Выделяют следующие фазы ОПН:

· начальная с признаками патологического процесса, вызвавшего ОПН;

· олиго-анурии, когда выделение мочи снижается менее 400 мл в сутки (менее 30 мл/ч), вплоть до полного отсутствия мочи. Нарушается концентрационная и азотовыделительная функция почек, развиваются симптомы уремии. Этот период длится обычно 8-15 дней;

· ранней полиурии, с быстрым нарастанием диуреза (более 400 мл в сутки) при сохраняющемся низком удельном весе мочи;

· восстановления функции почек, с нарастанием удельной плотности мочи. Больные возвращаются к нормальной активности.

Клиническая картина. Выявляются симптомы патологического процесса, вызвавшего ОПН. Изменения в анализе мочи включают: эритроциты, белок, снижение удельного веса на фоне олигоанурии. В сыворотке крови определяют нарастание креатинина и мочевины.

При ОПН необходим лабораторный мониторинг ряда показателей: почасового диуреза, общего анализа мочи, креатинина и мочевины в сыворотке крови, электролитов (калия, натрия, хлора, кальция, магния), коагулограммы, ЭКГ и кислотно-щелочного равновесия. Обязателен и лабораторный контроль функции печени для верификации гепаторенального синдрома.

Принципы консервативного лечения ОПН:

1. Устранение (или лечение) причины и госпитализация больного в отделение интенсивной терапии.

2. Улучшение микроциркуляции почек путем раннего введения:

· дофамина (допамина) в/в капельно и длительно, в 5% растворе глюкозы до 1 л (вместе с инсулином). Суточная доза препарата 200-400 мг, скорость вливания - 5-10 капель/мин;

· реополиглюкина, полиглюкина (400 мл в/в медленно);

· гепарина 10000 ЕД в/в на первое введение и 40000-60000 ЕД в сутки, в/в капельно;

· лазикса, фуросемида (по 40-80 мг в/в, повторно).

3. Коррекция гиперкалиемии:

· применение антагонистов калия - повторное введение растворов глюконата или хлорида кальция в/в (по 3-5 мл 10% раствора) в суточной дозе до 50-80 мл или гипертонического раствора хлорида натрия;

· выведение калия из крови - в/в гидрокарбонат натрия (200 мл 5% раствора) в сочетании с гипертоническим раствором глюкозы и простым инсулином;

· стимуляция вхождения калия в клетку адреномиметиками (допамин);

· связывание калия в печени за счет стимуляции гликонеогенеза - в/в 20% раствор глюкозы 500 мл с простым инсулином;

· усиление экскреции калия с мочой - в/в высокие дозы фуросемида;

· увеличение элиминации калия через желудочно-кишечный тракт -прием слабительных, сорбентов, ионообменных смол.

4. Лечение метаболического ацидоза: при его умеренной выраженности назначают внутрь гидрокарбонат натрия или цитрат натрия, а при декомпенсированном метаболическом ацидозе они (в виде ощелачивающих растворов) водятся в/в;

5. Коррекция гиперкальциемии - в/в большие объемы физиологического раствора, высокие дозы глюкокортикостероидов (ГКС), фуросемид.

Показания к активным диализным методам лечения ОПН: анурия, критическая гиперкалиемия, ацидотическая прекома.

 

 

КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ (ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ)
И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМЫ

 

Диабетический кетоацидоз возникает из-за абсолютного или относительного дефицита инсулина, в результате которого энергетические затраты начинают обеспечиваться за счет липолиза. Дефицит инсулина приводит к избыточному высвобождению жирных кислот из жировых депо, что приводит к усилению глюкогенолиза и синтезу кетоновых тел. Накопление кетоновых тел ведет к истощению щелочных резервов крови и развитию метаболического ацидоза. Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия повышают осматическое давление в просвете почечных канальцев, уменьшают резорбцию воды, увеличивают диурез и потерю электролитов (К⁺, Na⁺, Cl^-). Нарастающий дефицит энергии в условиях, когда не подавляются эффекты глюкагона, активизирует печеночный кетогенез с развитием кетоацидоза.

