Ожоги III A степени характеризуются некрозом верхушек или всего сосочкового слоя кожи, но с сохранением сальных и потовых желез, а также волосяных фолликулов.

Ожоги III Б степени сопровождаются некрозом всех слоев кожи. Эти ожоги заживают вторичным натяжением через стадию гранулирования раны и эпителизации ее с краев, что приводит к образованию грубых, деформирующих рубцов.

Ожоги IV степени сопровождаются обугливанием кожи и некрозом более глубоко расположенных тканей (мышцы, кости и др.). После ожогов III Б – IV степени образуются грубые рубцы гипертрофического или келоидного характера.

Большое значение для определения тяжести ожоговой травмы (помимо глубины ожога), имеет измерение площади обожженной поверхности кожи. Так, правило “ладони” основано на том, что площадь ладони больного составляет около 1% от общей площади его кожи. Для измерения площади ожога существует правило “девяток”. При значительных по площади и глубине ожогах кожи у больных развивается ожоговая болезнь с периодами: ожогового шока, острой ожоговой токсемии, ожоговой септикопиемии и реконвалесценции. Больные с признаками ожоговой болезни лечатся в ожоговых центрах.

При небольшом ожоге ребенок активно реагирует на боль плачем и криком. При обширных ожогах общее состояние ребенка тяжелое, хотя он удивляет своим спокойствием. Ребенок бледен и апатичен. Сознание полностью сохраняется. Цианоз, малый и частый пульс, похолодание конечностей и жажда - симптомы тяжелого ожога, шока. Шок у детей развивается при значительно меньшей площади поражения, чем у взрослых.

В течении ожоговой болезни различают 4 фазы: ожоговый шок, острую токсемию, септикопиемию, реконвалесценцию.

Диагностика при ожогах не вызывает трудностей. Однако участки поражения, кажущиеся вначале неглубокими, в дальнейшем могут быть местами некроза с распространением его на глубину эпителиального слоя и дермы и далее в подлежащие ткани, включая кости лица.

Лечение детей с ожогами осуществляют только в условиях специализированных ожоговыхцентров. В стоматологические стационары дети поступают с последствиями ожогов. Около 25 % детей, перенесших ожоговую болезнь, нуждаются в многоэтапном реконструктивно-восстановительном лечении. Эффективны все виды пластики мягких тканей - местная, свободная кожная, пластика тканями стебельчатого лоскута.

 

Отморожение лица развивается обычно при однократном более или менее длительном воздействии температуры ниже 0 °С. Степень чувствительности к холоду у детей различна и зависит от ряда физических причин и состояния организма. Различают общее замерзание и местное отморожение различной степени. Местному отморожению подвергаются обычно обнаженные части тела - нос, ушные раковины, щеки, пальцы рук и ног.

Выделяют 4 степени местного отморожения: I степень характеризуется расстройством кровообращения кожи без необратимых повреждений, т.е. без некроза; II степень сопровождается некрозом поверхностных слоев кожи до росткового слоя; III степень - тотальный некроз кожи, включая ростковый и подлежащие слои; при IV степени повреждаются все слои тканей, даже кости.

Клиническая картина. Наблюдаются расстройства или полное прекращение кровообращения, нарушение чувствительности и местные изменения в зависимости от степени повреждения и присоединившейся инфекции. Степень отморожения определяют только через некоторое время (пузыри могут появиться на 2-5-й день).

Отморожению подвергаются главным образом щеки, нос, ушные раковины, тыльные поверхности пальцев рук. Появляется красное или синюшно-багровое отечное припухание. В тепле на пораженных участках ощущаются зуд, иногда чувство жжения и болезненность. В дальнейшем, если охлаждение продолжается, на коже образуются расчесы и эрозии, которые могут вторично инфицироваться. У детей грудного возраста после длительного пребывания на воздухе в холодное время наблюдается ознобление на щеках в виде ограниченных уплотнений, иногда с легкой синюшной окраской.

 

Лечение. При оказании первой помощи по методу Голомидова пораженный участок закрывают теплоизолирующей повязкой, которая состоит из марлеватного слоя, полиэтиленовой пленки, шерстяной ткани. Наложение такой повязки способствует снижению влияния температуры снаружи и постепенному восстановлению кровообращения в подлежащих тканях, что регулирует микроциркуляцию в поврежденном участке: тепло приходит с током крови, способствует постепенному восстановлению обменных процессов.Теплоизоляцию сочетают с мероприятиями, направленными на общее улучшение кровообращения (горячее питье, капельное вливание жидкостей, введение сосудорасширяющих средств).

