Вопрос 31. Основные этапы реанимации детей при терминальных состояниях в стоматологической поликлинике.

Основные показатели оценки критического состояния: сознание, дыхание, пульс, зрачки, кожные покровы, артериальное давление.

Терминальное состояние — это критический уровень расстройства жизнедеятельности организма. В нем различают предагонию, агонию и клиническую смерть. Предагония характеризуется спутанным созна­нием, отсутствием артериального давления, наличием пульса только на сонных и бедренных артериях, одышкой, цианозом или бледно­стью кожных покровов и слизистых оболочек.
Агональное состояние — отсутст­вие сознания и глазных рефлексов, резкое ослабление пульса на маги­стральных артериях, нарушение сердечного ритма, дыхание патоло­гическое, аритмичное, атонального типа.
Клиническая смерть диагности­руется в момент полной остановки кровообращения и дыхания. Это обратимая утрата жизненно важных функций организма — кровообра­щения, дыхания, функциональной активности ЦНС.

Симптомы: от­сутствие сознания, дыхания, пульса на сонных артериях, сердечных то­нов (асистолия), максимально ши­рокие зрачки без реакции на свет, арефлексия. Если больной не ды­шит (нет экскурсии грудной клет­ки), не прослушиваются дыхатель­ные шумы, не осязается дыхание), надо положить его на твердую по­верхность так, чтобы голова и серд­це находились на одном уровне, т.е. запрокинуть голову в крайне разги-бательное положение для обеспече­ния свободной проходимости верх­них дыхательных путей, зажать ноздри больного, плотно обхватить гу­бами его рот и сделать несколько вдуваний, следя за поднятием груд­ной клетки, затем прощупать пульс, а если он отсутствует, установить руки на границе средней и нижней трети грудины, не касаясь пальца­ми грудной клетки, сделать 15 на­давливаний (компрессий).
При условии реанимации вдвоем соотношение 1:5 (1 вдувание и 5 надавливаний на грудину). Сделав 6 циклов, надо проверить наличие пульса и дыхания повторно.
В атмосферном воздухе содер­жится 20,9 % кислорода, 0,03 % уг­лекислого газа, 79 % азота, осталь­ное — водяные пары и разные при­меси. В выдыхаемом человеком воздухе содержится 16,3 % кисло­рода, 4 % углекислого газа, 79,7 % азота, остальное — водяные пары и примеси. Принцип искусственного дыхания основан на вдувании в нос или рот ребенка выдыхаемого реа­ниматором воздуха, в котором кис­лорода достаточно для хорошей ок-сигенации крови. Эффективное ис­кусственное дыхание обеспечивает хорошую элиминацию углекислоты из организма, способствуя уменьшению ацидоза и улучшая газооб­мен.
Искусственное кровообращение с помощью наружного массажа сердца. Принцип наружного массажа сердца основан на ритмичном сдавлении его между грудиной и позвоночни­ком. При сжатии желудочков сердца кровь проталкивается в крупные со­суды и поступает в мозг. У детей грудного возраста реаниматор, стоя лицом к лицу ребенка, ладонями ох­ватывает грудную клетку с обоих бо­ков (большие пальцы наложены кончиками друг на друга), осущест­вляет компрессию грудины и ее средней части, у детей младшего возраста — одной ладонью с при­поднятыми пальцами, у детей стар­шего возраста — двумя ладонями, наложенными друг на друга. Наруж­ный массаж обязательно должен со­четаться с искусственным дыхани­ем. Об эффективности реанимации свидетельствуют сужение зрачков, порозовение слизистых оболочек и кожи, появление пульсовых толчков на сонной артерии. Если дыхания и пульса нет, сердечно-легочную реа­нимацию следует продолжать до прибытия скорой помощи.

 

ВОПРОС №32. Хронический одонтогенный ос­теомиелит. Клиника, диагностика, лечение, исход.

