В развитии АС выделяют три стадии:

1 стадия (относительной компенсации) - приступ долго не купируется или имеется серия частых приступов, дыхание в промежутках восстанавливается не полностью. Больной не может сделать полный вдох, хотя вдыхает воздуха больше, чем успевает выдохнуть через обтурированные бронхи. Развивается резистентность к симпатомиметикам и нарушается отделение мокроты (резко снижается ее объем на фоне непродуктивного и неэффективного кашля). Объективно выявляются: вынужденное положение; бледный цианоз, вследствие гипоксии; набухание шейных вен; профузный пот; тахипное (более 40 в 1 мин) с удлиненным выдохом (степень визинга плохо коррелирует со степенью обструкции дыхательных путей); снижается ОФВ₁ до 30% от должного. Может развиться синдром утомления дыхательных мышц, из-за их огромной, но малоэффективной работы против обструкции бронхов и роста энергетической стоимости дыхания. В легких выслушивается жесткое (или ослабленное) дыхание с массой сухих, свистящих и рассеянных хрипов. Локальные изменения дыхания при аускультации могут указывать на наличие слизистых пробок в бронхах. По данным КЩР, выявляется дыхательный алкалоз: рН превышает 7,43, раСО₂ снижается менее 49 мм рт. ст., раО₂ мало меняется. Определяются: тахикардия (до 120-130 в минуту), которая по мере уменьшения бронхиальной обструкции снижается; парадоксальный пульс (указывающий на тяжесть приступа), вследствие значительного колебания систолического АД в фазу выдоха и вдоха; неврологическая симптоматика (возбуждение, беспокойство и страх вследствие гипоксии мозга). Реже отмечается психическая подавленность, но обычно больные психически адекватны. На тяжесть приступа ориентировочно указывают: невозможность лежать, говорить и интенсивное использование вспомогательных дыхательных мышц. Обычно лежащие астматики имеют достоверно реже тахикардию, тахипноэ и парадоксальный пульс, чем сидящие больные.

2 стадия ( декомпенсации) - дальнейшее нарастание обструкции бронхов. Главное отличительное свойство этой стадии - полная неэффективность бронхолитиков (нет эффекта от проводимого лечения). Объективно: грудная клетка эмфизематозно вздута; дыхание шумное, с интенсивным участием вспомогательной мускулатуры; ЧД более 40 в 1 мин. Аускультативно выявляется “немое” легкое, “тихая” грудная клетка (из-за развития тотальной легочной обструкции и закупорки мелких бронхов вязкой мокротой), но при сохранении дистальных хрипов. Больной не может сказать ни одной фразы, не переводя дыхания. Появляются выраженные нарушения КЩР, из-за вентиляционно-перфузионных нарушений и неадекватности альвеолярной вентиляции: гипоксемия с раО₂ меньше 60 мм рт. ст. (как результат обструкции бронхов, их воспаления, бронхоспазма и наличия слизистых пробок), гиперкапния (раСО₂ начинает повышаться более 50 мм рт. ст.), которая обычно не возникает, если ОФВ₁ превышает 25 мм рт. ст. Также определяется тахикардия (более 140 в 1 мин.) и слабый пульс. У 2/3 больных АД повышено, а у 1/3 - резко снижено (сосудистая недостаточность, коллапс). Выявляется эаторможенность больных, которая чередуется с эпизодами возбуждения. Нередко отмечаются предсердные и желудочковые аритмии. У пожилых больных, с наличием сопутствующей ИБС, возможно развитие ишемии миокарда и повышен риск формирования ИМ вследствие кислородного дисбаланса в соотношении потребность-доставка. Этот дисбаланс могут резко усилить большие дозы В₂-АГ и теофиллинов.

3 стадия (кома гипоксемическая, гиперкапническая), когда превалирует нервно-психическая симптоматика с нарушением ориентировки во времени и пространстве; могут быть судороги, бред, глубокая заторможенность или потеря сознания. Дыхание поверхностное, неритмичное. Определяются: респираторный ацидоз (рН менее 7,35, тяжелая артериальная гипоксемия с раО₂ менее 50 мм рт.ст. и гиперкапния с раСО₂ более 80 мм рт. ст.), выраженная гипотония (или АД вообще не определяется) и нитевидный пульс.

