Учение о смерти и трупных явлениях

Смерть — это прекращение деятельности биологической структуры, направленной на ее сохранение и воспроизведение.

Понятие смерти т относится как к организму в целом, так и к его частям (некроз клеток, смерть мозга и т.д.).

Основанием медико-биологической классификации смерти служат ее причины и механизмы, основанием социально-юридической — обстоятельства ее наступления.

Судебно-медицинская классификация смерти: • насильственная (убийство, самоубийство, несчастный случай) от: − механических повреждений; − механической асфиксии; − отравлений; − действия физических факторов: крайних температур, электричества, изменений атмосферного давления, лучистой энергии;

• ненасильственная от:

− заболеваний сердечно-сосудистой системы;

− заболеваний органов дыхания;

− заболеваний ЦНС;

− заболеваний ЖКТ;

− злокачественных новообразований;

− при инфекционных заболеваниях;

− при беременности и родах;

− заболеваний других органов и систем организма.

Различают смерть ненасильственную (вызванную заболеваниями) и насильственную, вызванную внешними воздействиями (механическими повреждениями, недостатком кислорода, голоданием и т.д.).

При ненасильственной смерти трупы вскрываются патологоанатомами. Однако смерть от заболевания иногда наступает внезапно, в необычных условиях (дома, в служебной обстановке, во сне и др.), неожиданно для окружающих среди кажущегося здоровья. Неожиданный характер смерти всегда вызывает необходимость исключить внешнее насилие: механическую травму, отравление и др. Это и является основанием для судебно-медицинского исследования скоропостижно умерших людей.

Насильственная смерть подразделяется по родам на наступившую в результате убийства, самоубийства и несчастного случая. Установление рода основывается не на медицинских, а на социально-правовых критериях, поэтому оно выходит за пределы компетенции судебно-медицинского эксперта, являясь прерогативой следственных органов и суда. Врачу приходится высказываться о роде насильственной смерти только при заполнении врачебного свидетельства о смерти. При этом он должен опираться на сведения, зафиксированные в официальных юридических документах.

На медицинских сведениях о состоянии организма человека (клинических и морфологических) базируется суждение о причинах и механизме смерти, поэтому оно формулируется независимо от обстоятельств ее наступления.

 

Факт наступления смерти врач должен фиксировать на основании инструкции Министерства здравоохранения РФ «По определению момента смерти человека, отказа от применения или прекращения реанимационных мероприятий» от 10.04.97. Критериями являются: • моментом биологической смерти человека считают состояние необратимой гибели организма, как целого, с тотальной гибелью головного мозга; • биологическая смерть может быть констатирована на основании: − прекращения сердечной деятельности и дыхания, продолжающихся более 30 мин; − прекращения функций головного мозга, включая и функции его стволовых отделов; • биологическая смерть на основании смерти головного мозга констатируется в соответствии с инструкцией «По констатации смерти человека на основании диагноза смерти мозга», утвержденной приказом МЗ и МП РФ от 10.08.93 № 189 «О дальнейшем развитии и совершенствовании трансплантологической помощи населению РФ». На практике для констатации биологической смерти используют сочетание признаков необратимого прекращения функций головного мозга, отсутствия самостоятельной деятельности сердца и дыхательной системы: − исчезновение пульса на крупных (сонных и бедренных) артериях; − отсутствие сокращений сердца по данным аускультации или рентгеноскопии грудной клетки, прекращение биоэлектрической активности сердца или наличие мелковолновых фибриллярных осцилляций по данным электрокардиографии; − прекращение дыхания по данным рентгеноскопии грудной клетки или аускуль- тации легких, в частности, в области яремной ямки;

− исчезновение всех функций и реакций ЦНС, в частности, отсутствие сознания, спонтанных движений, роговичных рефлексов, реакций на звуковые, болевые, проприоцептивные и прочие (запах нашатырного спирта) раздражения, максимальное расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет, отсутствие биоэлектрической активности мозга на электроэнцефалограмме.

Уже через 10–15 мин после смерти появляется так называемый признак Белоглазова — изменение формы зрачка на щелевидную при сдавлении глазного яблока, доказывающий отсутствие функции ЦНС. После прекращения кровообращения начинает развиваться процесс охлаждения тела. Признак Белоглазова и низкую температуру тела также можно использовать в качестве оснований для констатации смерти.

