БОВ нервно-паралитического действия (зарин, зоман, табун, VX): особенности механизма действия, патогенеза, клинической картины. Профилактика поражений, оказание помощи в очаге и на этапах эвакуации.

V-газы (VX) – высокотоксичные отравляющие вещества нервно-паралитического действия. Они представляют собой малолетучие жидкости желтоватого цвета, без запаха, не обладающие раздражающим действием. V-газы хорошо растворяются в органических растворителях (бензине, керосине, соляровом масле, дихлорэтане и других) и плохо растворяются в воде; заражают непроточные водоемы на несколько месяцев; легко впитываются в резину, дерево, краски и лаки.

V-газы могут применяться в артиллерийских химических снарядах ствольной и реактивной артиллерии, в химических авиационных бомбах, выливных авиационных приборах и химических фугасах.

В момент применения V-газы находятся в виде мелких капель (мороси) и тумана (аэрозоля).

С зараженного участка V-газы вместе с пылью могут перейти в воздух и попасть в дыхательные пути, а также на кожу людей и вызвать смертельные поражения. Попадание на кожу v-газов в количестве значительно меньше одной капли вызывает смертельное поражение человека. Для защиты от V-газов необходимо надеть противогаз и средства защиты кожи (общевойсковой защитный плащ ОП-1, защитные чулки и перчатки).

На вооружении и боевой технике V-газы дегазируются свежеприготовленным дегазирующим раствором № 1, а также водными растворами дветретиосновной соли гипохлорита кальция ДТС-ГК и дезактивирующего порошка СФ-2У (СФ-2). Обмундирование, находящееся на личном составе и зараженное отравляющими веществами дегазируется индивидуальным противохимическим пакетом.

Зарин (ГВ) – бесцветная летучая жидкость (технический зарин желтого цвета) с температурой кипения около 150°С Замерзает при температуре около минус 40°С. Зарин хорошо растворяется в воде и органических растворителях. Легко сорбируется (задерживается) на обмундировании. Водой разлагается очень медленно и может заражать непроточные водоемы на срок около месяца. Быстро разрушается водными растворами щелочей, аммиачной водой. Кожные покровы и обмундирование дегазируются индивидуальным противохимическим пакетом. Дегазация вооружения и техники не требуется. Защитой от зарина служит противогаз.

Зарин – быстродействующее отравляющее вещество нервно-паралитического действия. Концентрация паров зарина в воздухе 0,0005 миллиграмма в литре при вдыхании в течение 2 мин. вызывает сужение зрачков (миоз) и затруднение дыхания (загрудинный эффект), а концентрация 0,06 миллиграмма в литре – в течение 2 мин. является смертельной. В момент применения зарин находится в основном в состоянии пара, но в местах разрывов химических боеприпасов возможно наличие капель.

Зарин может применяться в химических ракетах, артиллерийских химических снарядах ствольной и реактивной артиллерии, в химических авиационных бомбах и химических фугасах.

Обнаруживается с помощью приборов химической разведки (индикаторной трубкой с красным кольцом и точкой), автоматическими

газосигнализаторами ГСП-1М, ГСП-11 и средствами химических лабораторий.

В механизме токсического действия большое значение имеет первичное нарушение гомеостаза, то есть выявление специфичности действия того или иного химического соединения на рецепторы. При этом термин «клеточный рецептор» обозначает чувствительные элементы клетки, взаимодействие с которыми определенного вещества вызывает цепь физико-химических и энзиматических процессов, приводящих в конечном итоге к определенному эффекту на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях.

Учитывая специфичность и избирательность в действии того или иного токсического вещества, следует отметить и возможность универсальности токсических эффектов, что определяется нарушением фундаментальных биохимических процессов в организме, повреждение которых лежит в основе биологического действия химических веществ. Рассматриваются следующие структурно-метаболические комплексы:

1 связанный с процессами синтеза белка;

2 митохондриальный, связанный с процессами биоэнергетики;

3 эндоплазматического ретикулума, связанный с метаболизмом ксенобиотиков;

4 лизосомальный, связанный с процесс сами катаболизма;

5 медиаторный, связанный с передачей нервных импульсов.