Хронические формы одонтогенного остеомиелита чаще всего являются исходом острого одонтогенного остеомиелита. Пе­реход острой стадии в хроническую у детей происходит в более корот­кие сроки. Может развиться без предшествующей клинически выражен­ной острой стадии(первично-хрони­ческий). В этом случае у детей при­чиной заболевания является слабо­вирулентная бактериальная флора, поступление которой «в кость» про­исходит на протяжении длительно­го времени.
Хрониче­ские формы представлены гнойно-некротическими изменениями кост­ных структур с развитием остеонекроза и формированием костных сек­вестров.
При хроническом одонтогенном остеомиелите деструктивные изме­нения в костном веществе заключа­ются в расплавлении элементов ко­сти и образовании в ней участков некроза. Наряду с процессами раз­рушения костного вещества наблю­даются реактивные и репаративные изменения, способствующие его восстановлению. Восстановитель­ные процессы у детей находятся в состоянии физиологического на­пряжения, что обеспечивает внутрикостное (эндостальное) построе­ние кости и продукцию кости раз­драженной надкостницей в виде периостального построения. Богатый кровеносными сосудами, сочный периост у детей активно продуцирует слоистое напластование снару­жи на поверхности ее кортикальной пластины.
При хроническом одонтогенном ос­теомиелите челюстных костей в процесс вовлекаются зачатки по­стоянных зубов, которые «ведут себя» как секвестры и поддержи­вают воспаление.
Трактовать процесс как хрониче­ский одонтогенный остеомиелит у детей приходится уже на 3—4-й не­деле от начала заболевания.
Деструктивная форма хрониче­ского одонтогенного остеомиелита - у детей (3-5 лет)истощенных, ослабленных общим инфекцион­ным заболеванием — гриппом, ко­рью, скарлатиной, дифтерией, ди­зентерией и др.
-имеет диффузный характер и распространяется на обширные участки нижней или верхней челю­сти. Симптомы острого воспаления стихают, общее состояние ребенка несколько улучшается, температура тела снижается до субфебрильной, в очаге воспаления уменьшаются боли.

• - симптомы общей ин­токсикации организма остаются выраженными и сопутствуют всему периоду болезни. Отек и воспалите­льная инфильтрация мягких тканей постепенно уменьшаются, могут полностью исчезать. Лимфатиче­ские узлы остаются увеличенными и болезненными. На слизистой оболочке альвеолярного отростка и в области разрезов после вскрытия флегмон появляются свищи с гнойным отделяемым и выбухающими грануляциями. При зондировании свища определяются шероховатость обнаженной кости, при наличии секвестров — подвижные участки кости. Свищи иногда располагают­ся с обеих сторон альвеолярного отростка в области лунки удаленно­го зуба или снаружи. При обшир­ной деструкции нижней челюсти возможен ее патологический пере­лом. Задержка оттока экссудата мо­жет вызвать обострение воспале­ния, клиническое проявление кото­рого сходно с таковым острого остеомиелита. При поражении верхней челюсти свищи могут локализоваться в области альвеолярного отростка и на небе, в подглазничной области и др. Могут быть переломы костей.
  
  -На рентгенограммах костей:Окончательные границы поражения устанавливаются в более поздние сроки: к концу 2-го — на­чалу 3-го месяца от начала заболе­вания. сопровождается формиро­ванием крупных секвестров. Фор­мирование секвестров в области верхней челюсти определяется в бо­лее ранние сроки, чем на нижней, что связано с анатомическим строе­нием челюстей у детей.
  Деструктивно-продуктивная фор­ма хронического одонтогенного ос­теомиелита чаще наблюдается у де­тей 7—12 лет. Причинами перехода острой формы в хроническую могут быть запоздалое удаление «причин­ного» зуба, неполный объем хирур­гического лечения, проведение кон­сервативного лечения, позднее определение чувстви­тельности микрофлоры к. антибио­тикам, неполный объем комплекс­ной терапии и др.
  -является наиболее час­тым исходом острого одонтогенно­го остеомиелита. Она начинается после 7—14-го дня от начала забо­левания, и характеризуется признаками: субфебрильной температурой, стой­кой интоксикацией с развитием вторичного иммунодефицита, фор­мированием свищей (в местах раз­резов, удаленных зубов и др.) с вы­бухающими грануляциями, гнойным экссудатом, мелкими секвестрами, обо­стрениями, появлением нарастаю­щих выраженных признаков дест­рукции и репарации в очаге пора­жения (эндостального и периостального характера), что определяется при рентгенологическом исследова­нии и сопровождается образова­нием множества мелких секвестров. У детей и подростков они могут подвергаться рассасыванию и выде­ляться с гнойным экссудатом через свищи и послеоперационные разре­зы. В диагностике этой формы важ­на оценка серии рентгенограмм, выполненных в динамике. Нарушение размеров челюсти, функции сустава.
  Обнаруживаются четкие рентге­нологические изменения к 4—6-й неделе от начала заболевания: определяются размеры, локализа­ция и форма секвестров, погибшие зачатки постоянных зубов. Ско­рость нарастания деструктивных и репаративных процессов в кости более выражена на нижней челю­сти. Секвестральная капсула не определяется.
  