Дифференциальный диагноз АС проводится с: острым отеком легкого вследствие кардиальной патологии; ТЭЛА; тяжелой инфекцией; пневмотораксом и общей анафилаксией.

Лечение АС. Необходима срочная госпитализация больного, не допуская перехода во вторую стадию АС. В начале, несмотря на плохой ответ астматика на бронходилятаторы и ГКС, именно они являются главными в лечении АС.

1. Немедленно проводится высокопотоковая оксигенотерапия (особенно при снижении раО₂ менее 60 мм рт. ст.) в смеси 40-60% кислорода, с его дебитом 4-5 л в мин через назальные катетеры (масок лучше избегать, особенно у беспокойных больных). Цель оксигенотерапии - снизить имеющуюся гипоксемию и нарушения соотношения вентиляция/перфузия (возможно дополнительное ухудшение этого соотношение вследствие введения бронходилятаторов) и повысить раО₂ (более 70 мм рт. ст.) или SaO₂ (более 92%) под контролем КЩР. РаО₂ должен сохраняться на высоком уровне, так как при АС имеется высокая потребность в кислороде.

2. Обязательно вводятся максимально рано (так как при в/в введении начинают действовать через 3-4 часа) и в/в большие дозы ГКС в течение 2-3 дней, особенно у больных, без ответа на начальную бронходилятационную терапию. ГКС ускоряют выход больного из АС за счет: уменьшения воспаления стенки бронха, усиления действия В₂-АГ и снижения выделения мокроты. Схемы дозировок ГКС точно не установлены, поэтому лучше ошибиться в большую сторону, чем в меньшую. Вводимые дозы преднизолона, меньшие, чем по 30 мг 4 р/д (в/в, орально) малоэффективны. Побочный эффект больших доз ГКС минимальный, если они даются короткое время. Лучше использовать метилпреднизолон, чем преднизолон и гидрокортизон, так как первый имеет более быстрое начало действия и глубже проникает в стенку бронхов. Метилпреднизолонвводится в/в по 125 мг каждые 6 часов или 60-120 мг с интервалом 6-8 часов (0,5-1 мг/кг), в течение 48-72 часов. Гидрокортизон вводится в/в, капельно по 1000 мг/д (по 200 мг 5 раз; скорость введения - 4 мг/кг/ч). При рефрактерности АС к лечению, в/в суточная доза гидрокортизона может доходить до 4 г в течение 2-3 дней (до появления эффективного кашля). В/в вводят преднизолон по 60 мг каждые 4 часа, в суточной дозе 10 мг/кг веса (лучше 2/3 дозы утром и 1/3 дозы в обед). Если не получено эффекта, то он вводится непрерывно, капельно по 90 мг каждые 4 часа. Можно комбинировать: гидрокортизон в/в (200 мг) + преднизолон внутрь (60 мг). Имеются наблюдения, что преднизолон при оральном приеме (40 мг или 1 мг/кг, каждые 6 часов) действует эффективнее, чем вводимый в/в гидрокортизон или метилпреднизолон у большей части астматиков. Поэтому ГКС вводятся внутривенно, только если больной не может проглотить таблетки (или если у него имеется рвота). В связи с применением высоких доз ГКС необходимо вводить адекватное количество калия (до 80 мэкв в сутки хлорида калия). У пациентов с четким положительным ответом на ГКС доза быстро снижается или обрывается вовсе. Обычно при улучшении состояния осуществляется переход на оральное введение преднизолона: 0,6 мг/кг/д (60-80 мг в день, в несколько приемов), с курсом до двух недель или по 10-15 мг 4 р/д, первое время через 4 ч; с последующим быстрым снижением дозы (каждые 4 дня на 1 табл. или на 25% в сутки), вплоть до полной отмены ГКС в течение 5-7 дней. В качестве поддерживающей терапии могут использоваться ингаляционные ГКС.