Причинами развития диабетического кетоацидоза являются отсутствие экзогенного поступления инсулина у больных 1 типом сахарного диабета (СД) (манифестация СД, прекращение введение инсулина, недостаточная доза инсулина, использование некачественных препаратов инсулина, неправильная техника введения), не адекватно восполняемая повышенная потребность в экзогенном инсулине (инфекционные заболевания, операции, тяжелые травмы, ИМ, инсульт, тиреотоксикоз, беременность), нарушение диеты, особенно злоупотребление жирной пищи.

Различают следующие стадии кетоацидотической комы (КА):

Первая стадия (кетоацидоз I ст) характеризуется нарастающей гипергликемией, из-за дефицита инсулина. Клетки испытывают энергетическое голодание, так как дефицит инсулина задерживает утилизацию ими глюкозы, что способствует активизации образования эндогенной глюкозы за счет глюконеогенеза и распада гликогена. Данные процессы стимулируются глюкагоном, катехоламинами, ГКС. Гипергликемия сопровождается: увеличением осмотического давления плазмы крови, дегидротацией клеток, полиурией и глюкозурией. Дефицит инсулина и избыток контринсулярных гормонов приводит к интенсивному липолизу и увеличению свободных жирных кислот, являющихся кетогенным субстратом. В тоже время, синтез кетоновых тел происходит из аминокислот, которые накапливаются в результате усиленного катаболизма белка при недостаточности инсулина. Накопление кетоновых тел приводит к истощению щелочных резервов крови и развитию метаболического ацидоза. В первой стадии кетоацидоза появляется непостоянная ацетонурия.

Диабетический кетоацидоз развивается в течение нескольких часов или дней и проявляется: слабостью, анорексией, жаждой, тошнотой, головной болью. При осмотре больного выявляются: сухость кожных покровов, языка и слизистой полости рта, легкий запах ацетона изо рта, гипотония мышц, частых пульс, приглушенные тоны сердца, может беспокоить боль в животе.

Лабораторные критерии КА: гипергликемия (18-20 мМ/л), глюкозурия, кетонемия (до 5,2 мМ/л), невысокая гиперкалиемия (до 5 мМ/л), снижение гидрокарбонатов (до 19–20 мМ/л) и слабоположительная реакция на кетоновые тела.

Лечение 1-й стадии кетоацидотической комы:

· госпитализация, коррекция приема пищи (исключаются жиры, расширяется прием легкоусвояемых углеводов - фруктовые соки, мед, каши, кисели и др);

· инсулинотерапия с использованием монокомпонентных инсулинов короткого действия (актрапид, моносуинсулин и др.), дробные дозы 5-6 раз в сутки в/м или п/к, в суммарной суточной дозе 0,5-0,7 ЕД/кг массы тела, под контролем уровня гликемии или используется базис-болюсный режим инсулинотерапии;

· для устранения ацидоза показаны щелочное питье и очистительные клизмы с 3% раствором гидрокарбоната натрия.

Вторая стадия, прекома (кетоацидоз II). Энергетическая недостаточность клеток при дефиците инсулина, сопровождается активацией катаболизма белка, что приводит к развитию азотемии. Продолжает увеличиваться продукция эндогенной глюкозы из гликогена, жира и белка, нарастают глюкозурия и полиурия за счет осмотического диуреза. Вначале отмечается клеточная дегидратация, а затем - и общая со снижением тканевого, почечного кровотока и дефицитом электролитов (Na⁺, K⁺, CI^-). Нарушение почечного кровотока приводит к прекращению продукции гидрокарбонатного иона (НСО₃). Данное состояние усугубляет кетоацидоз. Метаболический ацидоз сопровождается снижением резервной щелочности крови и смещением рН в кислую сторону. Прогрессирует активация липолиза, в крови накапливаются СЖК, холестерин, триглицериды, что способствует нарушению вязкости крови и ухудшению микроциркуляции.

