri - отнесены к другим группам.

Культуральные свойства: протей Протеи растут на простых питательных средах, температурный оптимум 35-37 "С, оптимум рН 7,2-7,4. Рост протей сопровождается появлением гнилостного запаха. На твёрдых средах жгутиковые (Н-) формы характеризуются сплошным ростом. При посеве бляшкой бактерии дают феномен «роения» — образуют концентрически расходящиеся зоны роста голубовато-серого цвета (рис. 18-8). На среде Плоскирева протеи формируют желтовато-розовые колонии (в зоне роста среда подщелачивается и желтеет). На висмут-сульфитном агаре через 48 ч образуют серо-коричневые колонии (с чёрно-коричневой зоной под ними). На агаре Эндо протеи формируют бесцветные колонии. Вызывают помутнение жидких питательных сред.

Антигенная структура. У протеев обнаружены О-, Н- и К-антигены. По структуре термостабильных О-антигенов выделяют 49 сероваров, по термостабильным Н-антигенам — 19 сероваров, обозначаемых арабскими цифрами. У протеев штаммов серии ОХ О-антигены структурно сходны с антигенами риккетсий. Для дифференциации штаммов по Н-антигенам можно использовать феномен Диенеса.

Патогенез поражений. Основные факторы патогенности протеев — эндотоксин, фимбрии, бактериальные протеазы и уреаза, гемолизины и гемагглютинины. Подвижные («роящиеся») Н-формы — основные морфологические формы, способные прикрепляться к клеткам паренхимы почечной ткани и эпителию мочевого пузыря, что обусловлено интенсивным образованием протеаз, уреазы и гемолизинов. Малоподвижные («плавающие») клетки чаще выделяют из гнойных и серозно-гнойных экссудатов.

Уреаза. Способность разлагать мочевину — важный фактор патогенности, отличающий протеев. Протеи разлагают мочевину, используя её в качестве источника энергии, причём конечные продукты метаболизма (хлорид аммония) вызывают местное воспаление и повышают рН до значений, способствующих образованию кристаллов (струвитов), камней и застою мочи.

Гемолизины протей разрушают эритроциты, нейтрофилы и фибропласты человека. Механизм физиологической активности протей связан с образованием пор и каналов в липидном бислое клеточных мембран и аналогичен действию а-гемолизина Е. coli.

Фимбрии протеев вызывают агглютинацию эритроцитов животных и человека.

Протеазы нарушают структуру различных подклассов IgA и IgG, повышают проницаемость сосудов, дезаминируют аминокислоты и действуют как сидерофоры.

Микробиологическая диагностика протей. Микробиологическая диагностика протей основана на выделении и идентификации возбудителя. Материалом для диагностики протей служат моча, гнойное отделяемое, кровь, СМЖ, промывные воды желудка, мокрота и др. Проводят посев протей на дифференциально-диагностические среды (например, среду Плоскирева) и среды обогащения (например, 5% желчный бульон). Идентификация бактерий рода Proteus— самая несложная во всём семействе Enterobacteriaceae. Их легко распознают по способности давать феномен «роения». У чистых культур протей определяют биохимические свойства на минимальном дифференцирующем ряду. Важнейший признак протей, отличающий протей от прочих энтеробактерий, — способность дезаминировать фенилаланин. В сложных случаях для идентификации возбудителя можно воспользоваться специфическим бактериофагом. Антигенную структуру определяют РА живой и прогретой культуры с поли- и моновалентными О- и Н-антисыворотками.

Лечение протейной инфекции. Протеи обладают природной устойчивостью ко многим антибиотикам. Препараты выбора при лечении протейной инфекции — ампициллин, цефалоспорины третьего поколения, фторхинолоны. При дисбактериозах кишечника можно назначать интестибактериофаг (смесь фагов, включающая протейный фаг) внутрь. Протейный бактериофаг или коли-протейный фаг также применяют местно (при гнойных процессах или поражениях мочеполовой системы).

 

* При токсикоинфекциях, вызванных вульгарным протеем (Proteus vulgaris), отмечается наличие жидкого зловонного стула, проявляются в виде гастроэнтерита.

* Протеи обычно являются сапрофитами гниющих отбросов, в небольших количествах присутствуют в кишечнике животных и человека, обнаруживаются в сточных водах и почве. Чаще всего заражение происходит алиментарным путем, когда в организм человека с пищей попадает большое количество протея. Нередко протей может выступать как возбудитель дисбактериоза (эндогенная инфекция) или как типичный возбудитель госпитальной инфекции.

* Протей может вызывать у человека различные заболевания, чаще протекающие по типу пищевой токсикоинфекции. В ассоциации с другими условно-патогенными микроорганизмами протей вызывает различные формы гнойно-воспалительных и септических заболеваний: цистит, пиелит, гнойные осложнения ран и ожоговых поверхностей, флегмоны, абсцессы, плеврит, пневмонию, остеомиелит, менингит, сепсис. Патогенез пищевой токсикоинфекции связан с массовым разрушением протея в желудочно-кишечном тракте и всасыванием в кровь освобождающегося при этом эндотоксина. Степень тяжести заболевания находится в прямой зависимости от количества попавшего в организм протея.

