Рефлекторные, вагусные пробы

ß (-) эффект

2. АТФ (аденозин) – 10 мг (2-3 мл) в/в, быстро болюсом за 20-60 с.

ß (-) эффект (повторные рефлекторные пробы)

3. Через 2 мин повторно АТФ

ß (-) эффект

4. Верапамил ( можно начинать и сразу с него) – без разведения 2,5-5 мг в/в болюсом за 1-3 мин.

ß (-) эффект (повторные рефлекторные пробы)

5. Повторно через 10 мин верапамил в/в болюсом, но в дозе 5-10 мг. От первой дозы приступ купируется в 80% случаев (часто “на игле”), а при повторном введении верапамила в той же дозе - в 100% (доза максимальная разовая составляет 0,75 г).

ß (-) эффект (повторные рефлекторные пробы)

6. Через 20 мин новокаинамид – 1,0 мл (1 г) в/в медленно со скоростью 1 мл в 1 мин, без разведения или на растворе глюкозы; в сочетании с мезатоном (0,25 мл – 1% раствора), либо с норадреналином (0,2 мл – 0,2% раствора), который действует более плавно.

                   ß (-) эффект, появляется возвратная суправентрикулярная тахикардия или возникают выраженные гемодинамические нарушения

ЭЛЕКТРОИМПУЛЬСНАЯ ТЕРАПИЯ (ЭИТ)

Пароксизмальная желудочковая тахикардия ( ПЖТ) - это три и более эктопических импульсов с ЧСС более 140/мин. ПЖТ может быть преходящей (6 эктопических импульсов за 1 ч) и стойкой, длительной (ускорение ритма длится более 30 с). Длительность ПЖТ может быть обусловлена рядом факторов (например, видом заболевания сердца, метаболическими нарушениями, передозировкой лекарств, удлинением QT). ПЖТ - потенциально летальная аритмия, так как предшествует ФЖ, особенно у больных с выраженной патологией сердца и синдромом удлиненного QT.

В экстренных случаях весьма важно отличать суправентрикулярную пароксизмальную тахикардию от пароксизмальной желудочковой тахикардии, так как подходы к их лечению разные! Так, при последней следует избегать в/в введений верапамила или АТФ вследствие того, что они могут нередко спровоцировать остановку сердца (из-за ФЖ) у больного или вызвать резкое, фатальное снижение АД. Вагусные пробы также не эффективны в купировании ПЖТ.

ЭКГ критерии ПЖТ: QRS уширен (более 0, 14 с), ЧСС более 140 в мин, резкое отклонение ЭОС влево, вид QRS в V_{4- 6} , конкордантность отклонений (все или вверх или вниз). Любую тахикардию с широким QRS более 0,12 с следует рассматривать как ПЖТ, пока не доказано иное. Обычно главный указатель на ПЖТ - наличие тяжелого заболевания сердца у больного.

Основные причины ПЖТ: тяжелые органические поражения миокарда (так, до 80% ЖТ обусловлены острой коронарной недостаточностью - ИМ или перенесенным ИМ ранее) или хроническими проявлениями ИБС на фоне перенесенного ранее ОИМ или удлиненного QT (на 30-40% по сравнению с должным); лечение ХНК большими дозами СГ на фоне лечения мочегонными, что вызывает тяжелые электролитные нарушения (гипокалиемию) с последующим развитием ПЖТ.

Иногда встречается особая форма ЖТ - “пируэт” (“пляшущие точки”). На ЭКГ появляется двухнаправленная, веретенообразная синусоида (QRS как бы “пляшет” вокруг изолинии). Для “пируэтной” ПЖТ характерны: спонтанные прекращения аритмии (часто эпизоды ЖТ протекают без симптомов, длятся несколько секунд или минут); частый переход в необратимую ФЖ и устойчивость к ЭИТ.

Клинические симптомы ПЖТ: внезапное начало сердцебиений, ангинозная боль (или чувство тяжести в сердце), слабость, головокружение, обморок, симптомы ОЛЖН, аритмического шока и ЖКТ нарушений (тошнота, рвота, метеоризм). Кратковременная ПЖТ (3 эктопических сокращения за 30 с) может возникать и у здоровых лиц, без связи с заболеваниями сердца или с наличием предрасполагающих факторов. Кратковременная ПЖТ симптоматики обычно не имеет (то есть, наличие стабильной гемодинамики не исключает ПЖТ), а длительная ПЖТ - имеет.

 

Алгоритм купирования ПЖТ

 

Сразу попросить больного покашлять или удар кулака в нижний край грудины.

ß

Если больной “стабилен”: неплохо переносит ПЖТ, нет значимых гемодинамических нарушений, то ему вводят:

Лидокаин - в/в быстро (за 1 мин), болюсом, без разведения 100 мг (1 мг/кг веса). Затем каждые 5 мин болюсы по 40-60 мг (0,5 мг/кг) до достижения эффекта или суммарной дозы 200 мг (20 мл раствора или 3 мг/кг). Затем постоянно в/в, капельно со скоростью 1-3 мг в мин в течение 30 мин (и даже на протяжении 12 ч!), но не более 600 мг/ч. Если нет эффекта от лидокаина в течение 20-30 мин, берем другой препарат.

