Пищевые отравления бактериального происхождения

Пищевые отравления бактериального происхождения возникают от употребления пищи, содержащей живые микроорганизмы или их яды (токсины). На долю бактериальных отравлений приходится до 90% случаев всех пищевых отравлений. В основном они возникают летом, так как тёплое время года способствует быстрому размножению микробов в пище.

Отравления, вызванные живыми микроорганизмами, попавшими в организм с пищей, называют пищевыми токсикоинфекциями. К этой группе относятся отравления условно-патогенными микроорганизмами. Особенностью этих заболеваний является образование яда (токсина) непосредственно в организме человека, куда микроорганизмы попадают с пищей.

Отравления, вызванные ядами, накопившимися в пище в процессе жизнедеятельности бактерий, называют бактериальными токсикозами. К ним относят ботулизм и стафилококковое отравление.

Отравление условно-патогенными микроорганизмами – возникают от попадания в организм человека большого количества кишечной и протейной палочек. Отравление протекает по типу сальмонеллезных инфекций, но менее тяжко. Кишечная и протейная палочки обитают в желудочно-кишечном тракте человека и животных, широко распространены в природе. Пищевые отравления возникают только при сильном загрязнении продуктов этими микроорганизмами. При незначительном обсеменении пищи отравление не происходит, поэтому эти микроорганизмы названы условно-патогенными (условно-болезнетворными).

Кишечная палочка попадает в пищевые продукты при нарушении правил личной гигиены, особенно с грязных рук повара, при нарушении санитарных правил приготовления и хранения пиши, при антисанитарном содержании рабочих мест, цеха, кухонного инвентаря.

Количество кишечной палочки, обнаруженной при санитарном исследовании оборудования, посуды, инвентаря, рук повара, кондитера и пищи, служит показателем санитарного состояния предприятия общественного питания.

Для оценки санитарного состояния пищевых продуктов, воды в них определяется коли-титр, т.е. наименьшее количество исследуемого материала, в котором удается обнаружить хотя бы одну кишечную палочку. Чем меньше титр, тем выше загрязненность продукта кишечной палочкой, тем хуже санитарное состояние, тем больше оснований опасаться, что на нем могут быть и болезнетворные микроорганизмы. На питьевую воду, молоко и некоторые мясные продукты, предельные показатели коли-титра указываются в стандартах.

Сальмонеллы. Род включает лишь один вид— Salmonella enterica {S. enteritidis) и семь подвидов: S. cholerae-suis. S. salamae, S. arizonae, S. diarizonae, S. houtenae, S. indica и S. bongori. Патогенностью для теплокровных обладают в основном сальмонеллы подвидов cholerae-suis и salamae, другие вызывают заболевания чрезвычайно редко. Подвид cholerae-suis включает большую часть известных в настоящее время сероваров (1367 из 2324). Бактерии паразитируют в ЖКТ человека и животных, также способны с гематогенному диссеминированию. Заболевания, вызываемые сальмонеллами, известны как сальмонеллезы. Поражения человека разделяют на три группы: брюшной тиф и паратифы, гастроэнтериты и септицемии.

Эпидемиология. Сальмонеллезы регистрируют повсеместно, природный резервуар большинства возбудителей — человек и различные животные (включая пресмыкающихся, земноводных, рыб и птиц). Основные пути передачи сальмонелл — водный и пищевой, реже контактный. Наиболее устойчива S. typhimurium, остающаяся жизнеспособной на тканях и на бумаге до 1 года. Кипячение убивает сальмонелл мгновенно, но присутствие в воде белковых веществ увеличивает термоустойчивость сальмонелл. При замораживании они могут оставаться жизнеспособными длительное время. Осветлённый 0,3% раствор хлорной извести при 30-минутной экспозиции убивает сальмонеллы через 1 ч. Хлорирование сточных вод снижает их загрязнённость сальмонеллами в 6 раз.

Морфология и культуральные свойства сальмонелл. Род Salmonella представлен мелкими бактериями вытянутой формы с закруглёнными концами размером 0,7-1,5x2-5 мкм. Капсул бактерии не имеют. Большинство изолятов сальмонелл подвижно (перитрихи), но существуют неподвижные мутанты и серовары. Сальмонеллы хемоорганотрофы, оксидаза-отрицательны, каталазаположительны. Температурный оптимум сальмонелл составляет 35-37 °С, оптимум рН — 7,2-7,4. Рост сальмонелл подавляют или ограничивают высокие концентрации хлорида натрия и сахара. На питательных средах сальмонеллы образуют типичные для большинства энтеробактерий мелкие (2-4 мм) прозрачные S-колонии. Также они формируют шероховатые и сухие R-колонии. На агаре Эндо S-колонии розоватые и прозрачные, на агаре Плбскирева — бесцветные и выглядят более плотными и мутноватыми, на висмут-сульфитном агаре — чёрно-коричневые, с металлическим блеском, окружены чёрным гало, среда под колониями окрашивается в чёрный цвет. Исключение составляют S. paratyphi A, S. choleraesuis и некоторые другие, образующие на висмут-сульфитном агаре коричнево-зеленоватые колонии (рис. 25, см. цветную вклейку). На бульоне S-формы дают равномерное помутнение среды; R-формы — осадок. Биохимические признаки сальмонелл

Биохимические признаки сальмонелл представлены в табл. 18-1. Характерные свойства сальмонелл — образование H2S и отсутствие индолообразования (исключая некоторые серовары).