Токсическое действие путем повреждения синтеза белка проявляют многие яды (например, иприты). Для них характерна высокая степень избирательности в нарушении той или иной стадии синтеза белка.

Универсальный характер биологического окисления и фосфорилирования, единство функциональной и морфологической организации этих процессов определяют принципиальную общность механизмов токсического действия ядов – ингибиторов тканевого дыхания (например, цианидов).

Токсическое действие ряда веществ (например, сульфгидрильных ядов) проявляется через систему многоцелевых оксидаз, катализирующих реакции биотрансформации ксенобиотиков и некоторых эндогенных соединений.

Известны яды (например, змей, насекомых), избирательно повреждающие мембрану лизосом и способствующие выходу из этих внутриклеточных образований ферментов катаболизма.

Нарушение функции передачи нервных импульсов под влиянием различных токсических веществ характерно для действия ФОС, психотомиметиков и других ядов.

Установлено, что большинство ядов реализуют свое токсическое действие путем вмешательства в процессы обмена на тканевом или клеточном уровне, как правило, благодаря торможению активности ферментов, катализирующих различные этапы обмена.

Разнообразные варианты в действии ядов на ферментативные системы позволили некоторым авторам предложить классификацию ядов основанную на их антиферментном действии.

При рассмотрении механизма действия токсических веществ необходимо учитывать прочность связи яда с «рецептором». Установлено, что большинство известных токсических веществ взаимодействуют с «рецепторами» за счет лабильных, легко разрушающихся связей (ионных, водородных и др.), что позволяет их успешно «отмывать» и удалять из организма.

К токсическим веществам, способным образовывать прочные, ковалентные связи, относятся препараты мышьяка, ртути, сурьмы, а также азотистые иприты и ФОВ. Ковалентные связи, хотя и достаточно прочны, при определенных условиях могут быть разрушены, что и реализуется при лечении интоксикаций.

Клинические проявления острых отравлений различными веществами могут быть весьма разнообразными как по характеру, так и по диагностической и прогностической значимости. Нарушения функции центральной нервной системы могут быть следствием как прямого, так и опосредованного действия токсических веществ на ЦНС, проявляющегося рядом синдромов, из которых к наиболее тяжелым относятся коматозно-паралитический, судорожный ипсихотический.

Коматозно-паралитический синдром характерен для острых отравлений наркотическими ядами (хлорированными углеводородами, спиртами и др.) и связан с избирательным действием этих веществ на ЦНС. Другая причина развития коматозного состояния связана со способностью токсических веществ вызывать гипоксию и ацидоз из-за глубоких нарушений функций кровообращения и дыхания.

Судорожный синдром может формироваться как в результате избирательного действия ядов на различные зоны ЦНС, так и вследствие выраженных нарушений дыхания и гипоксии. При действии различных ядов отмечаются особенности судорожного синдрома. Так, для острых отравлений коразолом, ботулотоксином типичны клонические судороги, для отравления ФОВ – клонико-тонические, для отравления стрихнином – тонические.

Психотическое состояние характеризуется спутанностью сознания, нарушением ориентировки во времени и пространстве, нередко

психомоторным возбуждением и неадекватным поведением. Наблюдается при поражениях ОВ психотомиметического действия, острых отравлениях препаратами белладонны и другими холинолитиками, а также при острых отравлениях ТЭС, спиртами, оксидом углерода и др. В патогенезе развития синдрома наибольшее значение придается нарушению обмена нейро-медиаторов в центральной нервной системе.

Синдром нарушения дыхания характерен для острых интоксикаций. Он проявляется в нарушениях механизма акта дыхания, обтурационно-аспирационных и легочных формах нарушения дыхания.

Асфиктический синдром наблюдается при острых отравлениях ядами, угнетающими дыхательный центр (спирты, хлорированные углеводороды и другие вещества наркотического действия), парализующими дыхательную мускулатуру (курареподобные вещества, тетродотоксин, бунгаротоксин, ФОВ).