ß нет эффекта          (или проведение ЭИТ)

Новокаинамид (можно начинать сразу с него) - в/в, болюс по 100 мг
(1 мл) с интервалом в 5 мин (25-50 мг/кг/мин) до достижения: положительного эффекта, побочных эффектов или суммарной дозы 1000 мг (10 мл 10% раствора). Под постоянным контролем АД (каждые 5 мин) и длительности QRS. Можно вводить новокаинамид в/в капельно, медленно со скоростью 20-30 мг/мин в течение 1 ч. Возможно усиление эффекта новокаинамида и лидокаина при их совместном введении: сразу после введения новокаинамида вводят 50 мг лидокаина.

В качестве резерва используют:

· кордарон - в/в в больших дозах 300-450 мг, без разведения, за 10-30 мин;

· этмозин - в/в 150 мг (4 мл 2,5% раствора) за 3 мин;

· сульфат магния (наиболее эффективен при ПЖТ типа “пируэт” на фоне удлиненного QT) - в/в 2-4 г за 2 мин (10-20 мл 25% раствора без разведения), при отсутствии эффекта через 10 мин дозу повторяют.

 

ß нет эффекта Þ ЭИТ

После успешной ЭИТ налаживают в/в, капельное введение лидокаина для предотвращения рецидивов ПЖТ.

 

Если у больного приступ ПЖТ длится более 30 сек. и появляются признаки нестабильности гемодинамики (снижение АД систолического менее 90 мм рт. ст., появление ОЛЖН), ангинозная боль, потеря сознания - то ЭИТ проводят сразу. Если при этом не получено эффекта, то вводят в/в лидокаин или новокаинамид (или сульфат магнезии). Если нет эффекта - проводят повторно ЭИТ (или чрепищеводную кардиостимуляцуию).

При фибрилляции желудочков (ФЖ) на ЭКГ регистрируется частые и беспорядочные сокращения, при которых кровоток прекращается немедленно (механические сокращения желудочков отсутствуют, УОС снижается до нуля). Обычно ФЖ начинается с “коротких пробежек” быстрой пароксизмальной желудочковой тахикардии. ФЖ может быть:

· первичной (возникает в первые 48 ч ИМ, особенно на фоне блокад правой или левой ножек пучка Гиса вследствие электрической нестабильности миокарда в зоне ишемии). Эта ФЖ обычно хорошо лечится, положительный эффект от ЭИТ достигается в 95% случаев.

· вторичной, в основе которой лежит тяжелое поражение миокарда. Так, эта ФЖ развивается у больных с ИБС, ХНК с тяжелым поражением левого желудочка (снижением ФВЛЖ менее 40%); обычно в предтерминальный или терминальный периоды. Фибрилляция желудочков может развиваться без предвестников или из-за рецидивов ишемии. Реанимация успешна лишь в 30% случаев, а летальность среди тех, кто выжил после реанимации превышает 70%.

С точки зрения клиники ФЖ - это клиническая смерть: быстро падает и исчезает АД, теряется сознание, через 1 мин начинаются судороги, расширяются зрачки; дыхание становится шумным и частым. Без лечения ФЖ наступает быстрая смерть.

Лечение фибриляции желудочков (последовательность мероприятий):

1. Немедленный прекардиальный удар (при наличии дефибриллятора от него воздерживаются) + реанимационные мероприятия по общим правилам (закрытый массаж сердца, ИВЛ)

ß нет эффекта

2. Немедленная ЭИТ - дефибрилляция 200-300 Дж (практически единственный способ прекращения ФЖ). Ранняя ЭИТ обеспечивает высокую выживаемость при ФЖ.

ß нет эффекта

3. Продолжение общих реанимационных мероприятий (по возможности - интубация, ИВЛ) + адреналин – 0,5-1 мг (1:10000) в/в, болюсом. Основное свойства адреналина в этой ситуации заключается в способности облегчать кровоток по коронарным и мозговым сосудам во время непрямого массажа сердца. Желательно введение адреналина в центральные вены, но при отсутствии таковой возможности его вводят внутрисердечно или в трахею через интубационную трубку. Адреналин вводят в/в, повторно через 5 мин, иногда его сочетают с лидокаином (1 мг/кг болюсом, каждые 8 мин, до суммарной дозы 3 мг/кг или 50-100 мг в/в капельно), с перерывами для повторной ЭИТ (360 Дж). После каждой дефибрилляции смотрят за пульсом и сердечным ритмом.

