Глава 7. Судебно-медицинская экспертиза механических повреждений

ГЛАВА 7. СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА МЕХАНИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЙ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МЕХАНИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЙ

Повреждение – нарушение структуры и функции органов и тканей (на любом уровне – от ультраструктурного до целостного организма) под воздействием факторов внешней среды: физических, химических, биологических и социальных (психических). В судебно-медицинской практике повреждения чаще обусловлены механическими факторами.

Механические повреждения выделяются в отдельную, самую обширную группу и объединяются по характеру возникновения. В таких случаях травма наносится предметом, движущимся по отношению к человеку (в том числе если движущееся тело человека ударяется о неподвижный предмет, например, при падении).

Травматизм – повторение однородных травм у лиц, находящихся в сходных условиях труда и быта.

Виды травматизма:

– производственный (промышленный и сельскохозяйственный);

– транспортный (автомобильный, железнодорожный, авиационный, водный);

– уличный (повреждения при падении на улице, от удара падающими из окон предметами);

– бытовой (повреждения, возникающие в бытовой обстановке от случайных причин или нанесенные умышленно);

– военный (травмы военного и мирного времени у военнослужащих);

– спортивный (повреждения, полученные при занятии спортом).

Каждый вид травматизма имеет свои особенности, связанные не только с обстоятельствами происшествия, но и с характером причиненных повреждений. Например, при производственном травматизме преобладают раны, при уличном – переломы, при спортивном – ушибы и растяжения. Наиболее часто в практике судебно-медицинской экспертизы встречаются случаи бытового и транспортного травматизма, когда имеет место нанесение умышленных или случайных повреждений; реже наблюдаются случаи уличного, производственного и спортивного травматизма. Военный травматизм входит в компетенцию военных врачей.

Повреждения возникают от непосредственного действия повреждающего фактора (материального тела или явления) на какую-то часть тела (местное действие) или организм в целом (общее действие). Сущность повреждения определяется характером повреждающего фактора и особенностями процесса взаимодействия данного фактора с повреждаемой частью тела (или организмом в целом) под влиянием условий внешней среды и свойств самого организма (схема 1).

Схема 1. Механизм образования повреждений (по В.Л. Попову, 1993)

Основные вопросы, которые ставятся перед судебно-медицинской экспертизой при наличии механических повреждений.

1. Характер повреждений (с медицинской точки зрения).

2. Особенности (групповые и индивидуальные) травмирующего предмета.

3. Механизм образования повреждений (механизм воздействия травмирующего предмета).

4. Обстоятельства причинения повреждений (вид травмы, положение тела пострадавшего непосредственно перед причинением повреждений, фазы травмирования и т.д.).

5. Прижизненность, давность и последовательность причинения повреждений.

6. Возможность совершения активных целенаправленных действий после получения повреждений.

7. Тяжесть вреда здоровью, причиненного повреждениями.

8. Причина смерти (наличие причинной связи между повреждениями и наступлением смерти).

Все средства, которыми могут быть причинены механические повреждения, принято подразделять на: оружие – изделия, специально предназначенные для нападения или обороны (боевое огнестрельное оружие, кастет и др.); орудия – изделия, имеющее бытовое или промышленное назначение (топор, стамеска, молоток и др.); предметы – средства, не имеющие специального назначения (палка, камень и др.).

Квалификация средства, которым было причинено повреждение, относится к компетенции правоохранительных органов.

В судебной медицине все предметы, которыми могут быть причинены повреждения, в зависимости от способа их воздействия подразделяют на твердые тупые предметы, острые предметы и огнестрельное оружие.

Давность спинальной травмы

Через 5–10 мин после травмы наблюдаются немногочисленные очаговые кровоизлияния на границе серого и белого вещества спинного мозга, острые кровоизлияния в мягкой оболочке спинного мозга. Отмечаются гиперхромия и набухание ядер эндотелиоцитов. Активность магнийзависимой АТФазы капилляров значительно повышена, а длина капиллярного русла уменьшена. Увеличиваются концентрация варикозных утолщений и интенсивность люминесценции адренергических нервных волокон в артериях спинного мозга. Плотность гранул цитоплазмы базофилов понижена. В мягкой мозговой оболочке возрастает содержание катехоламинов. Таким образом, тканевые базофилы реагируют на травму дегрануляцией, а симпатическая нервная система – выбросом медиатора из нервных окончаний.