Термином асфиктический синдром целесообразно обозначить прогрессирующую острую дыхательную недостаточность (ОДН), приводящую в течение короткого отрезка времени (минуты, десятки минут) к остановке дыхания. Асфиксия может быть также следствием нарушения проходимости (частичной или полной) дыхательных путей при ларингоспазме и отеке гортани (например, как результат местного и рефлекторного действия сильных неорганических кислот и щелочей), реже при бронхоспазме, бронхорее и саливации (например, при отравлении ФОВ), а также при аспирации рвотных масс и др.

Для характеристики случаев частичного нарушения проходимости дыхательных путей, что обычно наблюдается при выраженном бронхоспазме, бронхорее и саливации, может быть использован термин обструктивный синдром. Развитие дыхательной недостаточности при этом происходит в течение более длительного отрезка времени (десятки минут, часы).

Типичными нозологическими формами при синдроме поражения легочной ткани являются токсический отек легких (удушающие ОВ, оксиды азота, люизит) и токсические пневмонии (ингаляционные поражения ОВ кожно-нарывного действия, оксидами азота и т.п.). Клинически синдром характеризуется рестриктивной формой дыхательной недостаточности, для которой типичны частое поверхностное дыхание и увеличение минутного объема дыхания (МОД).

Наиболее типичные синдромы поражения сердечно-сосудистой системы, встречающиеся в клинике острых интоксикаций, обусловлены нарушением функции всех звеньев регуляции сердечно-сосудистой системы

и выражаются в гипертоническом синдроме, токсическом шоке, нарушении ритма, проводимости и сердечно-сосудистой недостаточности.

Кардиотоксический синдром характеризуется поражением миокарда (вплоть до дистрофии миокарда) как в результате непосредственного действия яда на миокард, так и вследствие гипоксии и нарушения электролитного баланса. При этом нарушение ритма, проводимости, метаболизма наблюдается при отравлениях сердечными гликозидами, некоторыми психотомиметиками, в терминальной стадии отравления различными ядами.

Воздействуя на центры продолговатого мозга, вегетативные ганглии, хеморецепторы каротидных клубочков и мозговое вещество надпочечников, ядовитые вещества (например, ФОВ) вызывают гипертонический синдром. Более постоянно этот синдром наблюдается при острых отравлениях, протекающих с поражением почек (этиленгликоль, четыреххлористый углерод и др.).

Внезапное проявление острой недостаточности кровообращения при действии многих ядов определяется как «токсический» шок. Постоянный и ведущий коллаптоидный синдром типичен для острых отравлений анилином, нитросоединениями («нитритный шок»), солями ртути, мышьяка и ФОВ.

Из других синдромов, патогенез которых связан с поражением таких органов, как желудочно-кишечный тракт, печень и почки, наибольшее практическое значение имеют синдром поражения желудочно-кишечного тракта, гепатотоксический и нефротоксический.

Синдром поражения желудочно-кишечного тракта проявляется в виде рвоты, желудочного кровотечения (при отравлении прижигающими веществами) и токсического гастроэнтерита (при отравлении мышьяком и др.). Возникновение рвоты можно рассматривать и как защитную реакцию при попадании в желудок токсических веществ.

Гепатотоксический синдром. Вещества, обладающие гепатотоксическим действием (хлорированные углеводороды и др.), обычно вызывают проявление печеночной недостаточности, непосредственно поражая паренхиму печени, приводя к жировой дистрофии и некрозу гепатоцитов.

Нефротоксический синдром. Вещества, обладающие нефротоксическим действием (этиленгликоль, соли тяжелых металлов), вызывают деструкцию выделительного эпителия канальцев. Эти поражения могут сопровождаться уремией.

5. ПРОФИЛАКТИКА ПОРАЖЕНИЙ.

Профилактика поражений ФОВ включает в себя мероприятия коллективной и индивидуальной защиты. Для индивидуальной защиты используют противогазы и защитные костюмы, проводят дегазацию зараженных участков кожных покровов, применяют медикаментозные средства для повышения устойчивости организма к смертельным дозам ФОВ.