Клинические проявления. Общее состояние больного резко ухудшается, быстро нарастают жажда и полиурия; прогрессирует мышечная слабость и заторможенность; к тошноте присоединяется упорная рвота, боль в животе, рубеоз лица (парез капилляров), сухость кожи и слизистых, запах ацетона и шумное дыхание. Формы КА: сердечно-сосудистая (коллаптоидная), желудочно-кишечная, энцефалопатическая.

Лабораторные критерии: гликемия (20-30 мМ/л), осмолярность плазмы - до 320 мосм/л, калий - менее 4 мМ/л, натрий - менее 120 мМ/л, резервная щелочность – менее 40 об%; гидрокарбонаты - менее 10-12 мМ/л, рН=7,35-7,10; повышение уровня мочевины и креатинина. При отсутствии адекватной терапии кома наступает через 1-2 часа.

Третья стадия диабетического кетоацидоза (кетоацидотическая кома). Прогрессирующая дегидротация приводит к гиповолемии, ухудшению кровотока в почках и головном мозге. Увеличивается гипоксия за счет прогрессирования кетоацидоза. Нарастает недостаточность натрия, хлоридов и, особенно, калия. Гиповолемия, гипоксия, гипокалиемия и увеличение содержания молочной кислоты способствуют развитию на фоне кетоацидоза сердечно-сосудистой недостаточности и метаболической коагулопатии.

Клинические проявления: полная потеря сознания, шумное дыхание по типу Куссмауля, резкий запах ацетона, кожа и слизистые сухие, цианотичные, черты лица заострены, тонус мышц и глазных яблок резко снижен, зрачки сужены, отсутствуют рефлексы, артериальная гипотензия, пульс учащен (иногда нитевидный), возможны нарушения ритма сердца.

Лабораторные критерии: гликемия превышает 30 мМ/л, повышаются осмолярность плазмы (до 350 мосм/л и более) и содержание молочной кислоты (более 1,6 мМ/л); прогрессируют гипонатриемия, гипокалиемия, гипохлоремия и гиперазотемия; резко уменьшаются резервная щелочность (менее 30%) и гидрокарбонаты в крови.

Лечение прекоматозного состояния и кетоацидотической комы:

· госпитализация в реанимационное отделение;

· регидротация. Цель инфузионной терапии – восполнение внеклеточной и внутриклеточной жидкости. Регидротацию начинают с инфузии 0,9% физиологического раствора (снижает риск шока) 1 литр в час до стабилизации основных физиологических показателей (ОЦК, АД, диуреза). Темпы введения растворов: за первый ч – 1 л, за 1-2 ч - второй л, за 3-4 ч - 3,0 л. По мере устранения дегидротации, скорость инфузии уменьшают до 0,5 л/ч, в зависимости от клинической картины и имеющихся потерь жидкости. В результате регидротации у больных возможно развитие гипернатриемии (Na⁺ более 150 мМ/л). Для устранения данного состояния необходимо вводить гипотонический (0,45%) раствор хлорида натрия (чаще всего в первые 12 ч). При уровне глюкозы в крови менее 15 мМ/л, для лечения кетонемии и предотвращения гипогликемии - необходимо вводить в/в, капельно 5% раствор глюкозы со скоростью 1 л за 8 ч;

· инсулинотерапия кетоацидотической комы начинается одновременно с регидротацией, с использованием “малых” или “физиологических” доз инсулина. Осуществляется в/в введение монокомпонентного инсулина короткого действия в дозе 0,1 ЕД/кг массы тела (или 125 ЕД инсулина короткого действия разводят в 250 мл 0,9% NaCI, чтобы в 2 мл инфузионного раствора содержалась 1 ЕД инсулина). Снижаться гликемия должна постепенно (около 10% в час). Инфузию продолжают до устранения кетоацидоза, обычно улучшение наступает через 8-24 ч. При снижении гликемии до 11,0 мМ/л, переходят на п/к введение инсулина короткого действия каждые 4 ч. Скорость инфузии и доза инсулина регулируется в зависимости от динамики содержания глюкозы в сыворотке крови (контролируется каждый час);