Через 30 мин после травмы гистологически наблюдаются периаксональный отек, разрыв миелиновых оболочек и аксонов, отек астроцитов. Повышается активность щелочной фосфатазы в капиллярах. Концентрация варикозных утолщений и интенсивность люминесценции адренергических нервных волокон в артериях спинного мозга снижаются, хотя и превышают норму. Концентрация базофильных гранул нормализуется, а катехоламинов в оболочках спинного мозга лишь уменьшается.

Через 1 ч после травмы характерны кровоизлияния в сером веществе, чаще кольцевидной формы, а также дистрофия и некробиоз стенок сосудов. Отмечаются тяжелые изменения нейронов и нейронофагия (фагоцитоз поврежденных нейронов глиоцитами). Активность щелочной фосфатазы в капиллярах понижается, а магнийзависимой АТФазы капилляров вновь возрастает. Длина энзимоактивных капилляров остается ниже нормы. Интенсивность люминесценции, концентрация варикозных утолщений и адренергических волокон в мелких артериях повышена. Уровень гранул тканевых базофилов вновь возрастает, отражая повышение роли местного нейроэндокринного аппарата артерий в регуляции кровообращения. Содержание катехоламинов в мозговых оболочках повышается.

Через 3 ч после травмы формируются очаги геморрагического некроза в сером веществе. Наблюдается также фибриноидный некроз стенок сосудов с выпадением околососудистого фибрина. Длина капилляров остается малой. Концентрация гранул базофилов и катехоламинов мозговых оболочек повышена. Через 6 ч обнаруживаются сливающиеся очаги геморрагического некроза в сером веществе, нейронофагия за счет моноцитов. Активность транспортных ферментов капилляров понижена, люминесценция адренергических волокон низкая, плотность гранул цитоплазмы базофилов нормализуется. Уровень норадреналина в мозговых оболочках резко падает при сохранении высокого уровня триптамина и серотонина. В сроки до 12 ч после травмы некротические явления нарастают. Активность щелочной фосфатазы, содержание тканевых базофилов и уровень катехоламинов в мягкой мозговой оболочке падают. Компенсаторные возможности механизмов регуляции кровообращения истощаются.

Через 1 сут после травмы отмечается тотальный геморрагический некроз всего серого вещества. Активность транспортных ферментов капилляров, длина капиллярного русла, содержание тканевых базофилов, уровень иннервированности артерий и уровень катехоламинов в мягкой мозговой оболочке резко понижены.

Переломы костей скелета

Перелом – нарушение анатомической целости кости. Особенности повреждений плоских и длинных трубчатых костей зависят от множества факторов, среди которых особое значение имеет вид деформации костной ткани. При открытом переломе имеется повреждение кожи и мягких тканей, допускающее проникновение инфекции. Переломы, при которых такого повреждения нет, относят к закрытым.

Местные переломы возникают в точке приложения травмирующего предмета и связаны с местными (локальными) деформациями костей. Отдаленные переломы образуются на некотором расстоянии от точки приложения силы и обусловлены отдаленными деформациями.

Длинные трубчатые кости. Переломы длинных трубчатых костей чаще всего образуются от сдвига, изгиба, сжатия и кручения.

Перелом от сдвига (среза) обычно возникает при резких поперечно направленных центростремительных ударах значительной силы (удар ребром, краем или узкой ограниченной поверхностью тупого предмета). Такой перелом всегда локальный (прямой); характеризуется поперечным смещением одного фрагмента костной ткани относительно другого.

Перелом от изгиба может формироваться от поперечно направленных динамических и статических нагрузок, особенно при условии фиксации кости, в результате продольного давления на нее, а также при сгибании кости. Таким образом, переломы от изгиба могут быть местными и отдаленными. Изгиб кости приводит к изменению механических напряжений: на выпуклой стороне изгиба кость испытывает растяжение, на противоположной – сжатие. Перелом начинает формироваться со стороны растяжения и далее направляется к зоне сжатия, причем нередко V-образно раздваивается.