По данным зарубежной печати (R. Gille), при надевании противогаза через 30 секунд после химической атаки поражение ФОВ возникает у 70% личного состава, при опоздании на 2 минуты потери будут равны 95%. Лишь своевременное (до химического нападения) приведение войсковых средств защиты в боевое положение существенно предотвратит поражение военнослужащих. Но и в этом случае потери будут составлять от 6 до 12% за счет неисправных и плохо подогнанных противогазов и защитных костюмов. Поэтому для профилактики поражений ФОВ используют и медицинские средства защиты: полидегазирующая рецептура из индивидуального противохимического пакета, профилактические антидоты ФОВ.

Проведение частичной специальной обработки в первые 3-5 минут после заражения предупреждает резорбцию смертельных доз ФОВ через кожу. Капли мелко диспергированного аэрозоля (диаметром менее 30 мкм) трудно заметить невооруженным глазом. Поэтому обработке рецептурой ИПП подлежит вся площадь открытых участков кожных покровов. Своевременное проведение частичной специальной обработки снижает потери от ФОВ почти в 3 раза. После выхода из очага проводится дополнительная частичная санитарная обработка. Противогазы снимаются лишь после смены (дегазации) обмундирования.

Повышение устойчивости организма к действию ФОВ может быть достигнуто с помощью специфических и неспецифических медикаментозных средств. К специфическим средствам относят антидоты, являющиеся обратимыми ингибиторами ХЭ (прозерин, галантамин, пиродостигмин, аминостигмин). Они конкурируют с ФОВ за право обладания активными центрами ХЭ.

В качестве неспецифических средств профилактики используют малые дозы наркотических средств, транквилизаторов и антидепрессантов. Так, систематический прием успокаивающих доз барбитуратов активизирует лизосомальные ферменты клеток печени, что создает условия для быстрого разрушения фосфонатов. Малые дозы феназепама (0,5-1 мг внутрь 2 раза в день) повышают активность ГАМК-ергических рецепторов, что облегчает течение интоксикации. Многосторонним действием на медиаторные системы ЦНС обладают трициклические антидепрессанты. Так, препарат этой группы

фторацизин (по 10-60 мг на прием) мягко блокирует М-холинергические и серотонинергические рецепторы, стимулирует адренергическую систему, повышает устойчивость организма к ФОВ.

Табельным средством медицинской защиты личного состава является профилактический антидот ФОВ П-6. Он выпускается в таблетках по 0,1 г и принимается по 2 таблетки на прием за 30-40 минут до вхождения в очаг заражения ФОВ. Срок защитного действия препарата не менее 12 часов. Препарат не нарушает умственной и физической работоспособности.

Лечебная тактика при поражениях ФОС проводится с целью обезвредить и удалить ФОВ из организма, устранить чрезвычайную импульсацию с холиночувствительных и болевых рецепторных зон во внутренних органах, ликвидировать гипоксию и острые дистрофические расстройства.

Целесообразно усилить диурез водной нагрузкой, введением фуросемида. На догоспитальном этапе форсированный диурез сочетают с очищением желудка и кишечника. Внутрь вводят 30-50 г активированного угля, дают обильное питье и фуросемид 50-80 мг внутрь. На госпитальном этапе обязательно проведение гемосорбции, гемодиализа, УФО крови (Е.А. Лужников).

Для химического обезвреживания ФОС в крови и тканях применяют антидоты, содержащие в своей молекуле группу R2C = N - ОН.

Такие антидоты получили название оксимов, или реактиваторов ХЭ. К ним относятся дипироксим, будаксим, диэтиксим и др. Нуклеофильная активность оксимов превышает таковую у холинэстераз. В первые часы после отравления они способны отнимать молекулу ФОС в комплексе [ФОС+ХЭ], восстанавливая активность ХЭ. Оксимы вызывают диссоциацию комплекса [ФОВ+ХР] и нейтрализуют свободно циркулирующие молекулы ФОС. Реактиватор ХЭ диэтиксим обладает выраженным центральным эффектом. В дозе 250 мг он проникает в головной мозг и защищает ХЭ в ЦНС, что позволяет уменьшить дозу холиноблокаторов.