Все перечисленные признаки не достаточны для констатации биологической смерти в случаях общего переохлаждения, а также отравления веществами, угнетающими ЦНС и/или снижающими температуру тела (например, нейролептиками).

Об отсутствии функции кровообращения можно судить по отсутствию розовой окраски при просвечивании кисти и отсутствию изменений цвета периферической части пальца, перетянутого у основания жгутом. Отсутствие кровотечения при артериотомии также является лостоверным признаком наступившей смерти, но рекомендовать его для практического использования не стоит из-за риска ухудшить состояние больного, если он еще жив.

Несомненными признаками смерти являются только так называемые трупные явления (трупные пятна, трупное окоченение и др.).

Причиной смерти называют основное повреждение (заболевание), которое само или через свои осложнения привело к гибели. Установить причину смерти — значит указать конкретную нозологическую единицу, обозначающую те морфологические изменения в организме, которые привели к гибели самостоятельно или через ряд вызванных ими функциональных нарушений.

Перечень непосредственных причин смерти при повреждениях может быть представлен следующим образом:

• разрушение жизненно важных органов или всего тела (разрушение головного мозга при выстреле в упор из дробового ружья, отрыв сердца или разрыв аорты при падении с большой высоты, полное разрушение тела при взрывной травме и др.);

• острая кровопотеря;

• шок;

• рефлекторная остановка сердца;

• аспирация крови;

• сдавление жизненно важных органов кровью или воздухом;

• эмболия;

• травматический токсикоз;

• острая почечная недостаточность;

• вторичные расстройства внутриорганного кровообращения;

• инфекционные осложнения.

Острая кровопотеря возникает при повреждениях сосудов крупного и среднего калибров. В генезе смерти имеет значение не только объем, но и скорость кровопотери. К гибели взрослого человека приводит потеря 2–2,5 л крови. При медленной кровопотере человек может остаться жить, потеряв даже половину крови. Напротив, при быстрой и относительно меньшей кровопотере, особенно из сосудов мозга и сердца, смерть наступает от острого малокровия мозга или от падения внутрисердечного давления. При ранении крупных сосудов кровотечение происходит в стремительном темпе, и для наступления смерти достаточно излияния 1 л. В таких случаях гибель наступает не столько от потери крови, сколько от падения артериального давления, и признаки обескровливания на трупе выражены слабо.

Ведущее значение в танатогенезе кровопотери имеют гемодинамические расстройства по типу острой сосудистой недостаточности. Нарушение кровоснабжения органов приводит к гипоксии с накоплением недоокисленных продуктов обмена, в результате чего развивается паралич дыхательного центра. Сердце останавливается одновременно или спустя некоторое время.

Признаками острой массивной кровопотери являются значительные скопления крови в полостях и рыхлой клетчатке, малокровие и сухость внутренних органов, запустевшие артериальные и венозные сосуды, бледность или полное отсутствие трупных пятен, очаговые кровоизлияния под эндокард левого желудочка сердца (пятна Минакова). П.А. Минаков объяснял их образование резким падением артериального давления с развитием отрицательного давления в поло-

сти левого желудочка во время диастолы, приводящим к разрыву капилляров.

Шок — это состояние острой недостаточности кровообращения, вызванное истощением нейроэндокринных механизмов регуляции гомеостаза.

В зависимости от этиологического фактора различают шок:

• болевой (экзо- или эндогенный);

• гиповолемический;

• кардиогенный;

• септический;

• анафилактический;

• гемолитический;

• редкие виды: гемотрансфузионный, инсулиновый, гистаминовый и нейрогенный, вызываемый осложнениями наркоза и повреждениями спинного мозга.

Типичными клиническими проявлениями шока являются: холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморной окраски кожа, тахикардия, снижение артериального давления, диспноэ, олигурия. Особенно чувствительны к расстройству микроциркуляции легкие и почки. Их поражение соответственно проявляется тяжелой дыхательной недостаточностью и нарастающей артериальной гипоксией (шоковое легкое), нарушением концентрационной способности почек, уменьшением и полным прекращением выделения мочи, возрастанием в крови шлаковых субстанций (шоковая почка). Основанием для диагноза шока являются наличие тяжелой травмы, типичная клиническая картина шока и его морфологические проявления: патологическое депонирование крови в органах брюшной полости, признаки повышения проницаемости стенок артериол и капилляров, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, дистрофические и некротические изменения клеток паренхиматозных органов, отсутствие гликогена в печени, образование гиалиновых мембран в легких, шунтирование кровотока в почках, истощение функции эндокринных желез, особенно коры надпочечников и гипофиза.