* Клинические проявления внутрибольничной инфекции протейной этиологии весьма разнообразны: поражения мочевыводящей системы, отиты, холециститы, нагноения ран и септические состояния. Попадание протеев в пупочную ранку новорожденного может привести к бактериемии или развитию менингита.

Данные заболевания могут развиться: при передаче возбудителя контактно-бытовым или воздушно-капельным путями, при заносе с катетером, другими урологическими инструментами.

Парамиксовирусы, основные свойства, классификация. Вирусы парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус. Морфология и структура вирионов. Биологические свойства, антигенный состав. Лабораторный диагноз. Эпидемиология и профилактика заболеваний, вызываемых ими.

Парамиксовирусы.

Таксономия: семейства Paramyxoviridae, род Paramyxovirus— вирусы парагриппа 1-го и 3-го типов; род Ruhulavirus— вирусы эпидемического паротита и парагриппа 2-го и 4-го типов; род Morbiliivirus — вирусы кори и под острого склерозируюшего панэнцефалита. Род Pneumovirus — PC-вирус человека.

Парамиксовирусы — сферические «одетые» вирусы; средний размер вириона — 100-800 нм. Геном образует линейная, несегментированная молекула -РНК. С ней связаны белок NP и полимеразные белки Р и L, образующие нуклеокапсид со спиральной симметрией. Нуклеокапсид окружён матриксным М-белком. Суперкапсид парамиксовирусов образован двухслойной липидной мембраной, пронизываемой глико-протеиновыми «шипами» HN (обладают гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью) и F (ответственны за слияние с клеточной мембраной, образование симпластов и проявляющие гемолитическую и цитотоксическую активность). Репликация вирусов полностью реализуется в цитоплазме клеток хозяина.

Вирусы парагриппа.

Парагрипп - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением верхних дыхательных путей, в основном гортани, и умеренной интоксикацией.

Название возбудителя. Возбудители относятся к РНК-содержашим вирусам семейства Paramyxoviridae. Вирусы парагриппа человека серотипы 1 и 3 относятся к роду Respirovirus, а серотипы 2 и 4а, 4Ь — к роду Rubulavirus.

Структура и антигенные свойства. По своей структуре вирусы парагриппа человека не отличаются от других представителей семейства. Они также содержат однонитевую, нефрагментированную минус-РНК, кодирующую 7 белков. Оболочка имеет гликопротеиновые шипы (HN, F). Нуклеокапсид является внутренним антигеном.

Культуральные свойства: Культивирование вирусов производят в основном на первичных культурах клеток.

Эпидемиология. Источник парагриппа — больные люди. Заражение происходит через дыхательный тракт. Основной путь передачи — воздушно-капельный, но возможен также и контактно-бытовой путь.

Патогенез. Входные ворота инфекции — верхние дыхательные пути- ВПГЧ адсорбируются на клетках слизистой оболочки верхних дыхательных путей, внедряются в них и размножаются, вызывая гибель клеток. Патологический процесс быстро спускается в нижние отделы респираторного тракта, вызывая здесь воспаление. ВПГЧ-1 и ВПГЧ-2 являются самой частой причиной крупа (острого ларинготрахеобронхита у детей). ВПГЧ' 3 вызывает очаговую пневмонию. Имеет место непродолжительная вирусемия. Продукты распада погибших клеток и вирусов вызывают интоксикацию организма. Вирусы вызывают вторичный иммунодефицит, способствующий развитию бактериальных осложнений.

Клиника. Инкубационный период 3—6 дней. Повышается температура, появляется слабость, насморк, боль в горле, кашель, т. е. специфические симптомы отсутствуют. При тяжелых формах у детей возможно развитие крупа и пневмонии. У взрослых заболевание обычно протекает как ларингит.

Иммунитет. Иммунитет после перенесенного заболевания непрочный и непродолжительный. И хотя он типоспецифичен, возможны реинфекции теми же типами.

Микробиологическая диагностика. От больного берут слизь или смыв из дыхательных путей, мокроту. Применяют вирусологический метод на культуре клеток. Индикацию проводят по цитопатическому действию вирусов, РГА, но самым важным критерием является феномен гемадсорбции, наиболее выраженный у ВПГЧ-1, -2, -3 (раньше эти вирусы называли гемадсорбирующими). Идентификацию осуществляют с помощью РТГА, РСК, PH. Возможно использование серологического метода как для выявления антигенов вируса, так и для обнаружения антител в парных сыворотках крови больного в РТГА, РСК, PH и др (ретроспективная диагностика).

Лечение. Помимо симптоматической терапии возможно использование арбидола, интерферона, других иммуномодуляторов.

Профилактика. Только неспецифическая. Противоэпидемические мероприятия.