· коррекция уровня калия. По мере устранения ацидоза путем инфузионной терапии и введения инсулина калий поступает обратно в клетки, и его уровень в сыворотке снижается. Это состояние может способствовать развитию гипокалиемии. Раствор KCl вводят с начальной скоростью 25 мМ/ч (2 г KCI), в/в капельно, при содержании калия в плазме менее 6 мМ/л. Уровень калия в крови измеряют каждые 2-3 раза в час и поддерживают на уровне 4-5 мМ/л. Производят мониторинг ЭКГ и следят за адекватностью диуреза. Оральный прием препаратов калия продолжают на протяжении 5-7 дней;

· коррекция КЩР. Как правило, нет необходимости введения бикарбоната натрия, так как вышеперечисленная терапия приводит к устранению гипокалиемии и ацидоза. Показание к применению бикарбоната натрия (500 мл 1,4% раствора) - выраженный ацидоз (рН менее 7,0) в сочетании с сердечной недостаточностью или гипотонией. Бикарбонаты нельзя вводить струйно, их вводят в/в, капельно со скоростью 44-50 мэкв/ч.

Общее количество вводимой жидкости достигает 5-6 л в сутки. По показаниям применяют симптоматические средства.

Таблица 1

Дифференциальная диагностика кетоацидотической
и гипогликемической ком

Признак	Кетоацидотическая	Гипогликемическая
Развитие симптомов	Медленное, постепенное (за несколько часов или дней), на фоне жажды, полиурии, тошноты и анорексии	Быстрое, на фоне хорошего самочувствия, сильнейший голод за минуты до комы
Дыхание	Шумное, глубокое, типа Кусмауля	Нормальное, поверхностное
Запах ацетона	(+)	(-)
Кожа, слизистые	Сухие, тургор снижен, глазные яблоки мягкие, температура тела и тонус мышц снижены	Влажные, тургор кожи обычный
Сухожильные рефлексы	Снижены	Повышены, возможны судороги
АД	Снижено	Нормальное
Глюкоза крови	> 30 мМ/л	< 3 мМ/л
Кетоновые тела	> 4 мМ/л	Норма (0,08-0,43)
Щелочной резерв	Снижен	Норма
Глюкоза, кетоновые тела в моче	Есть	Нет
Лейкоцитоз	Выражен	Нет
Гемоглобин, гематокрит	Увеличены	Норма

 

ГИПОГЛИКЕМИЯ. Гипогликемическое состояние у больных сахарным диабетом возникает при снижении уровня гликемии ниже 3,0-3,5 мМ/л. Как правило, она начинается остро и развивается по трем клиническим схемам. Причины гипогликемического состояния: передозировка гипогликемических препаратов, нарушение режима питания, прием алкоголя и ряда препаратов (b-АБ, антикоагулянтов, НПВС), интенсивная физическая нагрузка.

Имеются классические симптомы-предвестники - голод, слабость, потливость и дрожь, парестезии вокруг рта, нарушение зрения и т.д. При учащении вегетативной симптоматики необходимо проанализировать причины гипогликемического состояния.

Лечение гипогликемии: прием около 20 г глюкозы (1 стакан фруктового сока или лимонада; 4-5 кусков сахара; 5-6 леденцов или конфет). При отсутствии купирующего эффекта, необходимо повторить (через 5-10 минут) их прием. После купирования приступа гипогликемии показан прием пищи, состоящей из медленноусвояемых углеводов, для предотвращения повторного приступа.

Отсутствуют симптомы - предвестники. Это состояниечаще возникает при длительном стаже СД. Потеря сознания больным может случиться внезапно. Нечувствительность к гипогликемии (ассимптоматическая гипогликемия) - достаточно распространенное состояние, определить его можно только при оценке уровня гликемии. Прием b-АБ может маскировать гипогликемические симптомы и приводить к выраженной гипотонии.

Гипогликемическая кома обычно начинается остро, кожа бледнеет и становится влажной. Отмечаются клонические судороги, тахикардия, аритмия. АД, как правило, снижено. При бессознательном состоянии больного запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствует.