Дипироксим обладает выраженной периферической активностью. Совместное введение дипироксима и центрального холиноблокатора апрофена оказывает эффективное лечебное действие. 15% раствор дипироксима в тяжелых случаях вводят по 3-4 мл, при остановке дыхания – по 7-10 мл. Повторное введение возможно через 1-2 часов. Показанием для повторных введений служит нарастающая мышечная слабость. Максимальная суточная доза дипироксима не должна превышать трех введений по 10 мл 15% раствора (4,5 г сухого вещества дипироксима).

Для устранения чрезвычайной импульсации с ХР используют холиноблокирующие препараты. В отличие от оксимов холиноблокаторы не вступают в химическую реакцию с молекулой ФОВ, но конкурируют с ней за связь с холинорецептором. Поэтому они называются антидотами физиологического типа. В медицинской практике используют пять групп холиноблокаторов, обладающих различной избирательностью действия на ХР. В зависимости от характера клинической картины, преобладания в ней никотино- или мускариноподобного синдрома в лечении интоксикации используют никотин- или мускаринчувствительные холиноблокаторы с центральным или периферическим действием.

Атропин – препарат, блокирующий периферические мускарин-чувствительные ХР. Свое антидотное действие он проявляет в течение 20–30 минут. Поэтому при поражении ФОВ следует проводить непрерывную атропинизацию. В зависимости от степени тяжести отравления больному через каждые 30 минут вводят от 2 до 6 мл 0,1% раствора атропина до тех пор, пока не наступят признаки легкой переатропинизации: умеренное расширение зрачков, сухость слизистых, пульс 120 в минуту. При сочетанном введении с реактиваторами ХЭ суточная доза атропина достигает 40-60 мл 0,1% раствора.

Табельными антидотами лечебного действия при поражениях ФОВ являются афин, будаксим, атропин, дипироксим и др. Афин и будаксим используются в шприц-тюбиках по 1 мл.

Они имеют сложную рецептуру, которая обеспечивает в сочетании с профилактическим антидотом ФОВ П-6 комплексную и продолжительную защиту организма. Афин и будаксим являются лечебными антидотами первой и доврачебной медицинской помощи. Введение антидота из шприц-тюбика с профилактической целью (то есть при отсутствии признаков поражения ФОВ) приведет к снижению боеспособности, а у отдельных лиц могут возникнуть временные психические расстройства. Поэтому все военнослужащие должны хорошо знать начальные признаки поражения ФОВ, которые служат основанием для введения лечебного антидота. Если, несмотря на введение афина или будаксима, признаки интоксикации продолжают нарастать и возникают судороги, то через 10-15 минут после первого введения осуществляют повторную инъекцию препарата. Антидотное действие афина, будаксима, атропина потенцируется противосудорожными средствами. Для этого вводят внутримышечно 1 мл 3% раствора феназепама, 2,5-5 мл 5% раствора барбамила. Указанные препараты

необходимо применять и для лечения интоксикационного психоза при поражениях ФОВ.

Для увеличения терапевтического эффекта антидотов ФОВ, предупреждения различных осложнений и последствий интоксикации применяют средства неспецифической терапии.

При появлении гипотонии, которая не устраняется внутривенной трансфузией плазмозаменителей, осуществляют капельное введение дофамина и гидрокортизона. Угрозу развития пневмонии ликвидируют введением антибиотиков и сульфаниламидов в обычных дозах.

При центральных и неспецифических расстройствах дыхания, парезе дыхательных мышц используют аппараты искусственного дыхания. Следует помнить о наличии затруднения выдоха вследствие развития бронхоспазма и ригидности грудной клетки. Постоянное капельное введение атропина и миорелаксантов (тубокурарин) способствует устранению затруднений функции дыхания. Следует помнить, что при этом нельзя использовать деполяризующие мышечные релаксанты, к которым относятся дитилин (листенон) и диоксоний, так как они угнетают ХЭ. В отдельных случаях стойкого пареза дыхательных мышц искусственную вентиляцию легких требуется проводить несколько суток до восстановления самостоятельного дыхания.