  
  Первично-хроническая продуктив­ная (гиперпластическая) форма одонтогенного остеомиелита разви­вается только в детском и молодом возрасте, в период интенсивного роста лицевого скелета, чаще быва­ет у детей 12—15 лет.
  -в случаях неясных диагностических критериев показа­на инцизионная биопсия.
  
  Первично-хроническая продук­тивная (гиперпластическая) форма одонтогенного остеомиелита разви­вается незаметно и медленно, без предшествующих симптомов остро­го воспаления.Развитие остеомиелита не сопровождается температурной реакцией и выраженными местны­ми изменениями. В начале заболе­вания ребенка могут периодически беспокоить боли. Дети и их родите­ли обнаруживают заболевание толь­ко при появлении асимметрии лица. В течении заболевания на­блюдается цикличность, что прояв­ляется увеличением и уменьшением припухлости мягких тканей, увели­чением объема челюсти. Объем ко­сти увеличивается постепенно, кожные покровы над пораженным участком челюсти не изменены, свищи отсутствуют. Пальпируется плотное, без четких границ слегка болезненное выбухание. Регионар­ные лимфатические узлы увеличе­ны, подвижны. Процесс чаще раз­вивается на нижней челюсти.
  
  Заболевание может длиться года­ми и сопровождается частыми (до 6—8 раз в год) обострениями. В пе­риод обострения могут появлять­ся болезненные при пальпации ин­фильтраты окружающих мягких тканей, тризм. Процесс имеет диф­фузный характер распространения,занимает до по­ловины нижней челюсти и более. В период обострения регионарные лимфатические узлы также увели­чены, болезненны при пальпации, но периадениты, абсцессы и около­челюстные флегмоны развиваются редко.
  
  При этой форме остеомиелита могут быть слабовыраженные изме­нения общего состояния, но каж­дое обострение сопровождается температурной реакцией, измене­ниями крови (лейкоцитоз, увеличе­ние СОЭ и др.) и мочи, характер­ными для воспалительных заболе­ваний.
  Rn:увеличение объема кости за счет выраженных процес­сов эндостального и периостального костеобразования Секвестры не определяются. В по­раженном участке отмечается чере­дование очагов разрежения с нечет­кими границами и зон остеосклеро­за. Кортикальный слой не просмат­ривается и в зависимости от давно­сти заболевания сливается с оссифицированными периостальными наслоениями. Вокруг зубов над очагом поражения имеют­ся очаги хронического воспаления. Вокруг корней зубов с инфициро­ванной пульпой определяются очаги разрежения с нечеткими контурами, деструкция межкорневых перегоро­док, расширение и деформация пе-риодонтальной щели; корни зубов могут быть резорбированы. Выявля­ется гибель зачатков (последних моляров), у которых утрачена целость замыкательной пластинки и имеется зона разряжения вокруг зачатка; зона «роста» не контурируется. Рас­полагаясь в очаге воспаления, зача­ток прерывает развитие на ранней стадии.
  Инфицированные зубы и погиб­шие зачатки становятся вторич­ными очагами инфекции, поддер­живая дальнейшее развитие пато­логических изменений в челюст­ных костях, способствуют обо­стрению воспалительного про­цесса.
  