3. В₂-АГ в большой дозе. При АС имеется исходно низкая реактивность b₂-адренорецепторов, которая повышается в ходе введения ГКС. В₂-АГ (являющиеся альтернативой эуфиллину) назначаются через небулайзер (ультразвуковой распылитель жидких лекарственных смесей), большой спейсер или в/в. Многие клиницисты предпочитают ингаляции В₂-АГ через небулайзер, так как в этом случае возникает бóльший эффект (лучшее проникновение мелких частиц аэрозоля в дыхательные пути) и меньше побочного действия. По мере купирования приступа, несмотря на частое введение В₂-АГ, обычно снижаются временная артериальная гипертензия и тахикардия. У ряда молодых астматиков (без тахикардии более 120 в минуту, аритмий, гипертонии, нарушений сердечного ритма в анамнезе) и, особенно, при слабом воздухотоке через бронхи, показано назначение бронхолитиков следующими путями:

· п/к - адреналин 0,3 мл – 1:1000 раствора, каждые 20 минут, 3 раза за 1 ч. Адреналин не имеет существенных преимуществ перед В₂-АГ, пока больной может самостоятельно дышать. Адреналин обычно назначают при анафилактической форме АС, не эффективном действии В₂-АГ или если больной заинтубирован;

· в/в, медленно, в течение 20 мин - сальбутамол по 100-300 мг, лучше - тербуталин по 250 мг (обладающий меньшим побочным действием на миокард). Можно повторять повторное в/в вливание В₂-АГ (например, тербуталина в дозе 5 мг/мин), причем скорость зависит от реакции больного и ЧСС. Наличие ИБС и возраста старше 40 лет - противопоказание для в/в введения В₂-АГ. Обычно в/в путь введения В₂-АГ резервируют для тех лиц, кто не отвечает на интенсивную терапию ГКС и аэрозолями В₂-АГ в небулайзере;

· ингаляционно в небулайзере в течение 10-15 мин, в высоких концентрациях (больше, чем обычно) В₂-АГ: сальбутамол (5 мг в 2,5 мл физиологического раствора), 3 дозы за 1 ч, потом ежечасно в течение нескольких ч; протеренол (0,3 мл 5%) или тербуталин (10 мг). Если на этом фоне самочувствие ухудшается или появляются опасные для жизни симптомы, то в аэрозольную смесь добавляется 0,5 мг атровента, который может усилить эффекты В₂-АГ. Больному не дают более трех доз этой комбинации до тех пор, пока не появятся доказательства клинического ответа (уменьшение удушья или ОФВ₁). Введение В₂-АГ в этой же дозе через небулайзер повторяют через 4-6 ч, а иногда гораздо чаще (каждые 15 мин, если это необходимо). В тяжелых случаях В₂-АГ (даже при ИВЛ) должны ингалироваться почти постоянно во время первого часа, пока не будет получен адекватный клинический эффект или разовьются признаки токсичности (например, выраженная тахикардия, кардиальные аритмии или непереносимый тремор). В течение нескольких последующих часов ингаляции могут даваться с часовым интервалом. По мере улучшения состояния и снижения обструкции дыхательных путей, интервалы между ингаляциями В₂-АГ увеличиваются до 4-6 часов;

4. В/в введение эуфиллина не относится к обязательным мероприятиям при АС. Эуфиллин включают в схемы начального лечения АС лицам с нормальным, высоким уровнем раСО₂ или тем, кто “не отвечает” на агрессивную терапию В₂-АГ и ГКС (когда эффект от них недостаточный). Эуфиллин (аминофиллин) вводится в/в, медленно, в течение 20-30 минут (не болюсом) в максимальной дозе, соблюдая предосторожности (особенно если больной ранее принимал теофиллин). Введение эуфиллина на фоне принимаемых В₂-АГ обеспечивает больший бронходилятирующий эффект, чем при введении одного препарата. Если больной постоянно получал ранее теофиллин (что бывает чаще всего), то безопасная нагрузочная доза эуфиллина составляет 1-2 мг/кг веса. Если уже имеются проявления токсичности, то нагрузочную дозу не вводят. Поддерживающая доза эуфиллина в виде постоянных в/в инфузий у этих лиц составляет 0,5 мг/кг/ч. Если же ранее больной не получал теофилин, то эуфиллин вводится сразу в большей, нагрузочной дозе 5-6 мг/кг веса (со скоростью 2 мл/мин) в первые 2-4 ч. Вливания эуфиллина проводятся 2 дня, пока не достигнуто улучшение. Максимальная суточная доза эуфиллина составляет 2,0 г (2,4%, 83 мл). Перед прекращением введения эуфиллина назначают орально теофиллин длительного действия и потом принимают только его.