По расположению зон растяжения и сжатия можно установить направление и точку приложения травмирующей силы, что определяет особое экспертное значение этих признаков. Со стороны растяжения плоскость перелома расположена поперечно по отношению к длиннику кости, довольно ровная, мелкозернистая или гладкая, расположена отвесно; линия перелома всегда одинарная, может быть поперечной или косопоперечной, но при этом остается прямолинейной; края перелома ровные или мелкозубчатые, без дефектов и расщепления, плотно сопоставляются при сведении отломков; костных фрагментов и дополнительных трещин нет.

Со стороны сжатия плоскость перелома косая, поверхность ее зубчатая или ступенчатая; зубцы наклонены в сторону приложения травмирующей силы; линия перелома проходит ниже либо выше линии растяжения, может быть расположена в косопродольном направлении, но чаще зигзагообразная; края перелома крупнозубчатые, с участками выкрашивания, мелкие дефекты костной ткани с отломками; в результате продольной нагрузки на кость в зоне сжатия компактное костное вещество обоих фрагментов может валикообразно вспучиваться с продольным расщеплением, отгибанием и смятием краев или, наоборот, желобовидно погружаться в губчатое вещество; могут обнаруживаться свободные отломки и дополнительные продольные трещины.

Перелом от сжатия возникает в случае сжатия кости по длине, когда силы приложены к концам. В центре поперечник кости увеличивается, приводя к смятию и вспучиванию компактного и губчатого костного вещества. Такие переломы всегда отдаленные, обозначаются как «вколоченные». Обычно встречаются при падении на плоскости на выпрямленную руку и при падении с большой высоты на ноги.

Перелом от кручения формируется при вращении кости вокруг продольной оси с фиксацией одного ее конца. Этот механизм лежит в основе винтообразных (спиралевидных) переломов.

Грудная клетка и таз. Скелет грудной клетки повреждается довольно часто при травме тупыми предметами. Переломы ребер могут возникать как в месте воздействия травмирующего предмета (локальные переломы), так и на расстоянии (отдаленные переломы) вследствие их чрезмерного сгибания или разгибания.

Локальные (прямые) переломы ребер, как правило, возникают от удара тупым предметом с ограниченной поверхностью. В зоне контактного воздействия ребро разгибается. При этом наружное компактное вещество испытывает сжатие, а внутреннее – растяжение с формированием соответствующих признаков. Нередко при разгибании ребра отломки кости могут вызвать разрыв реберной плевры и легкого. В проекции местных переломов ребер на коже, в подкожной жировой клетчатке и поверхностных мышцах, как правило, определяются наружные повреждения в виде ссадин, кровоподтеков и кровоизлияний.

Отдаленные (непрямые) переломы ребер образуются в результате сдавления грудной клетки преимущественно в переднезаднем направлении. Ребра повреждаются в местах наибольшего сгибания вследствие растяжения наружной костной пластинки и сдавления внутренней. В проекции переломов ребер повреждения мягких тканей, как правило, не определяются.

Переломы грудины и лопаток чаще возникают в результате непосредственного травматического воздействия. Для перелома тазовых костей необходима очень сильная внешняя нагрузка. При ударных воздействиях наибольшие разрушения костей происходят непосредственно в месте приложения силы (местные переломы). Сдавление таза характеризуется образованием двусторонних двойных местных (в зонах приложения силы) и отдаленных переломов.

Позвоночник. От непосредственного воздействия травмирующего предмета формируются местные оскольчатые переломы тел и отростков отдельных позвонков. Отдаленные компрессионные переломы тел позвонков связаны с действием сил по оси позвоночника. Чрезмерно резкое сгибание (разгибание) позвоночника в шейном отделе («хлыстовая травма») может сопровождаться смещением позвонков, разрывами связочного аппарата и повреждением спинного мозга.

Мозговой череп. Повреждения свода и основания черепа представлены различными видами переломов. Последниемогут формироваться в месте воздействия травмирующего предмета (локальные, местные переломы) и на отдалении (отдаленные, конструкционные переломы). Если локальные переломы черепа связаны главным образом с его местной деформацией, то отдаленные – с общей. Основными видами деформаций черепа, приводящих к формированию переломов, являются срез (сдвиг), изгиб (уплощение), сжатие, растяжение (разрыв) или их сочетание.

