Церебральная гипоксия-ишемия I степени (лёгкая)

Церебральная ишемия характеризуется волнообразностью, стадийностью течения. Статическая оценка неврологического статуса в первые часы и дни жизни не позволяет с достаточной надежностью судить о тяжести и прогнозе заболевания. Основное значение имеет динамика состояния ребенка.

Этиология. Интранатальная гипоксия; лёгкая асфиксия при рождении (Апгар через 1 мин после рождения 6–7 баллов).

Клиническая характеристика. Возбуждение ЦНС чаще возникает у доношенных новорождённых, угнетение — у недоношенных длительностью не более 5–7 сут. Для I степени церебральной ишемии характерны гипервозбудимость, оживление рефлексов, симпатикотония, которые держатся обычно не более 1-2 суток. Прогноз у большинства детей благоприятный.

Дифференциально-диагностические мероприятия

Лабораторные исследования: в крови умеренные транзиторные гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз.

Инструментальные исследования: НСГ, КТ, МРТ — без патологических отклонений.

ДГ — компенсаторное повышение скорости кровотока по магистральным артериям головного мозга (постишемическая гиперперфузия).

Церебральная ишемия II степени (средней тяжести)

Этиология Внутриутробная гипоксия плода; асфиксия средней тяжести при рождении (Апгар через 1 мин после рождения 4–7 баллов);

Экстрацеребральные причины церебральной гипоксии, возникшие постнатально (РДС, врождённая пневмония, ВПС и др.).

Клиническая характеристика

Отмечается угнетение ЦНС, возбуждение или смена фаз церебральной активности (длительностью более 7 дней); неонатальные судороги редки. У недоношенных новорожденных судороги чаще тонические или атипичные (судорожное апноэ, стереотипные спонтанные оральные автоматизмы, трепетание век, миоклонии глазных яблок, «гребущие, плавающие» движения рук, «педалирующие» движения ног). У доношенных— мультифокальные клонические судороги. Приступы обычно кратковременные, однократные, реже повторные. Внутричерепная гипертензия (транзиторная, чаще у доношенных новорождённых). Вегетативно-висцеральные нарушения.

При церебральной ишемии II степени на фоне синдрома угнетения ЦНС могут отмечаться периоды возбуждения, к концу первых суток жизни отмечаются судороги, нарастает синдром вегето-висцеральных дисфункций, а к третьим суткам могут появиться симптомы нарастающего отека мозга, гипертензионного синдрома. Улучшение состояния ребенка наблюдается к концу первой недели жизни.

Дифференциально-диагностические мероприятия

Лабораторные исследования: Нарушения метаболизма (гипоксемия в сочетании гиперкарбией, гипероксия в сочетании с гипокарбией, смешанный ацидоз).

Инструментальные исследования: НСГ— локальные (отдельные) гиперэхогенные очаги в мозговой ткани (у недоношенных чаще в перивентрикулярной области, у доношенных - субкортикально). МРТ— очаговые повреждения в паренхиме мозга определяются в виде изменения характера магнитно-резонансного сигнала на Т₁ и Т₂-взвешенных изображениях. КТ— локальные очаги пониженной плотности в мозговой ткани. ДГ— признаки гипоперфузии в средней мозговой у доношенных и передней мозговой артериях у недоношенных новорождённых. Увеличение диастолической составляющей скорости кровотока, снижение индекса резистентности. а-ЭЭГ (мониторинг церебральных функций методом амплитудноинтегрированной ЭЭГ) – изменение амплитуды активности, степени прерывистости паттерна (соответствие/несоответствие возрасту и степени гестационной зрелости); наличие/отсутствие цикличности сон/бодрствования. ЭЭГ - задержка/нарушение формирования БЭА в цикле сон-бодрствования; наличие патологической (не соответствующей возрасту и степени гестационной зрелости) и эпилептиформной активности.

Церебральная ишемия III степени (тяжёлая)

Этиология

Внутриутробная гипоксия плода (нарушение маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока) и/или тяжёлая перинатальная асфиксия (Апгар через 1 мин после рождения 0–3 балла);

Экстрацеребральные причины стойкой гипоксии мозга (ВПС, тяжёлые формы СДР, гиповолемический шок и др.).

Клиническая характеристика

Прогрессирующая потеря церебральной активности— свыше 10 дней (в первые 12 ч жизни глубокое угнетение или кома, в период с 12–24 ч кратковременное нарастание уровня бодрствования, с 24–72 ч — нарастание угнетения, возможно вплоть до развития комы). Повторные судороги (чаще мультифокальные клонические или тонические), возможен «эпилептический статус». Дисфункция стволовых отделов мозга (нарушения ритма сердца и дыхания, зрачковых реакций, сосания и глотания, глазодвигательные расстройства). Поза разгибательная (декортикация или децеребрация). Вегетативно-висцеральные нарушения. Прогрессирующая внутричерепная гипертензия (отёк мозга).

Клинически отек мозга проявляется нарастающей внутричерепной гипертензией с прогрессированием нарушения сознания. На ранних стадиях отека мозга регистрируется резко оживленный (спонтанный) рефлекс Бабинского с двух сторон, который носит длительный тонический характер. Нарастает мышечный тонус, угасают сухожильные рефлексы, рефлексы спинально-орального автоматизма. Системное артериальное давление увеличивается, нарастает одышка и тахикардия. Появляется монотонный крик, поза с запрокинутой головой, экстензией ног, выраженной флексией рук. Появляется и нарастает выбухание большого родничка, расхождение черепных швов. кома, В дальнейшем присоединяются стволовые симптомы: нарушение ритма и глубины дыхания, приступы апноэ, падение системного АД, нарушения ритма сердца. Часто развитию отека мозга сопутствуют или предшествует возникновение судорожных приступов.

Факторами риска развития ПВЛ а периоде новорожденности являются: ацидоз, эпизоды гипотензии (среднее АД ниже 30 мм рт.ст.), гиповолемия, гипокарбия, эпизоды брадикардии (ЧСС менее 80 уд/ мин).

Важно отметить, что риск развития ПВЛ повышен не только у недоношенных детей, но также и у незрелых новорожденных, морфо-функциональные характеристики которых не соответствуют их гестационному возрасту.

Клинические проявления ПВЛ. В неонатальном периоде ПВЛ проявляются мышечной гипотонией, преимущественно выраженной в нижних конечностях. Однако, снижение тонуса мышц может оказаться незначительным даже несмотря на относительно обширные повреждения.

Отдаленные последствия ПВЛ – спастическая диплегия (спастический парез с преимущественным поражением нижних конечностей). В тяжелых случаях поражение нижних конечностей сочетается с поражением верхних конечностей и интеллектуальными отклонениями; при локализации кист в ПВЗ затылочных долей могут отмечаться нарушения зрения.