Последующее лечение проводят в зависимости от степени отморожения. При отморожении I степени ребенка переносят в теплое помещение, а кожу смазывают медицинским рыбьим или другим жиром. Если диагностировано отморожение II степени, удаляют пузыри и накладывают повязку с каротином, синтомицином, затем ее снимают или заменяют новой. Рекомендуются облучение кварцевой лампой, УВЧ, УЗИ-терапия, лазеротерапия, УФО, кератопластики (местно). Более глубокое отморожение мягких тканей лица у детей наблюдается крайне редко.

Электротравма. Клиническая картина ЭТ состоит из общих и местных симптомов. В результате непосредственного действия тока на организм возникают общие изменения со стороны центральной нервной системы, сердечно-сосудистой и дыхательной систем и т.д. В тяжелых случаях у больных возможна потеря сознания, остановка сердца и дыхания.

Местные изменения при ЭТ сходны с изменениями при ТО. Характерным признаком ЭТ являются “знаки тока” в виде серых пятен или обычного струпа. При ЭТ чаще возникают глубокие, но ограниченные ожоги лица без склонности к нагноению. Так как при ЭТ имеются тяжелые нарушения местного кровообращения, то зоны некроза тканей значительно шире зоны видимого поражения тканей. По этой причине электроожоги склонны к длительному течению и замедлению процессов регенерации.Лечение ЭТ начинается с устранения воздействия тока и первой медицинской помощи (закрытый массаж сердца, искусственная вентиляция легких и др.), направленной на сохранение жизни больного. Местное лечение сводится к комплексу мероприятий, проводимых, как и при термических ожогах лица (см. выше). При местном лечении в основном придерживаются консервативной тактики, так как в начале заболевания невозможно определить истинные границы тканевого некроза. ЭТ лица лечат обычно как глубокие ТО лица с проведением в отдаленном периоде пластических операций, направленных на замещение дефектов тканей и восстановление нарушенных в результате заболевания функций.

 

Химические ожоги (ХО) возникают от действия химических веществ, способных вызвать местную воспалительную реакцию или некроз тканей (кислоты, щелочи и др.) В зависимости от вида и концентрации химического вещества, а также времени его воздействия на ткани, химические ожоги (как и термические) подразделяют на 4 степени. Однако степень глубины химических ожогов очень тяжело определить в первые часы и даже дни после травмы.

Воздействие на ткани крепких кислот и солей тяжелых металлов приводит к коагуляции белков, т.е. к коагуляционному некрозу тканей. Щелочи вызывают колликвационный, а значит более глубокий некроз тканей.

Лечение химических ожогов кожи лица и слизистой оболочки полости рта начинается с обильного (струей) промывания кожи лица и полости рта холодной водой. При выяснении природы повреждающего фактора производят его химическую нейтрализацию. Так, при ожогах кислотами для этого используют 1-2% раствор питьевой соды. При ожогах щелочами используют слабые (1-2%) растворы лимонной или уксусной кислот. Далее, для уменьшения боли полость рта обрабатывают (прополаскивают) 1% раствором новокаина или другого местного анестетика. Еслиу больного имеются признаки ожога пищевода, его следует направить в специализированное отделение.

Дальнейшее местное лечение химического ожога кожи лица и слизистой полости рта в стационаре в принципе ничем не отличается от лечения ТО. Для обработки слизистой оболочки полости рта применяют местные анестетики, слабые антисептики, кератопластики и др. При глубоких химических ожогах некротизированные участки слизистой отторгаются достаточно быстро с формированием грубых и плотных рубцов, нередко вызывающих функциональные изменения, что требует хирургического лечения. После заживления глубоких ХО кожи лица также образуются грубые малоподвижные рубцы, требующие длительного лечения.

 

.

 

 

Вопрос № 37. 0ПУХ0ЛЕП0Д0БНЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ КОСТЕЙ.

ФИБРОЗНАЯ ДИСПЛАЗИЯ.