По морфологическим особенностям различают линейные переломы, оскольчатые (с образованием отломков или фрагментов кости) и линейно-оскольчатые.

При ударе тупым предметом с ограниченной ударяющей поверхностью под прямым углом формируются вдавленные переломы, когда отдельные фрагменты выбиваются из костной ткани с образованием в черепе отверстия и смещаются внутрь полости черепа; в поперечном сечении такие переломы имеют конусовидную форму. Вдавленными могут быть линейно-оскольчатые и оскольчатые переломы.Форма фрагмента кости в определенной степени отражает форму и размеры ударяющей поверхности травмирующего предмета.

Если удар направлен не строго перпендикулярно, а под острым углом, вследствие неравномерного воздействия ограниченной поверхности травмирующего переломы образуются террасы – осколки или края перелома, расположенные один над другим в виде ступенек. Это особая разновидность оскольчатого вдавленного перелома.

Предметы со сферической ударяющей поверхностью обычно причиняют оскольчатые повреждения костей, образованные линейными, радиально направленными трещинами и ограничивающей их циркулярной трещиной. Происходит погружение компактного костного вещества в губчатое, и образуется вдавление, напоминающее по форме часть сферы. От воздействия предметов с трехгранным углом в костях черепа остаются характерные повреждения в виде костных отломков, формирующих трехгранную пирамиду, вершиной направленную внутрь полости черепа.

Предметы с ребром и с цилиндрической ударяющей поверхностью в типичных случаях вызывают переломы в виде 2 и более отломков, ограниченных двумя (или более) дуговидными выпуклыми кнаружи трещинами и одной, расположенной продольно. Соответственно продольной трещине края отломков погружены в полость черепа. Переломы, возникающие от воздействия тупого предмета с широкой плоской поверхностью, формируются вследствие как местной, так и общей деформации черепа.

Локальный линейный перелом – линейная трещина, начинающаяся на внутренней поверхности в области приложения силы и распространяющаяся в стороны. На внутренней поверхности такой перелом большей длины и выраженности.

Отдаленный линейный перелом – линейная трещина, начинающаяся на наружной поверхности в отдалении от области приложения силы и распространяющаяся к месту воздействия и в противоположную сторону. Данный перелом – результат общей деформации черепа; на наружной компактной пластинке он большей длины и выраженности.

Паутинообразный перелом – множественные линейные или многооскольчатые, нередко вдавленные переломы в одной или нескольких смежных областях (при их распространении на весь свод черепа происходит его полное разрушение). Такой перелом состоит как бы из трещин 4 видов: местных, отдаленных, радиальных и циркулярных. Траектория переломов основания черепа зависит от точки приложения и направления воздействия травмирующей силы. Вначале образуется один линейный перелом (отдаленный или локальный), затем от него начинают формироваться другие линейные переломы, соединяющиеся трещинами. В механизме образования большинства трещин лежит деформация изгиба.

Переломы основания черепа чаще возникают при ударном воздействии в затылочную область, а переломы его свода – при ударах в лобную область. При внешнем воздействии на череп во фронтальном направлении перелом одинаково часто определяется в костях как свода, так и основания черепа.

В прямой связи с переломами свода и основания черепа находятся повреждения вещества головного мозга, тогда как переломы лицевого скелета чаще сочетаются с подоболочечными кровоизлияниями, преимущественно субарахноидальными, иногда с диффузным аксональным повреждением мозга.

Черепно-мозговая травма

С учетом опасности инфицирования внутричерепного содержимого различают закрытую и открытую черепно-мозговую травму (ЧМТ).

Закрытая ЧМТ – повреждения головного мозга, при которых отсутствуют нарушения целости покровов головы либо имеются раны мягких тканей головы без повреждения апоневроза (независимо от наличия переломов костей).Главный критерий открытой ЧМТ – повреждение апоневроза.

Морфологическим субстратом ЧМТ являются первичные и вторичные травматические некрозы и внутричерепные кровоизлияния.

Клинические формы ЧМТ: сотрясение головного мозга; ушиб головного мозга легкой, средней и тяжелой степени; диффузное аксональное повреждение; сдавление головного мозга; сдавление головы.