5. С целью регидротации больных в период АС (теряющих жидкость через кожу и легкие вследствие гипервентиляции и усиленной работы дыхательных мышц), увеличения ОЦК и разжижения секрета - вводят в/в большое количество жидкости, до 3 л (5% раствор глюкозы или 5% раствор глюкозы на 0,9% растворе натрия хлорида). ЦВД должно быть не более 120 мм водн. ст., так как избыток жидкости не улучшает, а, наоборот, - ухудшает мукоцилиарный транспорт.

6. По показаниям применяют муколитики в небулайзере (ацетилцистенин 2 мл 20% раствора в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида, каждые 2-6 ч) или вводят амброксол в/в (по 15 мг, 3 р/д). По мере улучшения состояния также даются и отхаркивающие средства.

7. Часто АС вызван вирусной инфекцией, поэтому рутинное назначение антибиотиков не ускоряет выход из него. Антибиотикиширокого спектра действия (ампициллин, макролиды) назначают (лучше в/в) только при наличии четких доказательств бактериальной инфекции (приступ развился на фоне обострения бактериального хронического бронхита, гнойного синусита или вторичной пневмонии, верифицированной рентгенологически). У данного астматика обычно имеются: лихорадка, гнойная мокрота (необходимо помнить, что большое число эозинофилов может симулировать гнойную мокроту) с преобладанием Грам-окрашенных микробов в мазке и физикальные симптомы сопутствующей пневмонии или синуситов.

8. При ацидозе (рН менее 7, 2) вводятся щелочи (сода 4%, 200 мл).

 

 

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК (синоним: анафилаксия) - острая системная аллергическая реакция немедленного типа, развивающаяся в сенсибилизированном организме после повторного контакта специфического антигена с реагиновыми антителами. Анафилактический шок - наиболее тяжелая форма аллергических реакций и требует неотложной медицинской помощи. Причинами анафилаксии могут быть разные вещества (обычно белковой или полисахаридной природы), которые проникают в организм орально, парентерально, чрезкожно или ингаляционно: пенициллин, гетерологические антисыворотки, повторные ужаления насекомых, пищевые продукты, компоненты крови и аналогичные биопрепараты и др.

В основе гиперреактивного ответа лежат реакции антител или клеток-медиаторов на специфические антигены, в результате происходит высвобождение вазоактивных веществ, включая гистамин, лейкотриены, брадикин и протеазы. Эти вещества вызывают сокращения гладких мышц, вазодилатацию и констрикцию бронхов.

Клинические проявления анафилаксии. Симптомы анафилаксии обычно появляются через несколько секунд или минут после воздействия этиологического фактора (редко их проявление откладывается более, чем на 30 мин). Различие во времени проявления реакции зависит, прежде всего, от путей проникновения аллергена в сенсибилизированный организм. Так, более быстро появляется симптоматика при парентеральном попадании аллергена и более медленно - при оральном приеме, когда необходимо время для переваривания продукта и всасывания аллергена в ЖКТ. Обычно, чем меньше интервал между контактом с аллергеном и появлением первых симптомов анафилаксии, тем меньше выражены клинические проявления патологии. Усиливают тяжесть проявлений анафилаксии (и влияют на проводимое лечение) следующие факторы: наличие у больного бронхиальной астмы (повышается реакция бронхов на высвобождаемые медиаторы) или заболеваний сердца, проводимая терапия
b-АБ (затрудняет купирование анафилаксии) или ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (могут вызвать отеки языка и глотки с последующей асфиксией).