По данным научной литературы, фиброзная дисплазия у детей составляет 22 % всех новообразований лицевого скелета и является пороком развития костей в эмбриогенезе и в постнатальный период. При фиброзной дисплазии в костях развивается ткань со всеми костеобразующими признаками, но с разной степенью дифференциации, начиная от первых фаз образования кости, размножения остеобластов и остеокластов и заканчивая формированием фиброзной ткани. Образование кости не завершается. По выражению Брайцева, это остеобластная мезенхима, создающая кость незаконченного строения. Болезнь проявляется в раннем детстве, прогрессирует до 16 лет с последующим (в большинстве случаев) самостоятельным угасанием процесса. Фиброзная дисплазия имеет циклическое течение, что обусловлено иммуно-эндокринным влиянием на развитие организма ребенка. По характеруразрастания подразделяется на очаговую и диффузную. Клинически проявляется в виде монооссального и полиоссального поражения (одно- или двустороннего), синдрома Олбрайта и херувизма. Поскольку суть фиброзной дисплазии заключается в превращении мезенхимальной ткани в фиброзную, клиническая картина зависит от того, на какой стадии заболевания врач столкнулся с этой болезнью. Жалобы ребенка или его родителей — на слабую боль в челюсти и незначительную деформацию тканей в начале заболевания. При его прогрессированииребенка тревожит выраженная деформация челюсти и боль в ней, чаще возникающая ночью.

Клиника. При монооссальной форме наблюдается асимметрия лица за счет увеличения костной ткани, цвет кожи над новообразованием не изменяется. Пальпация пораженного участка челюсти безболезненна, опухоль плотная, поверхность ее может быть бугристой, слизистая оболочка над ней не изменена. На поздних стадиях в очаге поражения появляется боль.

Для полиоссальной формы характерно поражение нескольких костей лица или его сочетание с очагами в других костях скелета (бедро, плечо). Эта форма встречается значительно реже. Может сопровождаться разными видами врожденных дефектов (сужение аорты, атрофия зрительного нерва и т. п.), иногда выявляется диабет. Именно эта форма проявляется как синдром Олбрайта (обычно возникает у девочек). Для него кроме поражения кости (или костей) скелета характерны наличие пигментных пятен коричневого цвета на туловище и конечностях ("географическая карта") и раннее (преждевременное) половое созревание.

Рентгенограмма при очаговой форме фиброзной дисплазии представлена характерными участками "просветления" костной ткани круглой и овальной формы с ободком склероза по периферии, кроме того, определяется неравномерное истончение кортикального слоя кости, непрерывность его не нарушена. Периостальные наслоения отсутствуют.

Для диффузной формы характерно отсутствие четких границ со здоровой костью, однако заметен переход патологически измененной костной ткани в здоровую через участок кости крупнопетлистого строения. Участки "просветления" могут быть множественными, разделенными плотными костными перепонками, что придает кости вид пчелиных сот. Определяются массивные периостальные наслоения. При фиброзной дисплазии верхней челюсти происходит односторонняя облитерация верхнечелюстной пазухи, рентгенологически определяющаяся ее затемнением.

Херувизм.

Одной из форм фиброзной дисплазии является херувизм

Симптомы херувизма появляются не сразу после рождения ребенка, а значительно позже — от 2-3 до 10-11 лет, что связано с незаметным прогрессированием болезни в начальной стадии. Проявляется херувизм симметричным увеличением костной ткани в участке ветвей и углов нижней челюсти, вследствие чего лицо становится подобно лицу херувима, которое изображается всегда круглым и пухлым. Наиболее интенсивное развитие болезни приходится на возраст 11 -16 лет, то есть на период полового созревания, после чего изменения в кости могут прекратиться.

Жалобы родителей — на симметричную деформацию лица ребенка в участках углов нижней челюсти, увеличение нижней трети лица. Дети старшего возраста указывают на постепенное расшатывание и самостоятельное выпадение некоторых зубов.

Клиника. Во время осмотра определяется значительная деформация лица с обеих сторон на уровне углов челюсти. При выраженном процессе лицо имеет почти квадратную форму. Пальпаторно в участках от 34 до 44 или от 36 до 46 зубов по направлению к ветвям челюсти выявляют "выпячивание" костной ткани с бугристой, неровной поверхностью только со стороны преддверия. Со стороны язычной поверхности челюсти обычно изменений не наблюдается. В новообразовании рядом с плотными участками определяются участки размягчения кости. Открывание рта не ограничено. Слизистая оболочка на стороне поражения ние отличается от окружающей слизистой оболочки полости рта. Возможно пушение сроков прорезывания зубов (позднее) или частичная адентия. Подчеюстные лимфатические узлы увеличены, безболезненны и подвижны при пальпации. Своеобразие рентгенологической картины при херувизме заключается в множественных кистевидных просветлений (ячеек) разной формы и размеров. Кость челюсти истончена, однако непрерывность ее не нарушена. С возрастом количество ячеек уменьшается, границы их становятся нечеткими. Постоянные зубы в участке поражения часто ретенированы.