По степени тяжести ЧМТ делят на легкую (сотрясение и ушиб мозга легкой степени), среднетяжелую (ушиб мозга средней степени, подострое и хроническое его сдавление), тяжелую (ушиб мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и острое сдавление мозга).

Понятия «сотрясение» и «ушиб головного мозга легкой степени», объединяют в легкую ЧМТ, поскольку существующие методы не позволяют четко разграничить последствия указанных состояний, а в небольшие сроки после травмы дифференциация возможна только при наличии современного диагностического оборудования (компьютерного, магнитно-резонансного или позитронно-эмиссионного томографа).

Сотрясение головного мозга по механизму возникновения чаще является травмой ускорения или инерционной травмой. Это наиболее легкое повреждение, при котором выявляется минимальная неврологическая симптоматика, отсутствуют переломы костей черепа и макроскопические повреждения ткани мозга, без существенных изменений остаются давление и состав спинномозговой жидкости. Неврологическая симптоматика нормализуется, как правило, в течение 3–7 сут, общее состояние пострадавших – в течение 2 нед.

Среди субъективных симптомов сотрясения головного мозга отмечаются потеря сознания, головная боль, головокружение, шум в ушах или в голове, светобоязнь, диплопия, общая слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, нарушение сна, нарушение обоняния, тошнота, рвота, ретро- или антероградная амнезия. Повреждение мозга при травме не обязательно сопровождается потерей сознания.

Среди объективных критериев выделяются нистагм, анизорефлексия, слабость конвергенции, снижение реакции зрачков на свет, парез отводящего нерва, гипестезия, бледность кожных покровов, лабильность пульса, изменения АД, потливость, повышение температуры тела, дневная сонливость, сужение артерий и расширение вен на глазном дне, явления менингизма, снижение (выпадение) брюшных рефлексов и вестибулярная гиперестезия.

В острый период выявляют повышенное содержание общего белка в ликворе, а также признаки уменьшения объема цистерн и желудочков мозга или, наоборот, увеличения ликворного пространства с повышением ликворного давления. Характерными ЭЭГ-признаками являются редукция a-волн, высокочастотные биопотенциалы (в связи с раздражением диэнцефальных структур ствола мозга) или волновая дизритмия на низком амплитудном уровне (u- и d-волны).

Патоморфологические изменения при сотрясении головного мозга обнаруживаются лишь на микроскопическом уровне: спазм мелких сосудов, вызывающий ишемию ткани мозга и сменяющийся расширением капилляров; венозная гиперемия; ангионекротические геморрагии и диапедезные кровоизлияния, позже периваскулярные скопления глыбок гемосидерина; стазы; периваскулярный, перицеллюлярный и интерстициальный отек мозга; распад миелиновых оболочек; перинуклеарный тигролиз, эксцентрическое положение ядер нейронов, их набухание; изменения осевых цилиндров и синапсов.

Последствия легкой ЧМТ могут включать один или несколько клинических синдромов: астеновегетативный, психопатологический, диэнцефальный, висцеральный, эпилептиформный, церебрально-очаговый, гипертензионно-ликворный, вестибулярный.

Морфологической основой отдаленных последствий сотрясения головного мозга могут служить: 1) микроскопические очаги некроза, возникающие вследствие гибели части нейронов при остром отеке или ишемии мозга; 2) микрорубцы и микрокисты, развивающиеся в результате острых сосудистых нарушений в паренхиме головного мозга и сосудистых сплетениях; 3) поздние изменения в желудочковой системе, влекущие за собой нарушения продукции, резорбции и циркуляции ликвора.

Ушиб мозга – очаг некроза в результате непосредственного воздействия травмирующего фактора на вещество мозга при открытой или закрытой ЧМТ (рис. 28, см. вклейку).

По механизму возникновения ушиб головного мозга чаще является травмой ударного воздействия. Он возникает в результате как непосредственного воздействия механической энергии в месте удара, так и противоудара о противоположные стенки черепа, большой серповидный отросток, мозжечковый намет, на месте внедрения костных осколков, в стенках раневого канала и т.п. Объем очага ушиба зависит от кинетической энергии удара, площади, на которую наносится удар, и упругости костей.