  Лабораторное исследование крови и мочи: имеет значение при система­тическом обследовании ребенка с одонтогенным остеомиелитом. При обострении: лейкоцитоз, лимфоцитоз, нейтропения. Нарас­тание лейкопении служит прогнос­тически неблагоприятным факто­ром, свидетельствующим о тенден­ции к генерализации инфекции При переходе процесса в хрони­ческую стадию (вне обострения) изменения в крови становятся ме­нее выраженными: уменьшаются лейкоцитоз и сдвиг формулы крови влево, но воспалительные измене­ния в белой крови вновь увеличи­ваются при обострении процесса. Признаки гипохромной анемии, уменьшается число эритроцитов, появляются анизоцитоз и пойкилоцитоз, СОЭ снижается до 10—15 мм/ч, а при обострениях процесса увеличивает­ся. Об активности течения хрони­ческого остеомиелита можно су­дить по наличию С-реактивного белка, который появляется и ста­новится положительным в фазе обострения, а в период ремиссии отрицательный.
  МОЧА: цилиндры, альбумины, эритроциты.
  Исследование гноя из очага по­ражения считается обязательным и должно проводиться с целью уста­новления микробной флоры и определения чувствительности к антибиотикам.
  ОБЯЗАТЕЛЬНО: исследуем иммунный статус, сопутств заболев.
  При воздействиях на организм:(перенесенное инфекционное за­болевание, переохлаждение и др.) происходит обострение хрониче­ского процесса, выражающееся в появлении симптомов острого вос­паления — возникновении боли, увеличении припухлости и гипере­мии кожи над ней. В мягких тка­нях, окружающих патологический участок кости, при некоторых фор­мах (деструктивной, деструктивно-продуктивной) могут формировать­ся абсцессы и флегмоны. Рентге­нологические изменения в период обострения процесса характеризу­ются усилением прозрачности кос­ти, а впоследствии увеличением периостальных наслоений. С года­ми постепенно усиливается и склерозирование кости.
  
  Лечение:В зависимости от активности процесса, частоты обострений, предшествующих результатов лече­ния ребенка госпитализируют 1 раз в 2—3 мес для проведения курса ле­чения в период ремиссии. В период обострения независимо от возраста обязательно лечение в условиях госпитального режима. Диспансерный учет. Хирургическое лечение местного очага при хроническом остеомие­лите проводят с целью удаления секвестров, погибших зачатков зу­бов, ревизии патологических оча­гов, удаления избыточных патоло­гических очагов (при продуктивных формах). Показания к ревизии па­тологического очага: наличие на рентгенограммах крупных секвест­ров, не склонных к рассасыванию, погибших зачатков зубов или при­знаков глубокого нарушения функ­ции других органов и систем (преж­де всего почек).
  
  Секвестрэктомия у детей должна осуществляться под наркозом в условиях стационара. При подго­товке к операции больному на­значают антибиотики. При удале­нии секвестров, расположенных в зонах активного роста кости, опе­ративное вмешательство надо производить щадяще, в пределах патологического очага, чтобы не вызвать значительную дополните­льную травму костной ткани. При продуктивной форме воспа­ления оперативное вмешательство проводят с целью удаления основ­ной массы патологически постро­енной кости и широкого раскрытия очага хронического воспаления.
  -борьба с интоксикацией — инфузионная терапия препаратами, об­ладающими дезинтоксикационными свойствами (плазма, гемодез, неокомплексан), в тяжелых случаях — плазма-, лимфоферез, иммуномодуляторы с целью кор­рекции иммунодефицита — пас­сивная иммунизация: гамма-гло­булин, специфическая гиперим­мунная (антистафилококковая) плазма, аутоиммунная сыворотка (индивидуально приготовленная);

- антибиотики, тропные к костной ткани

 

- улучшение тканевого дыхания(комплексом С, В₁ В₂,В₆, Е)

-коррекция тканевого иммунитета (метилурацил, оротат).