Имеется несколько клинических вариантов анафилактического шока. Так, для типичной формы (встречается в 60% случаев) характерные первые проявления анафилаксии - гиперемия кожи и зуд, прежде всего кистей, стоп и паховой области. Пациенты предъявляют жалобы на резко возникшую слабость, чувство внутреннего дискомфорта, приступообразные боли в животе. Как правило, появляются уртикарные высыпания на коже и развиваются ангионевротические отеки. Проявления со стороны органов дыхания могут варьировать от незначительной обструкции дыхательный путей, до отека гортани и асфиксии. Ранние признаки отека гортани: осиплость голоса, дисфония и ощущение “кома в горле”. Отек гортани, надгортанника и окружающих тканей могут вызвать затруднение прохождения воздуха по воздухоносным путям с развитием стридора и удушья.

При появлении обструкции средних и мелких бронхов появляются: дискомфорт в груди, одышка, приступообразный кашель и свистящее дыхание. Прогрессирование ухудшения состояния больного приводит к потере сознания (вследствие гипоксии мозга и токсического воздействия медиаторов). Дополнительно определяются проявления анафилаксии со стороны кожи, слизистых оболочек, ЖКТ, нервной и сердечно-сосудистой системы. Другие характерные симптомы: непроизвольные акты мочеиспускания и дефекации, зуд в носу и в глазах, приступообразное чиханье, профузное потоотделение, озноб, ощущение неизбежной смерти.

К атипичным формам анафилактического шока относят:

· кардиальную (встречается в 10% случаев), которая проявляется клиникой ИМ (ангинозный приступ на фоне резкого падения АД);

· абдоминальную (выявляется в 10% случаев) с симптоматикой “острого живота” - резкими болями в животе, непроизвольными дефекациями и поносами (последние могут сохраняться еще в течение нескольких дней после купирования анафилаксии);

· легочную (по типу астматического статуса);

· церебральную (сопровождающуюся отеком головного мозга с потерей сознания).

По течению анафилактический шок бывает:

· молниеносным (с летальностью, близкой к 100%), встречается в 2-3% случаев;

· “типичным” (выявляется в 80% случаев);

· рецидивирующим (отмечается в 10% случаев), когда приступы анафилаксии повторяются через несколько мин или ч (вследствие продолжающегося выброса медиаторов);

· абортивным (приступ купируется самостоятельно).

При анафилаксии прогноз становится неблагоприятным при комбинации гипотонии (вызванной острым периферическим сосудистым коллапсом) с острой дыхательной недостаточностью, обусловленной поражением верхних дыхательных путей (асфиксией вследствие ангионевротического отека гортани или острого бронхоспазма). Основные причины летального исхода при анафилактическом шоке: необратимый сосудистый коллапс с последующей сердечно-сосудистой недостаточностью (в 75% случаев) и обструкция верхних дыхательных путей (в 20% случаев). Смерть может наступить в течение нескольких минут. У ряда пациентов после купирования анафилактической реакции возможно развитие повторных эпизодов анафилаксии по типу отсроченной реакции, поэтому больных необходимо наблюдать в течение 3-5 суток и получать антигистаминные препараты и ГКС.

Лечение анафилактического шока проводится согласно принципам интенсивной терапии (адекватно симптоматике и тяжести процесса) и с учетом многообразных проявлений анафилаксии. Целями лечения являются: купирование бронхоспазма и асфиксии; выведение из коллапса; блокирование поступления лекарства; нейтрализация БАВ и предотвращение поздних осложнений. Препарат выбора при данном состоянии - адреналин (0,3-0,5-1,0 мл 0,1%, в/в, п/к или в/м), который предотвращает выброс медиаторов из тучных клеток и вводится уже при первых признаках анафилаксии. Своевременное и раннее введение адреналина позволяет предотвратить развитие более серьезных синдромов.