Рефлекторная остановка сердца проявляется быстрой смертью после травмы рефлексогенных зон: ударов в область сердца, подложечную область, ударов или давления на синокаротидную зону, при сильных сотрясениях тела. Описаны случаи рефлекторной остановки сердца от общего внезапного действия низкой температуры (например, при попадании в холодную воду) и действия электричества. При этом признаков, свойственных клинической и морфологической картине шока, не наблюдается.

Диагностика рефлекторной остановки сердца затруднена и почти всегда носит предположительный характер, нередко основания для нее исчерпываются незначительными кровоизлияниями в миокард, надсердечный параганглий, синокаротидную зону или солнечное сплетение, а также свидетельствами очевидцев

о смерти, наступившей сразу после травмы.

Аспирация крови как непосредственная причина гибели наблюдается при пересечении крупных сосудов шеи и гортани, переломах основания черепа, редко — при носовом кровотечении. Морфологическая диагностика нетрудна: в трахее, крупных, средних и мелких бронхах жидкая кровь и темно-красные ее свертки (микроскопически кровь находят и в альвеолах), поверхность рассеченного легкого пестрая за счет чередования темно-красных и серых участков неправильной формы.

Сдавление органов кровью приводит к смерти при кровотечении в полость перикарда (тампонада сердца), а также при кровоизлияниях над и под твердую мозговую оболочку (сдавление головного мозга субдуральной или эпидуральной гематомой). Смертельным считается излияние в полость перикарда более 250 мл крови, в полость черепа — 100 мл. Особенно опасно локальное внутричерепное скопление крови, приводящее к сдавлению и дислокации мозга, менее опасным является плащевидное распределение крови на поверхности больших полушарий. Смерть от сдавления легких излившейся в плевральную полость кровью не наблюдается, поскольку полости имеют большой объем, а легкие являются парными органами, и их функция не успевает существенно нарушиться. Гибель наступает от острого малокровия вследствие обильного кровотечения в плевральную полость.

Сдавление органов воздухом наблюдается при пневмотораксе. Односторонний напряженный пневмоторакс может привести к смерти в результате смещения сердца и органов средостения,смертельная опасность двустороннего — появляется при сдавлении обоих легких и резком затруднении внешнего дыхания. Пневмоторакс может сочетаться с гемотораксом, что утяжеляет состояние пострадавшего.

Эмболия — острое патологическое состояние, возникающее в результате закупорки сосудов воздухом или газом, жиром, кусочками поврежденных тканей, инородными телами, оторвавшимися тромбами.

Воздушная эмболия чаще всего развивается при повреждении крупных венозных стволов с ригидными стенками (шейных, подключичных, маточных) или синусов твердой мозговой оболочки. Попавший в них воздух (газ) током крови заносится в правое предсердие, правый желудочек и легочную артерию.

Исход эмболии зависит от количества и быстроты проникновения воздуха в сосуды. Быстрое поступление в кровяное русло 15–20 см³ воздуха обычно вызывает образование в правом желудочке воздушного пузыря, который препятствует поступлению крови из большого круга кровообращения. Возникающая в результате этого блокада малого круга кровообращения влечет за собой быстрый смертельный исход. Возможна и рефлекторная остановка сердца. При введении 5–10 см³ воздуха он может раствориться в крови. Медленное всасывание больших количеств воздуха также иногда заканчивается благоприятным исходом.

Воздушная эмболия большого круга кровообращения бывает при баротравме легких, повреждении легочных вен во время операций на легких и др. Характерным признаком воздушной эмболии мозга являются множественные сливающиеся кровоизлияния, расположенные главным образом в коре. Смерть наступает от поражения жизненно важных центров, расположенных в продолговатом мозге.

Жировая эмболия может быть следствием почти всех видов механических повреждений. Наиболее тяжелые формы наблюдаются при переломах длинных трубчатых костей и размозжении подкожной клетчатки. Как непосредственная причина смерти жировая эмболия имеет значение при попадании жировых эмболов в сосуды головного мозга, в особенности продолговатого. Жировая эмболия легких может привести к гибели лишь при закупорке не менее чем двух третей их сосудов. Микроскопически последствия массивной жировой эмболии могут проявляться множественными мелкими кровоизлияниями в коже плечевого пояса и конъюнктивах, белом веществе и стволовой части мозга. Гистологически находят жировые эмболы в сосудах, нередко в сочетании с некрозом окружающей ткани.