Анальгетические средства (новокаин) и антидепрессанты (фторацизин) применяются в целях уменьшения перевозбуждения медиаторных систем в головном мозге, возникающего вследствие избыточного накопления серотонина, адреналина, адренохрома, дофамина.

При гипокалемии для профилактики и лечения осложнений дистрофического характера необходимо введение калия в сочетании с глюкозоинсулиновой смесью (1 ЕД инсулина на 4-5 г глюкозы).

Положительную роль играют и антиоксиданты, включенные в общую схему лечения. Применение аскорбиновой кислоты, пиридоксина, токоферола, оксиметаци на и других средств, уменьшающих потребность тканей в кислороде, предупреждает летальный синтез ФОС, содержащих серу

6. ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ В ОЧАГЕ И НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ.

Основные принципы оказание первой, доврачебной и первой врачебной помощи при острых отравлениях.

Общими мероприятиями неотложной помощи при острых отравлениях являются:

1. Прекращение поступления токсиканта в организм.

2. Удаление невсосавшегося токсиканта из желудочно-кишечного тракта.

3. Применение антидотов.

4. Восстановление и поддержание нарушенных жизненно важных функций.

5. Устранение отдельных синдромов интоксикации.

Прекращение поступления токсиканта в организм

Мероприятия проводят непосредственно в очаге поражения ОВТВ и продолжают за его пределами:

- при действии ОВТВ в форме газа, пара, или аэрозоля и угрозе ингаляционного поражения – надевание противогаза (фильтрующего или изолирующего типа) и немедленная эвакуация из зоны химического заражения;

- при угрозе поражения ОВТВ с выраженным кожно-резорбтивным действием надевание средств защиты кожных покровов и эвакуация из зоны поражения.

Для дегазации иприта на коже человека рекомендуется применение 2-5% водных растворов хлораминов (монохлорамин Б и дихлорамин Б) или 5-15% спиртовых растворов этих веществ. Особенностью хлораминов является их способность «догонять» иприт всосавшийся в толщу кожи и дегазировать его. Также для дегазации иприта на коже могут применяться растворы соды, аммиака, едкого натра, марганцевокислого калия, перекиси водорода. В случае сильного зуда, сопровождающего ипритную эритему можно смазывать пораженные участки кожи 5% раствором ментола.

Для обработки слизистых глаз применяют 1-2% растворы двууглекислой соды или борной кислоты, 0,25-0,5% водные растворы монохлорамина, 0,02% раствор марганцевокислого калия. При резкой отечности век и явлениях конъюнктивита делают примочки из 2% раствора хлорида кальция или содового раствора. При светобоязни – вводят 1-2 капли 0,5% раствора пилокарпина; при сильных болях в конъюнктивальный мешок вводят 0,25-0,5% раствор дикаина или 2% раствор новокаина с адреналином.

Для обработки верхних дыхательных путей делают промывание носа и полоскание рта и глотки 0,5% раствором хлорамина, 2% раствором соды или 0,1-0,05% раствором марганцевокислого калия. При кашле назначают противокашлевые средства тип кодеина, дионина.

Удаление невсосавшегося токсиканта из желудочно-кишечного тракта

К числу мероприятий проводимых на догоспитальных этапах оказания помощи относятся:

а) вызывание рвоты путем надавливания на корень языка после приема 3-5 стаканов воды. Процедура повторяется 2-3 раза (проводится только у пострадавших с сохраненным сознанием; противопоказана при отравлении веществами прижигающего действия – концентрированные кислоты, щелочи);

б) зондовое промывание желудка – проводится 10-15 л воды комнатной температуры (18-200 С) порциями по 300-500 мл с помощью толстого зонда с грушей в верхней его части, присоединенной через тройник (для продувания зонда при его засорении пищевыми массами). После введения зонда в желудок необходимо провести активную аспирацию желудочного содержимого. После окончания процедуры через зонд целесообразно ввести один из энтеросорбентов (активированный уголь, карболен, энтеродез, полифепан, аэросил и др.) или 150-200 г вазелинового масла;

в) сифонная клизма.