Антигены сальмонелл. У сальмонелл выделяют О-, Н- и К-антигены. Их распознавание положено в основу диагностической антигенной схемы Кауфманна-Уайта.

Термостабильные О-антигены выдерживают кипячение в течение 2,5 ч и автоклавирование при 120 °С в течение 30 мин. Специфичность антигенов зависит от строения боковых олигосахаридных цепей молекулы ЛПС. В соответствии с содержанием тех или иных О-антигенов сальмонеллы разделяют на серологические группы. Известно 67 отдельных антигенных факторов, обозначаемых арабскими цифрами. По О-антигенам сальмонеллы разделены на 50 групп от А до Z (факторы 51 —67).

Термолабильные Н-антигены разрушаются нагреванием при температуре 75-100 °С. Состав Н-антигены обусловливает разделение сальмонелл на серовары. Выделяют антигены I(специфические) фазы и II (неспецифические) фазы. Известно более 80 антигены I фазы обозначают строчными латинскими буквами (а~z) и арабскими цифрами (z1-z59). Антигены II фазы сальмонелл обозначают арабскими цифрами. Всего известно 9 Аг, присутствующих у различных сероваров. Сальмонеллы, в которых Н-Аг представлены двумя фазами, называют двухфазными (в отличие от монофазных, имеющих антигенные факторы только I фазы).

Патогенез сальмонеллеза. Патогенность сальмонелл определяют факторы адгезии и колонизации, факторы инвазии и способность к токсинообразованию. Проникновение сальмонелл в кровь. Адгезию к клеткам эпителия обеспечивают пили 1-го (манноза-чувствительные), 3-го (агглютинируют эритроциты, обработанные таннином) и 4-го типов. В отличие от шигелл, сальмонеллы не могут самостоятельно проникать в эпителиальные клетки ЖКТ, а попадают в них посредством эндоцитоза. Сальмонеллы мало приспособлены к размножению в эпителии и проникают далее в базальную мембрану, а затем в кровоток. Воспаление слизистой оболочки. Проникновение и размножение сальмонелл в базальной мембране вызывает развитие местной воспалительной реакции и приток жидкости в очаг поражения. Появление диареи обусловлено синтезом энтеротоксинов. Термолабильный LT-токсин сальмонелл, сходный с энтеротоксином эшерихий и холерогеном возбудителя холеры, увеличивает содержание цАМФ. Термостабильный ST-токсин сальмонелл напоминает цитотоксин шигелл и нарушает синтез белков и активирует образование простагландинов. Генерализация процесса. В отличие от прочих сальмонелл, возбудители брюшного тифа и паратифов, проникнув в кровоток, способны выживать и размножаться в фагоцитах, а после гибели последних в большом количестве высвобождаться в кровь. При этом Vi-Ar ингибирует действие сывороточных и фагоцитарных бактерицидных факторов. Погибающие сальмонеллы высвобождают эндотоксин. Эндотоксин угнетает деятельность ЦНС [греч. typhos, туман, спутанное сознание], а также может вызвать миокардит, миокардиодистрофию и инфекционно-токсический шок. Бактериемия приводит к инфицированию различных органов (жёлчного пузыря, почек, печени, костного мозга, твёрдых мозговых оболочек и др.) и вторичной инвазии эпителия кишечника (особенно пёйеровых бляшек). Проникновение сальмонелл в желчный пузырь вызывает длительное носительство с выделением возбудителя. Следствием вторичной инвазии бактерий в эпителий кишечника могут быть кровотечения и перфорации, возникающие при повреждениях пейеровых бляшек.

Клиника сальмонеллезов. Брюшной тиф и паратифы — острые инфекционные заболевания, сопровождающиеся бактериемией, поражением лимфоидной ткани кишечника, лихорадкой и общей интоксикацией. Больной или носитель выделяет возбудитель с испражнениями, мочой и слюной. Основной механизм передачи брюшного тифа — фекально-оральный; наиболее часто возбудитель передаётся через молоко, молочные и мясные продукты. Возбудитель брюшного тифа — S. typhi (палочка Эберта-Гаффки); возбудитель паратифа А — S. paratyphi А (палочка Бриона-Кайзера); возбудитель паратифа В — S. schotmulkri (палочка Шотмюллера); возбудитель паратифа С — S. hirschfeldii (палочка Хиршфельдта).