Следует сказать об отсутствии биохимических изменений крови, что является дифференциально-диагностическим признаком, отличающим дисплазию от паратиреоидной остеодистрофии, эозинофильной гранулемы (генерализованной ее формы)..

Дифференциальную диагностику фиброзной дисплазии следует проводить с остеобластокластомой, одонтогенной кистой и амелобластомой, эозинофильной гранулемой, остеоид-остеомой, паратиреоидной остеодистрофией, деструктивно-продуктивной формой хронического остеомиелита.

Лечение. Показанием к хирургическому лечению фиброзной дисплазии у детей является боль в очаге поражения, размеры и расположение новообразования, которые определяют выраженность деформации и прогрессирование процесса. Основной вид хирургического вмешательства — выскабливание очагов поражения с целью прекращения прогрессировання процесса, нивелировка деформированной кости или частичная резекция пораженной части челюсти с сохранением костного края.

 

Прогноз благоприятный. Дети с фиброзной дисплазией должны находиться под наблюдением челюстно-лицевого хирурга, ортодонта и эндокринолога до 16 лет.

 

 

Костно-хрящевой экзостоз – возникает практически в любой кости; возраст больных – до 20 лет, чаще – у лиц мужского пола. Рентгенологически: могут быть на ножке или на широком основании. Основная часть (или ножка) – плотная, представлена хорошо обызвествленной зрелой костью, покрытой слабо обызвествленным или необызвествленным гиалиновым хрящом голубовато-белого цвета в виде своеобразной «шапочки». Микроскопически: 1) хрящевая часть представлена гиалиновым хрящом с беспорядочным расположением хондроцитов в межуточном вещества; 2) костная часть состоит из пластинчатой кости, балки которой лишены функциональной архитектоники, в межбалочных пространствах – жировой или активный костный мозг. Надкостница пораженной кости частично переходит на ножку или широкое основание экзостоза. Иногда у больных старшего возраста с длительно-существующим экзостозом возможна малигнизация хрящевого отдела экзостоза с развитием хондросаркомы.

 

 

Эозинофильная гранулема челюстных костей— сравнительно редкое заболевание, при котором на первый план выступает поражение пародонта. Входит в группу заболеваний гистиоцитоза X — «хронические моноцитарные лейкозы и системныегистиоцитарные заболевания». В 1987 г. термин «гистиоцитоз X» был заменен на «гистиоцитоз из клеток Лангерганса», что отражает гистогенетическое происхождение антигенпредставляющихмакрофа-гов.

Эозинофильной гранулемой заболевают преимущественно дети и юноши, особенно часто в школьном возрасте. Наблюдается болезнь и у детей самого младшего возраста, причем у мальчиков в 3—4 раза чаще, чем у девочек. В лицевом скелете поражение имеет солитарный либо множественный характер.

Клиническая картина. Изменения альвеолярного отростка у детей грудного возраста в период, предшествующий прорезыванию зубов, характеризуются появлением надесневых валиках участков некротизированной ткани серовато-зеленого цвета, после отторжения кото-рой остаются незажившие эрозии и язвы. В дальнейшем на этих участках наблюдается преждевременное прорезывание молочных зубов, обладающих значительной подвижностью в результате разрушения их зоны роста патологическим процессом. Описанные начальные изменения слизистой оболочки альвеолярного отростка нередко диагностируются как язвенный стоматит.

Проявление эозинофильной гранулемы в полости рта при наличии зубов у детей напоминает клиническую картину пародонтита: гинги-вит, образование патологических зубодесневых карманов, обнажение шеек зубов, запах изо рта, прогрессирующая подвижность и потеря отдельных зубов. Наряду с этим наблюдаются распространение эрозий и язв на прилежащие отделы слизистой оболочки, секвестрация зачатков постоянных зубов.