Лечение гипогликемической комы проводится в реанимационном отделении. Наиболее эффективно введение препаратов глюкогона (1-2 мл 10% п/к или в/м). При его отсутствии, необходимо ввести 40-80 мл 40% раствора глюкозы, а затем перейти на в/в капельное введение 5% раствора глюкозы (1-1,5 л). Уровень гликемии контролируется каждые 30 мин. Гликемию необходимо поддерживать в пределах 6,0-9,0 мМ/л. После интенсивных мероприятий сознание восстанавливается через 15-20 ми. Если в результате проведенных мероприятий сознание не восстановилось, то необходимо ввести в/в или в/м 150-200 мг гидрокортизона. После выведения из гипогликемической комы необходимо назначить препараты, улучающие микроциркуляцию и стимулирующие метаболизм углеводов и белков в клетках ЦНС (глютаминовая кислота, аминолон, кавинтон, церебролизин и др.).

 

 

ОСТРЫЕ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ могут быть осложнением многих заболеваний. Их частота составляет 50-150 случаев на 100000 населения в год.

Общие принципы диагностики острого желудочно-кишечного кровотечения. Кровотечение имеет два периода – латентный и явный. Латентный начинается с момента поступления крови в пищеварительный тракт и проявляется общими признаками кровопотери длительностью от нескольких минут до суток – в зависимости от объема и темпа кровотечения. Явный период начинается рвотой кровью, кофейной гущей, выделением крови со стулом или меленой.

Оценка субъективных признаков кровопотери: шум в ушах, мелькание “мушек” перед глазами, резкая слабость, холодный пот, головокружение, тошнота, сердцебиение, обморок.

Выявление объективных признаков кровопотери и кровотечения:

А. Симптомы кровопотери (гемодинамические признаки): бледность, холодный липкий пот (при коллапсе), частый малый пульс, снижение АД, частое поверхностное дыхание. На догоспитальном этапе ориентировочно определить кровопотерю можно по отношению частоты пульса к систолическому АД: в норме это соотношение около 0,5; его повышение до 1 соответствует потере 30% ОЦК, повышение до 1,5 – потере 40% ОЦК

Б. Признаки собственно кровотечения:

· кровавая рвота или выделение крови изо рта при пищеводном кровотечении;

· рвота “кофейной гущей” при желудочном кровотечении;

· кровь, смешанная со стулом при кровотечении из толстого кишечника;

· мелена (“дегтеобразный” кал: черный, блестящий, кашицеобразный) при кровотечении из верхних отделов пищеварительного тракта;

· свежая кровь на каловых массах или в унитазе при геморроидальном кровотечении.

Дифференциальный диагноз: легочное кровотечение, кровотечение в брюшную полость.

Пальцевое ректальное исследование или осмотр стула: производятся сразу же при подозрении на кровотечение.

Лабораторные тесты:

А. Выявление крови в желудочно-кишечном тракте: реакция кала на скрытую кровь.

Б. Оценка степени кровопотери: гемоглобин, гематокрит, количество эритроцитов крови.

В. Оценка параметров свертывающей системы крови: тромбоциты, протромбиновый индекс, фибриноген, время кровотечения.

Следует помнить, что в первые часы кровотечения эти показатели существенно не меняются, а наиболее ранний признак - снижение гематокрита.

Таблица 2

Оценка степени кровопотери

Признаки	Степень кровопотери
	Легкая	Средняя	Тяжелая
Число эритроцитов (1012/л) Гемоглобин, г/л Пульс, уд/мин АД систолическое, мм рт. ст. Гематокрит Дефицит ОЦК	Не менее 3,5 Не менее 100 До 80 110 Более 0,30 До 20%	3,5–2,5 83–100 80–100 110–90 0,25–0,30 20–30%	Менее 2,5 Менее 83 Более 100 Менее 90 Менее 0,25 Более 30%

 

Инструментальные методы: Для определения источника кровотечения используются экстренные эндоскопические исследования – фиброгастродуоденоскопия, ректороманоскопия, сигмоскопия, колоноскопия.