-гипосенсибилизация
-физиотерапевтические методы - Электрофорез ка­лия йодида Общеукреп­ляющий эффект наблюдается при УФО тела ребенка;

-ГБО способствует улучшению микроциркуляции;

-ультразвуковая обработка раны и лазеротерапия

-мазевые повязки противовоспа­лительно-рассасывающего дейст­вия, использование пенных аэро­золей
-лечебное питание ребенка, пре­бывание на свежем воздухе.

ИСХОДЫ: гибель зачатков зубов, деформация костей, недоразвитие костей.

 

№33. Острые формы лимфаденита. Клиника, диагностика, лечение.

Лимфаденит – воспаление регионарных лимфаузлов в результате их инфицирования. Лимфаденит занимает одно из первых мест по частоте среди воспалительных заболеваний у детей. Поражение лимфатических узлов редко бывает первичным заболеванием. Чаще это реакция регионарных лимфатических узлов на внедрение и распространение инфекции из какого-то очага. В дальнейшем лимфаденит иногда приобретает самостоятельное клиническое значение как заболевание. Лимфаденит у детей может сопутствовать пульпиту, периодонтиту, остеомиелиту, стоматиту, ангине, отиту, кори, ветряной оспе, скарлатине и т.д., и в этих случаях его следует рассматривать как один из симптомов основного заболевания. Но, доминируя в клинической картине на какой-то стадии болезни, когда основной очаг ликвидирован, лимфаденит рассматривается как отдельная нозологическая форма. Реже имеет место первичное воспалительное поражение лимфатического узла, например, при незначительном механическом повреждении покровных тканей, при внедрении специфической инфекции и т.д.

Чаще болеют дети младшего возраста (до школы). Наиболее часто воспалительным процессом поражается подчелюстная группа лимфатических узлов. Это связано с тем, что она является регионарной для большей части лица, полости рта, зубов, и многообразие проявлений патологических факторов приводит к частоте лимфаденитов в подчелюстной области. Обычно лимфадениты локализуются в одной области, хотя иногда отмечается одновременное поражение лимфоузлов нескольких анатомических областей.

Среди этиологических факторов возникновения лимфаденитов выделяют острые респираторные вирусные инфекции, одонтогенную инфекцию, стоматогенные, тонзилогенные, отогенные, посттравматические, постинфекционные, воспалительные заболевания кожи лица, специфическую инфекцию и др. Ведущей причиной неспецифических лимфаденитов являются одонтогенные воспалительные процессы (47%), чаще периодонтиты временных моляров. В 51,5% наблюдений лимфадениты возникали у детей на фоне или после перенесенной ОРВИ.

По клиническому течению лимфадениты подразделяются на острые и хронические. На основании патогистологической характеристики в острых процессах различают серозную и гнойную стадии, а в хронических – гиперпластическую и гнойную (абсцедирующую).

При остром серозном лимфадените начальная стадия заболевания характеризуется увеличением лимфатического узла или группы узлов, иногда дети жалуются на боль. Лимфатические узлы подвижны, округлой или овальной формы с четкими и ровными контурами, мягкоэластичной консистенции, при пальпации слегка болезненны и не спаяны с окружающими тканями. Окружающие мягкие ткани и кожные покровы в процесс вовлекаются не сразу. Общая реакция организма ребенка проявляется в недомогании, ухудшении сна, незначительном повышении температуры тела и часто зависит от основного (причинного) заболевания. С развитием болезни температура тела может повышаться до 38⁰С и выше, на фоне ухудшения общего состояния ребенка лимфатический узел увеличивается в размерах и становится резко болезненным. Увеличение лимфатических узлов сопровождается отеком мягких тканей. Острый серозный лимфаденит может перейти в острый гнойный с расплавлением лимфатического узла или группы узлов.

При гнойном поражении, помимо расплавления ткани узла, в процесс вовлекаются капсула и окружающие мягкие ткани. Кожные покровы напряжены, резко гиперемированы, в складку не собираются. Размягчение и скопление гноя определяется пальпаторно в виде флюктуации. Воспалительный процесс в лимфатических узлах может сопровождаться общей интоксикацией организма, выражающейся в повышении температуры тела, вялости, сухости слизистых оболочек и кожи, бледности кожных покровов, адинамии, нарушении сна и аппетита. Эти симптомы наблюдаются чаще у пациентов первых двух лет и детей 4-5 лет. В крови количество лейкоцитов увеличивается до 13х10⁹ /л, СОЭ увеличивается до 30-50 мм в час.