Для ушибов головного мозга разной степени тяжести характерно сочетание общемозговых, менингеальных, очаговых полушарных и стволовых симптомов различной выраженности. Ушиб мозга часто сопровождается переломами костей черепа, субарахноидальными кровоизлияниями, повышением давления и изменением состава спинномозговой жидкости. В зависимости от тяжести состояния пострадавших неврологическая симптоматика регрессирует в сроки от 2–3 нед до нескольких месяцев, возможны остаточные явления.

Морфологически ушибы мозга характеризуются наличием очагов геморрагического размягчения или геморрагического пропитывания вещества мозга. Такие очаги чаще располагаются на выступающих поверхностях мозга, на вершине извилин. Типичная локализация ушибов мозга – полюса и орбитальные поверхности лобных долей, латеральная и нижняя поверхности височных долей, кора над и под латеральной бороздой. Локализация очагов ушиба мозга (в зоне удара и противоудара) дает представление о месте приложения и о направлении травматического воздействия.

В свежих случаях очаг ушиба темного цвета, несколько выбухает над поверхностью мозга, резко отграничен от окружающей неповрежденной ткани. Со временем он приобретает коричневый оттенок, затем на месте очага формируется киста с бурым жидким содержимым или развивается пигментированный рубец.

Ушибы головного мозга легкой степени проявляются группой точечных или полосчатых кровоизлияний в поверхностных и средних слоях коры, занимающей 1–2 извилины. Возможно сочетание с ограниченным субарахноидальным кровоизлиянием.

Ушиб головного мозга средней степени – это очаг первичного некроза коры и прилежащих отделов белого вещества одной или нескольких извилин с диффузным геморрагическим пропитыванием или мелкоочаговыми кровоизлияниями. Нередко сочетается с переломом костей черепа.

Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется разрушением коры и субкортикального белого вещества одной или нескольких долей с разрывами мягкой мозговой оболочки, переломами костей свода и основания черепа, массивными субарахноидальными кровоизлияниями.

При микроскопическом исследовании очага ушиба мозга легкой степени в коре выявляются кровоизлияния в виде скоплений эритроцитов с разрушением нейронов. В перифокальной зоне наблюдаются отек и пролиферация астроцитов и олигодендроглиоцитов. Излившаяся кровь резорбируется макрофагами. Организация кровоизлияния в коре головного мозга заканчивается формированием очага пигментированного клеточного глиоза со сращением листков мягких мозговых оболочек. При ушибе мозга средней и тяжелой степени выявляются множественные очаги кровоизлияний с некрозом ткани. Вокруг них – отек, мелкие кровоизлияния, тяжелые изменения и вторичные (из-за нарушений кровообращения и ликвородинамики) некрозы нейронов. На еще большем удалении от очагов некроза выявляются эозинофилия нейронов, набухание аксонов и инфильтрация сегментоядерными лейкоцитами. В конце 2-й недели очаги разрушения окружены зернистыми шарами (макрофагами). Врастание в зону некроза новообразованных сосудов начинается через 3–6 нед. Затем на месте ушиба мозга формируются глиальные или глиомезодермальные рубцы и посттравматические кисты, содержащие ксантохромную жидкость. Макроскопически выявляются атрофия полушария и вентрикуломегалия бокового желудочка.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга – это распространенные повреждения (разрывы) аксонов, возникающие вследствие травмы (преимущественно инерционного типа) и часто сочетающиеся с мелкоочаговыми геморрагиями. Мозг при ударах по голове может приобретать ротационное движение, причем фиксированные стволовые отделы остаются неподвижными и подвергаются травматизации вследствие перекручивания. Указанные повреждения возникают также, если в момент травмы отдельные части головного мозга смещаются по отношению друг к другу. Такая ситуация возможна и при угловом ускорении без ударного воздействия, в этом случае у пострадавших отсутствуют переломы черепа и повреждения мягких тканей головы. Даже при незначительном смещении мозга возможны разрывы нервных волокон, синапсов и кровеносных сосудов, которые чаще происходят в мозолистом теле, стволе мозга, белом веществе больших полушарий и паравентрикулярных зонах.