Алгоритм оказания неотложной помощи:

· для улучшения проходимости дыхательных путей больного кладут на бок, чтобы предотвратить западание языка и аспирацию; при необходимости проводят ИВЛ;

· при наличии цианоза, диспноэ, хрипов необходимо наладить подачу кислорода;

· немедленное введение адреналина (0,3 -1,0 мл 1:1000): в/в, в корень языка или в ингаляционную трубку. После этого адреналин вводят в/в, капельно (1,0 мл в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида) со скоростью 10-12 капель в мин. Если АД восстанавливается, то далее адреналин не вводят. При сохранении АД на низких цифрах, быстро (со скоростью до 200 мл/мин) вводят большие объемы жидкости до повышения АД более 90 мм рт. ст. При отсутствии нарушения кровообращения адреналин вводят в/м (в дельтовидную мышцу) или п/к (0,3-0,5 мг).

· остановить поступление аллергена (прекратить введение лекарств) и противодействовать его всасыванию. Выше места введения лекарства (укуса пчелы) необходимо наложить жгут, ослабляемый на 1-2 мин каждые 10 мин. Место введения лекарства (укуса) обкалывают 0,1% раствором адреналина (в одно место вводят не более 1 мл) и обкладывают льдом;

· для купирования бронхоспазма вводят в/в эуфиллин (10 мл 2,4%) на изотоническом растворе натрия хлорида или В₂-агонисты (в аэрозолях, небулайзере или в/в) плюс в/в, болюс гидрокортизона (200 мг). Если выраженная обструкции не купируется и нет возможности для поддержания адекватного самостоятельного дыхания, то показана интубация трахеи или проведение трахеотомии;

· при резкой гипотонии (систолическое АД менее 90 мм рт. ст.) в/в вводят допамин 400 мг (2 ампулы) в 500 мл 5% глюкозы. Инфузию продолжают до достижения систолического АД 90 мм рт. ст. При отсутствии положительного эффекта вливают в/в, струйно, медленно (скорость зависит от величины АД) норадреналин (2 мг в 5% растворе глюкозы).

· для восполнения ОЦК на фоне сохранения гипотонии и нарушения бронхиальной проходимости в/в, капельно вливают солевые или коллоидные растворы (0,5-1,0 л) в зависимости от величины АД и диуреза;

·  ГКС вводят вначале внутривенно, струйно (преднизолон в дозе 30 мг/кг), а потом - внутрь, в течение 4-6 суток, с постепенным снижением дозы (на 1/2 табл/д). Имеется точка зрения, что ГКС не оказывают заметного влияния на состояние больного в течение первых 6 ч и не предотвращают рецидив.

· позднее для профилактики рецидивов анафилаксии назначают антигистаминные средства (начинают действовать поздно, через несколько ч, так как гистамин уже связался с рецептором) - в/м или орально после восстановления показателей гемодинамики: дифенгидрамин (димедрол) (1 мл 1% или 50 мг внутрь) или супрастин (2 мл 2%). Орально антигистаминные средства продолжают применять каждые 6 ч в течение 2 суток (для снижения риска появления рецидивов).

Для профилактики анафилактического шока необходимо: тщательно собирать анамнез у больного; назначать лекарства по строгим показаниям и избегать полипрагмазии.

 

 

СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС (СП) - скопление воздуха в плевральной полости при нарушении целостности легочной плевры, не связанное с механическим повреждением легкого или грудной клетки. Причины развития СП: разрыв воздушных кист при буллёзной эмфиземе, прорыв туберкулезной каверны, абсцесса легкого, астматический статус, пневмокониозы и другие заболевания легких.

Различают: открытый, закрытый и клапанный СП.

· открытый - плевральная полость при вдохе и выдохе сообщается с бронхом;

· закрытый - однократное попадание воздуха в плевральную полость;

· клапанный - при вдохе воздух поступает в плевральную полость, а при выдохе - отверстие закрывается, и воздух все время нагнетается в полость. Воздух сдавливает легкие и смещает средостение в здоровую сторону, что может привести к плевральному шоку: падение АД, цианоз, холодный пот, нитевидный пульс.

Клиника. Обычно возникновение СП сопровождается следующими признаками: внезапной нестерпимой болью в грудной клетке, одышкой, тахикардией. Вынужденное положение больного (сидя), поверхностное дыхание (до 40-50 в мин), отставание пораженной стороны при дыхании, межреберья сглажены, расширены. При перкуссии определяется тимпанит на стороне поражения, а при аускультации - резкое ослабление или отсутствие дыхательных шумов. Абсолютный признак СП - наличие воздуха в плевральной полости, что обнаруживается путем рентгенологического исследования. При этом на рентгенограмме виден очерченный край коллабированного легкого; между ним и наружным контуром грудной клетки легочной рисунок отсутствует.