 

Основными моментами для установления диагноза лимфаденита (а также проведение дифференциальной диагностики) являются тщательно собранный анамнез и клиническое обследование, диагностическая пункция лимфоузла и др.

Лечение острого серозного лимфаденита заключается в выявлении и устранении основной причины заболевания и комплексного лечения у педиатра, ЛОР-врача, стоматолога. Дополнительно назначают общеукрепляющую терапию, физиотерапевтические процедуры. Антибактериальную терапию назначают строго по показаниям (чаще для лечения «основного» заболевания).

При гнойном лимфадените показана срочная госпитализация ребенка в стоматологический стационар для оказания хирургической помощи (первичной хирургической обработки гнойного очага, обеспечения оттока гнойного экссудата и дренирования раны) и проведения комплексного медикаментозного лечения (противовоспалительного, антибактериального, десенсибилизирующего, общеукрепляющего и физиотерапевтического).

Аденофлегмоны. Развиваются из абсцедирующего лимфатического узла у детей со сниженной резистентностью к инфекции (обычно после перенесенных ОРВИ), страдающих гипотрофией, рахитом и другими заболеваниями. Среди этиологических факторов имеют значение одонтогенная инфекция, патология органов горла и носа, травма, инфекция кожи. Нередко флегмоны возникают при нерациональной патогенетической терапии детей с лимфаденитами и длительной консервативной терапии одонтогенного источника инфекции. Обилие жировой клетчатки в челюстно-лицевой области у детей, хорошо развитая анастомозирующая сосудистая сеть, рыхлость и незначительная толщина фасций способствуют быстрому распространению гноя. В процесс могут вовлекаться несколько смежных областей. Всасывание продуктов распада и токсинов происходит интенсивно и общее состояние детей значительно страдает. При флегмоне в очаге воспаления обнаруживают стрептококк, стафилококк, диплококк.

Аденофлегмона чаще обнаруживается у детей в возрасте до 7 лет. При аденофлегмоне происходит расплавление капсулы лимфатического узла с развитием острого гнойного воспаления жировой клетчатки, окружающей пораженный узел. Это наступает обычно на 2-4-й день от начала развития острого лимфаденита. Первыми признаками развития флегмоны на фоне острого лимфаденита являются, нарастание болей, из-за которых ребенок не спит, плохо ест, подъем температуры тела до 39-40⁰С, ухудшение общего состояния. Кожа пораженной области становится напряженной, гиперемированной. В центре воспалительного инфильтрата определяются очаги размягчения с флюктуацией. В крови количество лейкоцитов увеличивается до 9000-12000, СОЭ повышается до 10-15мм/ч. У подавляющего большинства детей, поступающих в стоматологическую клинику с аденофлегмоной, процесс локализуется в поднижнечелюстной области. Реже обнаруживается флегмона в подбородочной или околоушной областях. Наиболее тяжело протекают флегмоны глубоких лимфатических узлов верхней трети боковой поверхности шеи.

Показания для госпитализации детей с лимфаденитами:

1. Гнойный лимфаденит.

2. Серозный лимфаденит при общем тяжелом состоянии ребенка или сопутствующей патологии (заболевания ЦНС, пороки развития, сахарный диабет и т.д.).

 

Этапы ПХО:

1. Рассечение кожи (слизистой), подкожной клетчатки и поверхностной фасции.

2. Тупое расслоение тканей до эвакуации экссудата.

3. Ревизия раны.

4. Забор экссудата для микробиологического исследования состава микрофлоры и определения чувствительности ее к антибиотикам.

5. Обработка очага растворами антисептиков (3% перекись водорода, фурагин 1:13000, хлоргексидин 1:400, 1% диоксидин, 0,1%-й йодинол).