Клинически диффузное аксональное повреждение головного мозга представлено травматической комой с развитием вегетативного состояния или синдромом разобщения больших полушарий и ствола, макроскопически – отеком мозга и мелкоочаговыми кровоизлияниями, которые могут расцениваться экспертами как незначительные.

Критериями диагноза диффузного аксонального повреждения головного мозга являются: 1) диффузное повреждение аксонов; 2) набухание и отек мозга; 3) очаговое повреждение мозолистого тела – небольшое кровоизлияние или надрыв ткани с геморрагическим пропитыванием краев дефекта; позже формируется глиальный рубец или небольшая киста; 4) очаговое кровоизлияние в ствол мозга, переходящее на ножку мозжечка.

Поскольку очаговые кровоизлияния в ствол мозга видны макроскопически, диагноз может быть установлен на аутопсии, картина же повреждения аксонов выявляется только при специальном гистологическом исследовании. Поэтому диффузное аксональное повреждение головного мозга средней или легкой степени, при котором нет макроскопических повреждений мозга, требует микроскопического изучения его ткани.

В первые 3 сут после повреждения аксонов выявляются большое количество аксональных шаров – эозинофильных (при окраске гематоксилином и эозином) и аргирофильных (при импрегнации серебром) округлых утолщений на концах разорванных отростков нервных клеток, а также начальные признаки дегенерации аксонов.

К концу 1-й недели аксоны в зоне повреждения фрагментируются, а микроглиоциты элиминируют дезинтегрированный миелин. В зоне первичного травматического надрыва аксона реактивные астроциты и микроглиоциты выявляются раньше, чем сегментоядерные лейкоциты, что резко отличается от реакции мозга на ушиб.

2–3-я неделя характеризуется началом распространения дегенерации миелина по проводящим путям в ствол мозга и в полушария. К концу 1 мес аксональные шары перестают обнаруживаться. Процесс деструкции в белом веществе приводит к уменьшению объема белого вещества полушарий мозга, истончению мозолистого тела и расширению желудочков мозга. На месте первичного повреждения аксонов формируются глиальные узелки.

Сдавление головного мозга и его дислокация обычно вызваны внутричерепными гематомами. Последние по локализации делятся на эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные и внутримозговые (паренхиматозные и внутрижелудочковые). К числу других причин сдавления головного мозга относятся вдавленные переломы костей свода черепа, отек мозга любого генеза и т.д.

Эпидуральная гематома – это скопление крови между твердой мозговой оболочкой и костями черепа. Ее источником чаще бывают ветви оболочечных артерий (в том числе внутрикостные), поэтому эпидуральные гематомы обычно образуются при переломах костей свода черепа и локализуются в теменной области. Эпидуральная гематома выглядит как небольшая (в пределах 1–2 долей) щелевидная, позже как полушаровидная или веретенообразная (двояковыпуклая) полость, заполненная жидкой кровью, с участком небольшого вдавления подлежащей части мозга. На 2–3-и сутки гематома начинает свертываться, причем сверток плотно прилежит к твердой мозговой оболочке.

Клиническая картина эпидуральной гематомы весьма характерна: сразу после ЧМТ наблюдаются общемозговые симптомы, характерные для сотрясения или ушиба мозга, которые вскоре проходят. Отмечается так называемый светлый промежуток – видимость улучшения состояния, однако через несколько часов (до 1 сут) в связи с ростом гематомы и прогрессирующим сдавлением мозга состояние пострадавшего вновь ухудшается: нарастают заторможенность и брадикардия, появляется очаговая симптоматика – расширение зрачка на стороне травмы и пирамидные симптомы на противоположной стороне, развивается кома и наступает смерть от сдавления ствола мозга при его дислокации.

Прижизненные эпидуральные гематомы приходится отличать от посмертных, образующихся при обгорании трупа (из-за отслойки твердой мозговой оболочкой от костей черепа). Посмертные эпидуральные гематомы серповидной формы; между свертком крови и твердой мозговой оболочкой имеется пространство, заполненное жидкой кровью; нет повреждения мягких тканей и костей, а также смещения структур головного мозга.

Субдуральная гематома – скопление крови между листками твердой и мягкой мозговых оболочек, вызывающее общее и(или) местное сдавление мозга.