Брюшной тиф и паратиф А — типичные антропонозы (резервуар инфекции — человек); возбудители паратифов В и С выделены также от некоторых животных и птиц.

Брюшной тиф может протекать типично и атипично (абортивные и стёртые формы). Брюшной тиф начинается постепенно; проявляется симптомами общей интоксикации; температура тела достигает 39-40 °С к 4-7-м суткам. На 3-5-е сутки увеличиваются печень и селезёнка. В период разгара брюшного тифа (на 7-8-е сутки) симптомы интоксикации усиливаются, что проявляется резкой заторможенностью, помрачением сознания; характерна розеолёзная сыпь. Живот вздут, выражены симптомы энтерита. В этот период возможно возникновение осложнений брюшного тифа: перфорация топкой кишки и кишечное кровотечение. Другие возможные осложнения брюшного тифа — инфекционно-токсический шок, миокардит и пневмония.

Паратиф А. Отличительная особенность клинической картины паратифа А — отсутствие поражений ЦНС. Паратиф протекает менее тяжело, сыпь полиморфная (розеоло-папулёзная, кореподобпая, петехиальная), появляется на более ранних сроках, в ходе болезни обычно бывает несколько волн подсыпаний. Паратиф А чаще начинается остро, с диспептических расстройств (тошнота, рвота, диарея) и катаральных явлений (кашель, насморк). Возможны гиперемия лица и герпетические высыпания.

Паратиф В. Течение паратифа вариабельно — от стёртых до тяжёлых форм с симптомами менингита, менингоэнцефалита и септикопиемии. Нередко появляется обильная розеоло-папулёзная сыпь, захватывающая и лицо (на 4-7-е сутки). Кишечные поражения напоминают таковые при саль-монеллёзных гастроэнтеритах. При водном пути передачи паратифа чаще регистрируют постепенное начало болезни с абортивным и относительно лёгким течением. Паратиф С как самостоятельное заболевание выявляют редко, обычно у пациентов с иммунодефицитами. Характерны симптомы интоксикации, миалгии, желтушность кожи, лихорадка.

Гастроэнтериты — группа полиэтиологичных острых инфекционных болезней человека, животных и птиц с фекально-оральным механизмом передачи. Бактериальную природу поражений впервые установил немецкий бактериолог А. Гертнер, выделивший в 1888 г. из мяса коровы и селезёнки погибшего человека S. enteritica (палочку Гёртнера). Затем Ф. Лёффлер (1890), С.С. Мережковский (1893) и Ж. Даниш (1900) выделили возбудитель, также вызывающий аналогичные поражения у человека и у мышей (мышиный тиф). Основные возбудители сальмонеллезного гастроентерита — S. typhimurium, S. heidelberg, S. enteritica, S. derby. Большинство возбудителей выделяют у человека и различных животных (основной резервуар), но также регистрируют серовары, имеющие только одного или ограниченное количество хозяев (например, S. sendai выделяют только у человека, a S. gallinarum-pullorum — у птиц). Основной источник заражения человека (до 50%) — домашняя птица (особенно куры и водоплавающие птицы) и яйца (сальмонеллы способны не только инфицировать скорлупу, но и проникать внутрь). Эпидемиологическую опасность могут представлять инфицированные сальмонеллами крупный рогатый скот, свиньи, овцы и лошади. Инфицированные животные выделяют бактерии с мочой, калом, молоком и слюной. Сальмонеллы передаются с мясом и мясными продуктами. Реже выявляют поражения, вызванные употреблением рыбы, овощей и фруктов. Заболевания сальмонеллезным гастроэнтеритом регистрируют повсеместно, в теплый сезон (с мая по октябрь) отмечают подъём заболеваемости. Наряду с ростом заболеваемости сальмонеллезом, обусловленной увеличением доли мяса птицы и яиц в качестве источников и факторов распространения возбудителей инфекции, в 90-х годах увеличилась частота госпитальных вспышек сальмонеллёза. Патогенез поражений нередко связан с предшествующими медицинскими манипуляциями (фиброэзофагогастродуоденоскопия и др.), а бактерии выделяют из смывов с различных предметов оборудования, вентиляционных решёток и из воздуха палат.

Клинически выделяют гастроинтестинальные и генерализованные формы сальмонеллеза. Последние разделяют на тифоподобные (с гастроэнтеритом, поражениями ЦНС и сыпью) и септикопиемические (сепсис сальмоиеллёзной этиологии) варианты сальмонеллеза. Как субклиническую форму сальмонеллёза рассматривают бактерионосительство. Выделяют острое, хроническое и транзиторное носительство сальмонелл. При остром носительстве срок выделения бактерий варьирует от 15 сут до 3 мес. Более длительное выделение (более 3 мес) расценивают как хроническое носительство. При транзиторном носительстве сальмонелл характерно отсутствие клинических симптомов заболевания как на момент обследования, так и в предшествующие 3 мес.