Неотложная помощь при СП:

1. Купирование боли. При умеренной боли в/м вводят 1-2 мл 50% раствора анальгина с 1 мл 1% димедрола. При резком болевом приступе, тяжелой и стойкой боли: в/м или в/в 1-2 мл 2% промедола, либо 5 мл баралгина в/в медленно (при отсутствии снижения АД).

2. При коллапсе в/в, капельно вводят мезатон 1,0 мл 1% (или норадреналин 1,0 мл 0,2%) на 200 мл изотонического раствора натрия хлорида.

3. При сердечной недостаточности назначают строфантин 0,5 мл 0,05% в/в, медленно на изотоническом растворе натрия хлорида.

4. Ингаляция увлажненного кислорода.

5. Пункция плевральной полости с активной аспирацией воздуха.

6. При клапанном СП осуществляют длительную аспирацию воздуха из плевральной полости с помощью дренажной тонкой резиновой трубки (один конец вставляется в плевральную полость, другой - в емкость с антисептическим раствором). При отсутствии эффекта, требуется хирургическое вмешательство.

 

 

ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ (ОРДСВ). Синонимы: “шоковое или влажное легкое”, синдром “протекания капилляров”, токсический некардиогенный отек легких, постперфузионный легочной синдром. ОРДСВ - форма некардиогенного отека легких, проявляющаяся ОДН, резистентной к оксигенотерапии и полиорганной недостаточностью.

Критерии ОРДСВ:

· наличие состояний, способных его вызвать (большая часть больных имеет тяжелую хирургическую, акушерскую или терапевтическую патологию, которая часто не связана с патологией легких);

· раО₂ менее 59 мм рт. ст.;

· наличие двухсторонних инфильтратов, чаще на периферии (обычно нет “бабочки”) на рентгенограмме грудной клетки (в целом картина мало чем отличается от отека легких кардиального генеза);

· давление легочного заклинивания менее 12 мм рт. ст. (нормальное конечно-диастоолическое давление в левом желудочке).

Этиологические факторы ОРДСВ делят на две группы:

1. Ведущие к первичному поражению легких, к которому присоединяются компоненты полиорганной недостаточности (ПОН) - аспирация токсических или дисосмолярных жидкостей (утопление в пресной или морской воде), синдром Мендельсона (аспирация содержимого желудка в легкие), ингаляции горячего воздуха или токсических газов (включая длительное применение 100% кислорода), инфекции, контузия легкого и тотальная пневмония.

2. Вызывающие вторичное поражение легких на фоне текущего критического состояния и ПОН - септические (чаще Гр^(-) сепсис) и любые шоковые состояния, краш-синдром, декомпенсированный ДВС-синдром, массивная трансфузия (крови) и инфузия (кровезаменителей), гемолитические состояния, эклампсия беременных, острый панкреонекроз, диабетическая кома, экзо-эндотоксикозы (ожоги, уремическая ХПН, печеночная недостаточность).

 

В патогенезе ОРДСВ, приводящего к ОДН, выделяют следующие этапы:

· задержка легочным эндотелием агрегатов и микроэмболов с последующим выходом хемоаттрактантов и снижением капиллярного кровотока;

· деструкция задержанных продуктов с образованием биологически агрессивных веществ, токсическое повреждение респираторной паренхимы легких многочисленными факторами свертывания крови с нарушением микроциркуляции малого и большого круга кровообращения;

· повышение проницаемости стенок сосудов и альвеол, что вызывает интерстициальный и альвеолярный некардиогенный отек легких;

· ПОН, замыкающая “порочный круг”;

· фиброзирование легких (если больного вывели из ПОН).