Тканевая эмболия наблюдается преимущественно при обширных повреждениях головного мозга, надпочечников, печени и др. Тканевые эмболы обычно находят в легочной артерии и ее ветвях. Смертельные исходы возможны при крупных их размерах.

Описаны единичные случаи эмболии различными паразитами человека: трихинами, личинками аскарид, пузырями однокамерного эхинококка (при прорыве в сосудистое русло). Встречаются эмболии околоплодными водами при родоразрешении. При септических процессах находят бактериальные эмболы. Смерть от эмболии инородными телами относится к разряду казуистики — это пули при огнестрельных ранениях сердца и крупных сосудов, иглы и катетеры, вводимые в сосуды с диагностической или лечебной целью, и др.

Тромбоэмболия — это грозное и относительно нередкое осложнение при травмах, особенно при повреждениях нижних конечностей, сопровождающихся нарушением в них кровообращения: застоем крови в венах, стазом и образованием тромбов.

Оторвавшийся тромб продвигается к правой половине сердца, попадает в легочную артерию и полностью закупоривает основной ствол или одну из ее ветвей.

Травматический токсикоз (синдром длительного раздавливания, синдром размозжения, позиционный некроз, краш-синдром и др.) встречается при обвалах зданий, промышленных сооружений, пород в шахтах, тоннелях и др. Длительное сдавление большого объема мышечной ткани приводит к шоку, некрозу мышц и их отеку. Массивные отеки усиливают коллапс, а продукты миолиза, прежде всего миоглобин, закупоривают почечные канальцы. На фоне нарушения почечного кровообращения по типу шоковой почки это ведет к развитию острой почечной недостаточности. Диагноз травматического токсикоза основывается на обнаружении распространенного некроза скелетных мышц (макроскопически — «пестрая мышца» из-за чередующихся участков бледно-желтого и розоватого цвета, резкий отек тканей, межмышечные геморрагии; микроскопически — восковидный коагуляционный некроз мышечной ткани), острого пигментного нефроза и соответствующей клиники.

Острая почечная недостаточность может быть смертельным осложнением не только травматического токсикоза. Она довольно часто развивается при гемотрансфузионных конфликтах, отравлении некоторыми ядами, обширных термических ожогах. Диагностика острой почечной недостаточности основывается на типичных клинических проявлениях (олигурия, анурия, азотемия, отек легких и головного мозга) и микроскопической картине токсико-геморрагического нефроза.

Вторичные расстройства внутриорганного, и прежде всего внутримозгового, кровообращения приводят к смерти в подостром и позднем периодах травматического процесса. Чаще всего они выражаются очаговыми кровоизлияниями в стволовом отделе головного мозга. Иногда это вторичные кровоизлияния в полости, возобновляющиеся кровоизлияния в паренхиматозные органы, приводящие к их разрывам (например, двухмоментный или двухэтапный разрыв

селезенки).

Инфекционные осложнения как непосредственная причина смерти, как правило, встречаются в поздние сроки после травмы (пневмония, перитонит, сепсис, менингит, столбняк, газовая гангрена и др.) Самыми частыми являются пневмонии, оценка их танатогенетической роли непроста. Необходимо найти клиническое доказательство нарастающей дыхательной недостаточности и посмертно составить количественное представление об объеме поражения легочной паренхимы. Иногда для этого прибегают к посегментарному гистологическому исследованию легких, посмертной рентгенографии грудной клетки и легочного препарата, бронхографии и ангиопульмонографии, а также бактериологическому изучению.

При инфекционных осложнениях, повлекших за собой смертельный исход, необходимо бывает установить причинную связь между повреждением, осложнением и гибелью. При наличии хронических воспалительных заболеваний и иммунодефицита установление такой связи представляет значительные трудности. Главным методом решения этого вопроса является моделирование развития событий в случае, если бы не было хронического заболевания, и в случае, если бы не было травмы, и выделение более значимого фактора.

К другим смертельным осложнениям травм можно отнести посттравматическую эпилепсию, непроходимость кишечника вследствие спаек, травматические пороки сердца, аневризмы, опухоли и др.