Гипоксические гипоксии. Классификация. Механизмы развития, клинические проявления при острых интоксикациях.

Нарушение оксигенации крови в легких возникает вследствие:

1) Пониженного парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе;

2) Расстройства дыхания, обусловленное угнетением дыхательного центра, нарушением проведения нервных импульсов к дыхательной мускулатуре;

3) Затруднения проникновения кислорода через дыхательные пути;

4) Нарушения проницаемости альвиолярно-капиллярной мембраны (токсический отек легких, воспалительные процессы).

На догоспитальном этапе наибольшее практическое значение имеет выявление следующих клинических признаков:

1) Изменение окраски кожных покровов: бледность или цианоз;

2) Нарушение дыхания в типичных случаях гипоксии характеризуется несколькими стадиями: после активации, выражающейся в углублении дыхания и/или учащении дыхательных движений, возникает

диспноэтическая стадия, проявляющаяся различными нарушениями паттерна дыхания. Далее следует терминальная пауза в виде временной остановки дыхания и терминальное (агональное) дыхание, представленное редкими, короткими мощными дыхательными экскурсиями, постепенно ослабевающими до полного прекращение дыхания. Иногда некоторые из этих стадий могут отсутствовать.

3) Нарушения сердечной деятельности и кровообращения могут выражаться в тахикардии, усиливающийся параллельно ослабеванию насосной функции сердца.

4) Гипоксия головного мозга первоначально появляется в виде эйфории, снижения критической оценки своего состояния, двигательным расстройством с последующим угнетением коры головного мозга и появлением таких симптомов как вялость, сонливость, шум в ушах, головная боль, головокружение, потливость. Могут появиться клонические и тонические судороги. При тяжелой гипоксии развивается сопорозное состояние, кома.

Механизм экстренной адаптации организма к гипоксии. Острая гипоксия:

1. Системы кислородного бюджета организма;

2. Эффекты

· Система внешнего дыхания: увеличен объема альвеолярной аентиляции, увеличение частоты и глубины дыхания;

· ССС: увеличение МОС (увеличение ударного выброса и числа сокращений), централизация кровообращения (увеличение кровотока в жизненноважных органах).

· Система красной крови: увеличение кислородной емкости крови (КЕК) за счет редепонирования крови и усиления диссоциации оксигемоглобина в тканях.

· Тканевое дыхание: повышение эффективности биологического окисления – активация ферментов тканевого дыхания, стимуляция гликолиза, повышение сопряжения окисления и фосфорилирования.

Приспособительные и компенсаторные реакции.

Реакции системы дыхания на гипоксию - это увеличение альвеолярной вентиляции за счет углубления и учащения дыхательных экскурсий и мобилизации резервных альвеол. Увеличение вентиляции сопровождается усилением легочного кровотока. Компенсаторная гипервентиляция может вызвать гипокапнию, которая в свою очередь компенсируется обменом ионов между плазмой и эритроцитами, усиленным выведением бикарбонатов и основных фосфатов с мочой.

Реакции системы кровообращения выражаются учащением сердечных сокращений, увеличением массы циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо, увеличения венозного притока, ударного и минутного ОС, скорости кровотока и перераспределения крови в пользу мозга и сердца. При адаптации к длительной гипоксии может происходить образование новых капилляров. В связи с гиперфункцией сердца и изменениями нейро-эндокринной регуляции может наступить гипертрофия миокарда, имеющая компенсаторно-приспособительный характер.

Реакции системы крови проявляются повышением кислородной емкости крови за счет усиленного вымывания эритроцитов из костного мозга и активации эритропоэза за счет усиленного образования эритропоэтических факторов. Большое значение имеют свойства Hb связывать почти нормальное количество O2 даже при значительном снижении парциального давления O2 в альвеолярном воздухе и в крови легочных капилляров. Вместе с тем Hb способен отдавать большее количество O2 даже при умеренном снижении pO2 в тканевой жидкости. Усилению диссоциации O2Hb способствует ацидоз.

Тканевые приспособительные механизмы - ограничение функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта O2, увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования, усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза. Увеличивается синтез глюкокортикоидов, которые стабилизируют мембраны лизосом, активируют ферментные системы дыхательной цепи. Увеличивается количество митохондрий на единицу массы клетки.