Вирусная и вирусно-генетическая теории.

Зильбер Л. А.предложил гипотезу вирусной этиологии опухолей, по которой вирусы являются возбудителями всех опухолевых заболеваний. Зильбер Л.А. доказал существование вирусов, вызывающих рак. Вирусная теория предполагала, что вирус постоянно находится в «опухолевой клетке», обеспечивая передачу опухолевого состояния от одного клеточного поколения другому. Поскольку доказательств этого не было, возникла новая гипотеза, согласно которой вирус лишь изменяет наследственный аппарат клетки, вызывая в нем необратимые изменения — мутации. Как только они возникают, для поддержания опухолевого состояния в последующих клеточных поколениях вирус уже не нужен. Однако оказалось, что во многих природных опухолях у животных и человека и в опухолях, вызванных химическими веществами и облучением, вирусы не обнаружены.
Во-вторых, в природных и искусственно вызванных опухолях не выявляли общих антигенов. Против вирусной теории говорит тот факт, что лейкоз, саркома и рак не заразны, а потому и нет оснований предполагать их инфекционную, вирусную природу. В последующем Зильбер Л.А. предложил унитарную вирусно-генетическую теорию, пытаясь найти общий ключ ко всем опухолям. По этой теории, причина рака — вирус-носитель фактора, вызывающего опухолевые превращения. Новая вирусная наследственная информация, включаясь в геном клетки, вызывает в ней изменение и создает условия для неконтролируемого клеточного размножения. При определенных условиях в организме возникает клон опухолевых клеток и образуется опухоль. Вызвав переход клетки в опухолевое состояние, вирус не участвует в дальнейшем процессе. Физические и химические канцерогены, не являясь причиной опухоли, влияют на проявление вирусом его опухолеродных свойств. Однако канцерогены могли вызвать рак и без участия вирусов. Одно это обстоятельство составляет значительное затруднение в принятии вирусно-генетической теории происхождения всех злокачественных опухолей.

Tеория онкогена, объясняющая механизм возникновения злокачественных опухолей в результате активации специфических генов (онкогенов) в нормальной клетке под действием онкогенного фактора; Т.о. была подтверждена после нахождения онкогенов (гомологичных ретровирусным онкогенам) и протоонкогенов; Т.о. предложена Р.Хюбнером и Г.Тодаро в 1969.

Гипотеза провируса. Провирус — это внутриклеточная форма опухолеродного вируса, которая передается от родительской клетки дочерним при митозе и содержит информацию, необходимую для образования нового вируса и поддержания клетки в трансформированном состоянии (Темин, 1961, 1962). Предполагается, что после заражения онкогенным вирусом. Провируоная ДНК встраивается в геном трансформируемой клетки. В этом отношении гипотеза провируса отличается от гипотезы онкогена, в соответствии с которой генетическая информация вируса является частью генетической информации клетки. Гипотеза провируса рассматривает события, происходящие после заражения клетки вирусом, и, по-видимому, верна для определенных ограниченных ситуаций. Например, как доказывают опыты по гибридизации, вирусная ДНК включается в клеточный геном при трансформации клеток грызунов опухолеродными вирусами птиц (Балуда, 1972). Теория провируса очень полезна для объяснения, того, что происходит при проникновении опухолеродного вируса в клетки, с которыми этот вирус ранее не встречался. Но такие искусственные 'ситуации существуют, по-видимому, только в лабораториях. Теория провируса не рассматривает одно из основных явлений, характерных для опухолеродных РНК-вирусов — вертикальную передачу геномов эндогенных вирусов типа С в клетках позвоночных, а также механизмы,. которые контролируют выражение вирусных генов

Теория протовирусов отличается от теории онкогена тем, что последняя предполагает только дерепрессию имеющейся информации без ее изменения. Следует подчеркнуть, что все три теории - онкогена, провируса и протовирусов - не исключают одна другую.

Лимфосаркома Т-клеточная

Определение -антропонозная вирусная инфекционная болезнь. Характеризуется лейкозом и лимфомой Т -клеток.

Возбудитель -содержащие человеческие Т -клеточные лимфотропные вирусы (HTLV-I II) из семейства Retroviridae рода Oncovirus. Размножаются в Т -лимфоцитах человека. Содержат 2 % РНК, около 65 % белков (5-8 различных полипептидов), около 30 % липидов и 2 % углеводов. По некоторым признакам близки к ВИЧ. Индуцируют лейкоз путем нарушения регуляторных процессов.

Резервуар и источники возбудителя: человек, возможно другие приматы.

Период заразительности источника неизвестен.

Механизм передачи возбудителя. От матери детям вирус может передаваться через грудное молоко. Другие механизмы и пути передачи: контактный (при половом сношении), при переливании крови.

Естественная восприимчивость людей. Предполагается генетически обусловленная предрасположенность к заболеванию, однако нельзя исключить и возможность провоцирующего влияния каких-то факторов окружающей среды.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевания регистрируются главным образом на юге Японии, реже на островах Карибского бассейна, побережье Тихого океана, в Южной Америке, Экваториальной Африке и на севере США. В основном болеют взрослые негры и японцы. Мужчины заболевают чаще, чем женщины. Антитела к возбудителю часто находят в крови у наркоманов.

Основные клинические признаки: лейкоз и лимфома Т -лимфоцитов, обусловлены их пролиферацией. У некоторых больных отмечается слабый иммунодефицит.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении пораженных Т -лимфоцитов и антител к HTLV (ИФА).