6. Дренирование гнойного очага (дренажи: резиновая полоска; марлевая турунда, пропитанная 25%-й сернокислой магнезией, 30%-й мочевиной, раствором гипохлорида натрия – 600мг, 10%-м хлоридом натрия; активные сорбентные дренажи; трубчатые дренажи; вакуумные дренажи).

7. На стадии регенерации - повязки со средствами, стимулирующими эпителизацию: бальзам Шостаковского, сок каланхоэ, масло облепихи или шиповника, метилурациловая мазь, солкосерил и др.

Большая роль при лечении воспалительных заболеваний отводится физиотерапии: лазеротерапия, оксибаротерапия, УВЧ-терапия, микроволновая терапия. Для регенерации раны: фонофорез с препаратами йода, электрофорез с йодидом калия, озокерит, парафиновые аппликации.

Общее медикаментозное лечение проводится с целью борьбы с инфекцией, дезинтоксикации, гипосенсибилизации, нормализации свертывающей системы крови и водно-солевого баланса, устранении ацидоза, коррекции иммунитета, стимуляции метаболических процессов, укрепления организма.

Наиболее эффективными средствами антибактериальной терапии являются В-лактамные антибиотики, тетрациклины, линкомицин, клиндамицин, фузидин, макролиды, аминогликозиды, сульфаниламиды, имидазольные производные, нитрофураны, цефалоспорины.

Дезинтоксикация включает в себя обильное питье, внутривенное введение физиологического раствора, р-ра Рингера-Локка, гемодеза в сочетании с мочегонными препаратами и др. При тяжелых состояниях эффективны гемосорбция, лимфосорбция, плазмофорез. Введение гидрокарбоната натрия способствует устранению ацидоза. Общеукрепляющая терапия проводится при помощи витаминов группы В, А, С, адаптогенов.

Исходы воспалительных процессов мягких тканей челюстно-лицевой области:

1. Переход в более тяжелую форму заболевания: тромбофлебит лицевых вен, синус-тромбоз, менингит, медиастенит, сепсис.

2. Распространение гнойной инфекции на другие анатомические области.

3. Анатомические и функциональные нарушения: рубцовые контрактуры и т.д.

4. Выздоровление.

 

 

Вопрос № 34.

Неодонтогенные дизонтогенетические (фиссуральные) кисты:

l) Киста резцовою канала развивается в верхней челюсти из остатков эпителия носонебного канала и представляет собой полое образование округлой или яйцевидной фор­мы в области резцов, внутренняя поверхность выстлана цилиндрическим, реже плоским эпителием; содержимое белесоватое, вязкое;
Растет медленно. Выбухание определяется в переднем отделе твердого неба по средней линии. Резцы на верхней челюсти интактные. Может воспаляться. Лечение: цистэктомия.

2) Глобуломаксиллярная киста округлой формы с типичной локализацией на верхней челюсти между 2-м резцом и клыком; внутренняя поверхность ее выстлана цилиндри­ческим, кубическим, реже уплощенного вида эпителием.
Возникает из остатков эпителия на месте срастания межчелюстной кости и верхней челюсти (фиссуральная киста). В отличие от корневой кисты зубы интактные. Может отмечаться дивергенция корней. Может воспаляться. Лечение: цистэктомия.

 

3) Носогубная киста располагается в альвеолярном отростке у основания ноздри вне кости и не спаяна ни со слизис­той оболочкой, ни с кожей; выстлана псевдомногослой­ным эпителием респираторного типа. Крыло носа приподнято. Лечение: цистэктомия.

4) Посттравматическая (геморрагическая) киста, как следует из определения, связана с механической травмой.

 

5) Десневая киста. Наблюдается у маленьких детей до прорезывания зубов. Возникает из эпителиальных элементов «желез» Серра. Определяется как эпителиальные жемчужины из-за характерной клинической картины. Локализуется на альвеолярном отростке в виде округлого белесоватого образования размером с рисовое или просяное зерно. Пальпация безболезненна. Лечение – удаление новообразования. Некоторые авторы считают, что на самостоятельно исчезает после прорезывания зубов.