Изменения в полости рта на ран-них стадиях заболевания могут быть первыми или единственными симптомами болезни.

Костные изменения, определяемые рентгенологически, сводятся в основном к образованию дефектов неправильно-округлой или овальной формы, которые очень часто видны по краю альвеолярного отростка. При наличии зубов отмечается рассасывание межзубных перегородок с образованием костных карманов. Диагностика. Дифференцировать эозинофильную гранулему необходимо от пародонтолиза и от заболеваний Леттерера—Зиве, болезни Хенда—Шюллера—Крисчена.

Лечение хирургическое при ограниченном процессе. При обширном поражении показаны рентгенотерапия, химиотерапия (цитостатики).

Остеома — это опухолеподобный узел очень плотной кости, при микроскопическом исследовании обнаруживающей все признаки нормальной костной ткани. Излюбленная локализация — кости черепа (у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин) и лицевые кости (в 3 раза чаще у женщин). Некоторые остеомы прорастают в полость черепа и могут сдавливать нервные стволы. Наличие остеомы в одном из параназальных синусов обычно сопровождается симптомами обструкции дыхательных путей. При наличии множественной остеомы или вовлечении в процесс длинных трубчатых костей речь идет большей частью о синдроме Гарднера. Обычно отмечаются опухолеподобные разрастания костной ткани по наружной поверхности той или иной трубчатой кости (так называемая паростальная остеома), которые при рентгенологическом исследовании могут иметь вид неравномерных волнистых утолщений кортикального слоя. Микроскопически выделяют два типа остеомы. Первый тип, встречающийся наиболее часто, состоит из очень плотной компактной кости, другой — представляет собой пластинчатую кость, в ячейках которой располагается фиброзно-жировая ткань или же кроветворный костный мозг, его называют губчатой, трабекулярной или смешанной остеомой. При дифференциальной диагностике, помимо реактивного разрастания костной ткани, остеому следует отличать от оссифицированной фиброзной дисплазии и солидной одонтомы. В длинных трубчатых костях остеому необходимо дифференцировать от организованной периостальной мозоли и остеохондромы с эбурнеацией хрящевых капсул. Остеому трудно отличить от реактивных разрастаний костной ткани после инфекционного поражения, травмы, а также старых остеохондром с атрофированными хрящевыми краями.
Гигантоформная цементома - форма дисплазии или аномалии развития, характеризующаяся образованием в различных отделах челюстей масс интенсивно обызвествленного почти бесклеточного цементоподобного вещества. Массы могут достигать больших размеров и деформировать челюсть, иногда располагаются в кости симметрично. Порок носит наследственный семейный характер.

Одонтома - порок развития зубных тканей, наиболее часто развивается в период формирования постоянных зубов, редко достигает больших размеров, растет медленно, встречается несколько чаще в верхней челюсти, часто связана с отсутствием зубов и деформацией челюсти. Рентгенологически определяется узловатое плотное образование, окаймленное светлой четкой полосой. Макроскопически многообразна: от небольших образований, напоминающих недоразвитый или деформированный зуб, до массивных конгломератов, состоящих из нескольких зубоподобных образований, легко разделяющихся или плотно спаянных; окружена капсулой; иногда содержит кисты, заполненные светлой жидкостью. По микроскопическому строению подразделяется на 1) простые и 2) сложные, последние в свою очередь могут быть а) смешанные (комплексные) и б) составные.

Простая одонтома представлена твердыми тканями одного зуба, смешанными в различных сочетаниях, соединенными в виде нароста в области корня, шейки или корня существующего зуба, «впаянного» в цемент. Если она плотная, то может быть представлена зубом с незначительными нарушениями топографии его твердых тканей.

Сложные одонтомы развиваются из нескольких зубных зачатков. Сложная смешанная (комплексная) одонтома представляет собой хаотичное по топографии сочетание твердых зубных тканей: эмали, дентина, цемента: небольшие островки эмали могут быть включены в обширные зоны дентина или цемента. Среди обызвествленных масс встречаются участки соединительной ткани с островками одонтогенного эпителия. Отдельные зубы сформированы правильно и содержат полость с пульпой. Сложная составная одонтома - это конгломерат спаянных друг с другом нескольких мелких рудиментарных зубов, в которых топография твердых тканей упорядочена, как в обычных зубах. Количество таких рудиментарных зубов может достигать десятков и даже сотен.