Большинство субдуральных гематом связаны с разрывом пиальных вен или синусов, но бывают и спонтанными – при разрывах сосудистых мальформаций и т.д. Поэтому необходимо гистологическое исследование твердой мозговой оболочки из области гематомы и из интактных зон, а также артерий других органов для выявления системной патологии. Отсутствие повреждений костей и мягких тканей и наличие дефектов сосудов дают основание считать, что гематома не травматическая.

В норме у человека пространство между твердой и мягкой мозговыми оболочками заполнено эпителиоподобными клетками. Клетки дурально-арахноидального слоя вытянутые, отростчатые эпителиоидные, ориентированные параллельно внутренней поверхности твердой мозговой оболочки. Эти клетки связаны между собой десмосомами и легко разрушаются в условиях патологии, в том числе излившейся массой крови.

Субдуральные гематомы локализуются на конвекситальной поверхности полушарий головного мозга и занимают обширную площадь, растекаясь тонким слоем по субдуральному пространству. Чаще они бывают характерной серповидно-плоскостной формы, с неравномерной толщиной.

По сравнению с эпидуральной при субдуральной гематоме светлый промежуток выражен слабее или отсутствует, симптомы компрессии мозга нарастают медленнее, выявляется менингеальный синдром; возможна симптоматика, связанная со сдавлением мозга гематомой: рвота, судороги, возбуждение. В ликворе гиперальбуминоз, ксантохромия; давление его повышено.

В остром периоде (1–2 дня после кровоизлияния) гематома представляет собой скопление жидкой крови (неизмененные эритроциты), позднее – сверток из нитей фибрина и эритроцитов между ними. Вещество мозга, расположенное под острой субдуральной гематомой, отечно, в нейронах обнаруживаются изменения, известные в классической нейрогистологии как «ишемические повреждения». Впоследствии даже при удалении субдуральных гематом обнаруживается атрофия соответствующих участков мозга. Микроскопическое их исследование выявляет выпадение нервных клеток 2-го и 3-го слоев коры головного мозга и заместительную пролиферацию глии.

Сегментоядерные лейкоциты появляются в конце 1-х суток и постепенно заменяются макрофагами. Организация гематомы начинается с периферических отделов. Источником ее служат клетки твердой мозговой оболочки, в которых с 4-го дня появляется грануляционная ткань. Через 1 нед после кровоизлияния в гематоме видны новообразованные капилляры. Еще позже на месте субдуральной гематомы обнаруживается пласт из фибробластов, коллагеновых волокон, небольшого количества сосудов, скоплений гемосидерина.

Субарахноидальное кровоизлияние – скопление крови между мягкой мозговой оболочкой и мозговой тканью (кровь заполняет пространства между извилинами). Данные кровоизлияния возникают из мелких сосудов паутинной и сосудистой оболочек и могут быть как травматического (ушиб мозга), так и нетравматического (артериальная аневризма, артериовенозная мальформация – порок развития сосудов, артериальная гипертензия, атеросклероз, сосудистая опухоль, сифилитический артериит, ведущие к разрыву измененных сосудов – спонтанному или при незначительной травме) генеза.

Клиническая симптоматика субарахноидального кровоизлияния включает психомоторное возбуждение, менингеальный синдром и наличие свежих эритроцитов в ликворе.

Излившаяся в субарахноидальное пространство кровь нарушает ликворообращение на значительных участках мозга, препятствует венозному оттоку. Это ведет к отеку мозгового вещества и как следствие к дислокации и сдавлению среднего и продолговатого мозга. Рефлекторный спазм артерий нередко обусловливает развитие инфаркта мозга.

Травматические внутримозговые гематомы могут возникать при ЧМТ различной тяжести за счет разрыва корковых или подкорковых сосудов, а также вазомоторных расстройств в очаге ушиба.

При ударе по неподвижной голове твердым тупым предметом с ограниченной поверхностью внутримозговые гематомы образуются в зоне ушиба мозга. При ударе головой о неподвижный предмет или ударе по нефиксированной голове массивным предметом гематомы возникают в зоне противоудара (в лобных долях при затылочной травме и т.д.). Нередко внутримозговая гематома обра