Общие реакции организма на повреждения

К таким реакциям в практике судебно-медицинской танатологии относятся шок, ДВС-синдром и генерализованный адаптационный синдром (ГАС). Обнаружение признаков хотя бы одной из этих реакций свидетельствует о прижизненности вызвавшего их повреждения.

Шок – генерализованная нейрососудистая реакция на повреждение, состоящая в централизации кровообращения, гипотонии и секвестрации крови. Важнейшими патогенетическими звеньями шока являются сверхсильная нервная афферентация из зоны повреждения (особенно при травматическом и ожоговом шоке), перераспределение крови и нарушение ее реологических свойств.

Течение шока в его классическом варианте предполагает 3 фазы: эректильную, торпидную и терминальную. При морфологическом исследовании трупа наиболее часто выявляют 2 последние фазы шока.

В I фазу наблюдаются нервно-психическое возбуждение, преходящая гипертония, значительный выброс катехоламинов и глюкокортикоидов надпочечниками. Во II фазу пульсовое давление падает, наступает ступор и развивается классическая клинико-морфологическая картина шока. В III фазу характерные для шока изменения гемодинамики нарастают и становятся не совместимыми с жизнью, наступают кома и выраженные дисциркуляторные изменения во внутренних органах с развитием недостаточности их функции. По этиологии выделяют разнообразные виды шока (травматический, бактериально-эндотоксиновый, токсический, кардиогенный, гиповолемический, ожоговый и др.).

Шокхарактеризуют такие морфологические признаки, как полнокровие сосудов микроциркуляции; нарушение реологических свойств крови (жидкое состояние крови, агрегация эритроцитов, образование тромбов, кровоизлияния); признаки централизации кровообращения («шоковая почка» и др.); вторичные дистрофические и некротические изменения во внутренних органах (некротический нефроз, некрозы паренхимы печени и др.).

Помимо общих признаков шока, в выяснении его этиологии велико значение особенностей каждого вида шоковой реакции.

ДВС-синдром нередко сопровождает развитие шока и состоит в генерализованном нарушении реологических свойств крови, которое проявляется тромбообразованием в капиллярах и венулах и генерализованными геморрагиями, связанными с повреждением стенки сосудов микроциркуляции и истощением коагуляционного резерва крови при тромбообразовании. Причины ДВС-синдрома во многом те же, что и шока, а его морфологическими маркерами, как следует из определения, являются геморрагии и различные тромбы в сосудах микроциркуляции.

ГАС (по Г. Селье) – это комплексная нейроэндокринная реакция организма (стресс-реакция) на любое экстремальное воздействие, направленная на коррекцию возникших повреждений. Выделяют 3 стадии ГАС: тревоги, резистентности и декомпенсации; каждая из них имеет своеобразную морфологическую картину, что помогает установить давность повреждения.

В I фазу наблюдается активация нейроэндокринной системы, прежде всего системы гипоталамус–гипофиз–кора надпочечников. Отмечаются набухание эндотелия капилляров, спазм артериол в гипоталамусе и гипофизе. В гипоталамусе в первые 1,5 ч после повреждения нарастает количество клеток с признаками активной секреции. Через 8 ч оно остается высоким, но увеличивается также содержание клеток с признаками опустошения или истощения секреции. В сроки до 1 сут отмечаются признаки активации нейросекреции и ее относительная стабилизация на высоком функциональном уровне.

В нейрогипофизе в первые часы после травмы уменьшается содержание нейросекреторных гранул, в аденогипофизе нарастают масса и степень кровенаполнения, увеличиваются размеры клеток и ядер. В надпочечниках в первые часы после повреждения, помимо полнокровия сосудов микроциркуляции, отмечаются мелкие фокусы цитолиза в клубочковой зоне и наружной части пучковой зоны. Содержание липидов в коре остается достаточно высоким.

Во II фазу в нейрогипофизе выявляется неравномерность содержания нейросекрета за счет чередования зон высокой и низкой активности. В аденогипофизе увеличивается (к 8 ч) содержание базофилов. Через 1 сут отмечаются субкапсулярная дискомплексация аденоцитов, очаги пролиферации хромофобных аденоцитов, появляются мелкие очаги цитолиза, что свидетельствует о длительном функциональном напряжении органа. Масса надпочечников через 8 ч после повреждения увеличивается, наблюдаются гипертрофия коры и ее делипоидизация.

В III фазу ГАС (более 1 сут с момента повреждения) в гипоталамусе нарастают дистрофические и некротические изменения, увеличивается содержание пикноморфных клеток и клеток-теней. В нейрогипофизе прогрессирующе уменьшается содержание нейросекрета, что отражает функциональное истощение органа. В аденогипофизе к 10-м суткам отмечается задержка выведения секрета (кистообразование), усиливается дискомплексация, разрастаются фокусы некроза. В надпочечниках при длительном стрессе усиливается делипоидизация клеток коры, появляются некротические изменения. При длительно текущем стрессе малой интенсивности в III фазу отмечается узелковая гиперплазия коры надпочечников.

Таким образом, анализ генерализованных реакций на повреждение позволяет установить как его давность, так и прижизненность.

При определении сроков возникновения травмы следует учитывать особенности заживления повреждений, поскольку существует ряд факторов, способных значительно изменить его течение. К ним относят характер и тяжесть повреждения, регионарные особенности заживления, возраст пострадавшего, состояние сопротивляемости организма, инфицирование повреждения и др. Влияние этих факторов при определении давности возникновения повреждений должно учитываться в каждом случае.