Клиническая картина ОРДСВ малоспецифична. В первой стадии отмечаются: бледные кожные покровы с серо-землистым оттенком, тахипноэ, инспираторная одышка и прогрессирующая артериальная гипоксемия. Сознание больного ясное. Физикально выявляются: умеренное притупление легочного звука в задне-нижних отделах легкого с усилением бронхофонии в этой зоне; рассеянные сухие хрипы; акцент 2-го тона на легочной артерии. Рентгенологически определяются: малоинтенсивные пятнистые затемнения, периферически расположенные, на фоне умеренного снижения прозрачности легочной ткани. Во второй стадии больные становятся сонливыми (иногда возбужденными). Отмечаются: стойкая гипервентиляция, ослабление везикулярного дыхания в нижних отделах легких, немногочисленные влажные хрипы, тахикардия, высокий сердечный выброс (СИ более 5,5 л/мин/м²), повышение давления в легочной артерии, снижение раО₂ на фоне гипокапнии. На фоне метаболических нарушений увеличивается дефицит оснований (ВЕ). Рентгенологически отмечаются: усиление мелкоочаговой пятнистости по всем легочным полям на фоне снижения их прозрачности. Корни малоструктурны, их очертания несколько сглажены. В третьей стадии выявляются: помрачение сознания, сопровождающееся значительным возбуждение и бредом; тахикардия и тахипноэ (более 40 в мин); гипоксемия (раО₂ меньше 55 мм рт. ст.) и гипокапния (раСО₂ около 30 мм рт. ст.); сдвиг ВЕ (более - 4,5, - 5,5 мМ/л); бронхиальное дыхание и сухие, рассеянные хрипы на всем протяжении легких, в нижних отделах - влажные незвучные хрипы. Нарушается периферическое кровообращение и формируется почечно-печеночная недостаточность. На рентгенограмме легких отмечается дальнейшее снижение прозрачности легких и появление большого количества теней в виде “хлопьев” различного размера. На четвертой стадии появляются: кома, гипотония, резкая тахикардия с гиподинамической реакцией кровообращения (рост ОПС), прогрессирующая легочная гипертензия, ПОН и прогрессирующее затемнение легочных полей на рентгенограммах грудной клетки.

Лечение ОРДСВ неспецифическое (требует воздействия, прежде всего, на основное заболевание), комплексное и включает:

· нормализацию легочного кровотока;

· респираторную поддержку, а при ее неэффективности - обеспечение искусственной оксигенации и элиминации СО₂;

· воздействие на альвеоло-капиллярную мембрану;

· улучшение дренирования мокроты;

· устранение ПОН.

Для повышения легочного кровотока используют антитромботическую терапию (в/в гепарин 1000 Ед/ч или п/к; тканевой активатор плазминогена) и улучшение реологических свойств крови (в/в, капельно реополиглюкин в дозе 10 мл/кг массы тела в сочетании с тренталом, курантилом; вливание свежезамороженной плазмы; ингаляции оксида озота или простациклина (4 нг/кг).

С целью воздействия на альвеоло-капиллярную мембрану (особенно на фоне выраженной эозинофилии крови и мокроты) вводят ГКС (2 мг/кг/д) в течение 1-2 недель. ГКС не применяют для профилактики ОРДСВ или на его заключительной стадии.

Для респираторной поддержки в 3 стадии ОРДСВ используют ИВЛ в режиме оптимального повышения давления в конце выдоха. Улучшение дренирования дыхательных путей осуществляется: эффективным кашлем (оптимизированным положением тела), ингаляциями муколитиков (ацетилцистеина) и
В₂-агонистов (беротек), в/в введением эуфиллина, вибрационным массажем грудной клетки, бронхоскопиями с отсасыванием мокроты и проведением бронхоальвеолярного лаважа.

При развитии сердечной недостаточности проводится инотропная стимуляция допамином (в/в, капельно со скоростью 1-5 мкг/кг/мин) или добутамином на фоне объемной разгрузки сердца (в/в лазикс 10-12 мл) или гемодинамической (в/в, капельно нитроглицерин 1%, 5 мл). По показаниям проводят: коррекцию КЩР и электролитных нарушений; терапию АБ (действующими на Гр^(-) микрофлору), а также детоксикацию (улучшающую удаление токсинов) - гемосорбцию, плазмоферез и УФО облучение собственной крови.