Мерцательная аритмия (МА) (фибрилляция предсердий) - это частое и нерегулярное возбуждение предсердий с частотой 400-600 в мин. В этиологии МА доминируют органические болезни сердца: ревматические митральные пороки сердца и ИБС с атеросклеротическим кардиосклерозом. Реже причинами МА могут быть: миокардиодистрофии (при тиреотоксикозе, СД), интоксикации алкоголем или сердечными гликозидами; дефицит калия при рвотах, поносах; хроническое легочное сердце на фоне ХОЗЛ, острые инфекционные болезни (инфекционный эндокардит). В 10% случаев отмечают идиопатическую МА.

Клинические симптомы МА: больной ощущает как бы “полный беспорядок” в работе сердца (иногда это ощущение тупых ударов, сопровождаемое страхом). В период пароксизма МА могут быть:

· обмороки;

· повышение или снижение АД;

· неправильный пульс (часто отмечается его дефицит);

· митральная и аортальная регургитация;

· проявления ОЛЖН и даже кардиогенного шока (на фоне тяжелых заболеваний сердца);

· проявления острой правожелудочковой недостаточности;

· усиление ХНК вследствие укорочения диастолы (и последующего уменьшения наполнения желудочков) и отсутствия дополнительного поступления крови в желудочки в систолу предсердий.

· ангинозная боль, ишемия на ЭКГ (вплоть до ИМ) вследствие уменьшения коронарного кровотока;

· снижение мозгового кровотока, что вызывает появление головокружений, обмороков у больных (особенно на фоне церебрального атеросклероза)

· тромбоэмболии, вследствие того, что снижается способность предсердий к сокращению; они расширяются, формируется циркуляторный стаз. Все это, на фоне дополнительного снижения УОС, способствует: замедлению и турбуленции кровотока в левом предсердии (если предсердия работают, то формируется ламинарный ток крови из ЛП в ЛЖ), формированию предсердных тромбов в ушке левого предсердия, их выталкиванию и развитию эмболий (чаще всего мозга).

МА бывает:

· пароксизмальной (длительность до 2-х недель), сопровождаемой тахисистолией (например, при синдромах СССУ, WPW, алкоголизме, тиреотоксикозе);

· постоянной, из-за тяжелых изменений мышц предсердий наступает их полная электрическая дезорганизация (нерегулярные и хаотические возбуждения отдельных мышечных волокон). Появление этой формы МА часто означает “перелом” в худшую сторону в течение болезни: усиливается ХНК, снижается работоспособность, появляются тромбоэмболии. МА по ЧСС может быть: брадисистолической (ЧСС менее 60 в мин.); нормосистолической (ЧСС от 60 до 90 в мин.), которую больные вообще могут не чувствовать и тахисистолической (ЧСС более 90 в мин.), при которой может быть дефицит пульса (разница между ЧСС и пульсом на руках).

Трепетание предсердий (ТП) - этиология и генез развития похожи на МА. ТП почти всегда возникает у больных с органическими поражениями сердца. При ТП частота сокращений в предсердиях колеблется от 280 до 400 в мин. АВ узел не может проводить такое количество предсердных импульсов, поэтому в большинстве случаев устанавливается АВ блокада с постоянным (2:1; 3:1) или непостоянным проведением.

Лечение пароксизмальной МА. Частые, тяжелые приступы МА с симптомами сердечной и коронарной недостаточности должны быть устранены любым путем, в том числе с использованием ЭИТ. Приступ МА должен купироваться до 48 ч - это пограничная зона для тромбоэмболий. Если пароксизм МА затягивается, то резко повышается риск тромбоэмболий и появляется необходимость проведения двухнедельной антикоагулянтной терапии перед восстановлением синусового ритма. Показания к экстренному восстановлению синусового ритма при пароксизмальной МА следующие: выраженные нарушения гемодинамики; МА на фоне свежего ИМ с нарушением гемодинамики; МА при синдроме WPW.

При стабильном состоянии больного (симптомы МА мало выражены и функция ЛЖ заметно не снижается), с целью перевода тахисистолической формы МА в нормосистолическую используют антиаритмики, блокирующие проведение в А-В узле: лучше - в/в верапамил (10 мг); можно - в/в дигоксин (0,5 мг), обзидан (5 мг) или кордарон (150-450 мг). После урежения ЧСС, проводят восстановление синусового ритма. Наиболее эффективны в данном случае: хинидин (внутрь), новокаинамид (1 г в/в или 2 г внутрь), ритмилен (150 мг в/в или 300 мг внутрь), ритмонорм (70 мг в/в или 300 мг внутрь), кордарон (300 мг в/в). Если новокаинамид, хинидин (другие препараты 1 класса) назначать сразу при тахисистолической форме пароксизмальной МА (без предварительного введения препаратов, блокирующих А-В проведение), то возможно резкое ускорение ЧСС (до 200 в мин и более).

Восстановление синусового ритма не показано в следующих случаях: больному более 70 лет; МА сохраняется более 3 лет; выраженная кардиомегалия (ЛП более 45 мм на ЭхоКГ); активного воспалительного процесса в миокарде; брадикардии или МА на фоне А-В блокады; непереносимости хинидина; не леченного тиреотоксикоза. В этих случаях контролируют ЧСС.