Местные реакции в зоне повреждения кожи и подлежащих мягких тканей

При повреждении кожи и подлежащих мягких тканей возникает сосудисто-нервная реакция в виде первоначального артериоспазма, сменяющегося через несколько минут воспалительной артериальной гиперемией.

Закономерно наблюдаются кровоизлияния, причем эритроциты в зоне кровоизлияний выглядят свежими, т.е. сохраняют четкость контуров. Со временем (через 5–6 ч) они подвергаются гемолизу и морфологически представлены бурой однородной массой. При посмертных повреждениях кровоизлияний не отмечается или они незначительны.

Повреждение тканей ведет к высвобождению медиаторов воспаления как из эндотелия, так и из резидентных фагоцитов. Так, в прижизненных ранах увеличен уровень лейкотриена В₄, чего нет при посмертном нанесении повреждения.

Далее в тканях появляются клетки воспаления, прежде всего сегментоядерные нейтрофилы, краевое стояние которых в капиллярах и посткапиллярных венулах отмечается уже через 30–40 мин после повреждения (рис. 24, см. вклейку). В это же время повышается уровень фактора некроза опухолей (a), лейкоцитарных интерлейкинов (b₁ и a₁) с максимумом к 6 ч. Концентрация интерлейкина-6 возрастает позже (максимально через 12 ч). Для определения в ране этих медиаторов необходимо иммуногистохимическое исследование.

Достаточно быстро появляются воспалительный отек тканей (ярко выражен через 3 ч) и воспалительная экссудация, в элементах которой легче всего обнаружить фибрин (с 1-го часа повреждения).

Через 12 ч в ране отчетливо выражен лейкоцитарный вал. В это время уже можно заметить примесь к воспалительному инфильтрату моноцитов и происходящих из них макрофагов, которые становятся преобладающими через 20–24 ч.

С 3-х суток макрофаги, фагоцитировав продукты распада эритроцитов, синтезируют из них бурый пигмент гемосидерин, который с 7–10-х суток, теряя железо, превращается в золотисто-зеленый пигмент гематоидин.

С конца 1-х суток в поле воспаления появляются фибробласты, к 4–5-м суткам (в случае достаточно глубокого и обширного повреждения, заживающего вторичным натяжением) формируется грануляционная ткань – молодая соединительная ткань, богатая сосудами и клетками воспаления, среди которых к 6-му дню преобладают макрофаги и лимфоциты. С 7-го дня начинаются созревание грануляционной ткани и регенерация эпителия, который, пролиферируя, наползает на созревающую соединительную ткань и закрывает раневую поверхность. Через 1 мес рубец созревает и представляет собой плотную волокнистую соединительную ткань, бедную клеточными элементами.

Определенная роль в решении вопроса о прижизненности повреждений отводится особенностям изменения тинкториальных свойств поврежденных тканей, в частности метахромазии и базофилии.

В процессе свертывания происходит закономерное изменение тинкториальных свойств фибрина, которое выявляется специальными гистохимическими методами. Так, при окраске по Зербино в первые 6 ч фибрин желтовато-оранжевого цвета, через 18 ч окраска становится красной и через 24 ч приобретает фиолетовый оттенок.

В прижизненно поврежденной мышечной ткани обнаруживаются укорочение и уплощение волокон, утрата их поперечной исчерченности, фрагментация и дискоидный распад. Как признак прижизненности трактуется ряд изменений местного нейрорецепторного аппарата (набухание нервных волокон и их деструкция).

Современные гистохимические и биохимические методы исследования позволяют установить существенные сдвиги ферментативных процессов, которые происходят в органах и тканях вскоре после возникновения травмы. Так, через 2 ч активность АТФазы и эстераз в зоне повреждения уменьшается, а на периферии, напротив, возрастает. Активность кислой фосфатазы в центральной зоне раны падает через 4 ч и возрастает на периферии через 6 ч после повреждения. Информативна также динамика обменных сдвигов ферментов из класса оксидоредуктаз и гидролаз.

Давность образования переломов

Непосредственно после перелома гистологически определяются: нарушение целости компактного слоя и костных балок; повреждение отломками костного мозга, сосудов, нервов, периоста, эндоста и мягких тканей; кровоизлияния; образование капель жира из разрушенных жировых клеток.

В первые часы развивается реакция на перелом, сходная с реакцией на травму мягких тканей и включающая также некроз остеоцитов в отломках, выпадение фибрина, пролиферативную реакцию периоста и эндоста.

Через 12 ч после травмы размеры первичных кровоизлияний уменьшаются, а количество вторичных (периваскулярных) увеличивается. Зону повреждения инфильтрируют нейтрофилы, потом к ним присоединяются макрофаги, из эндоста по ходу сосудов в кровяной сгусток проникают малодифференцированные клеточные элементы, функцией которых являются ангиогенез и остеогенез. Жировые капли окружаются гигантскими клетками инородных тел – формируются липогранулемы. На 3-и сутки появляются новообразованные капилляры, на 4–5-е сутки формируются тонкостенные сосуды синусоидного типа. На 2-й неделе формируется грубоволокнистая костная ткань, соединяющая отломки. При окрашивании по Маллори она приобретает синий цвет (пластинчатая кость при этом розового или красного цвета). Через 4–6 нед после перелома грубоволокнистая костная мозоль с хаотичным расположением структур начинает замещаться пластинчатой костной тканью. Следы бывшего перелома определяются при гистологическом исследовании даже через много лет после травмы (нарушенная остеоархитектоника, наличие остатков грубоволокнистых костных структур).

Такой тип сращения наблюдается только при плотном контакте отломков и потому характерен для переломов губчатых костей.

В случае перелома костей свода черепа при значительном их расхождении дефект сначала заполняется фибрином, потом – грануляционной тканью, которая в дальнейшем превращается в фиброзную. Костная мозоль при этом не образуется.

При переломе диафизов трубчатых костей с расхождением отломков происходит интенсивная пролиферация клеток периоста с формированием периостальной хрящевой мозоли, соединяющей отломки. Затем хрящ резорбируется, в него врастают сосуды и вокруг них через 3–4 нед после перелома образуются остеоны из грубоволокнистой ткани, расположенные поперечно по отношению к длиннику кости. Замена примитивных костных структур пластинчатой костью с продольной ориентацией остеонов происходит только к 6-му месяцу после травмы, а отдельные островки хрящевой ткани в костных балках сохраняются еще дольше.

Давность спинальной травмы

Через 5–10 мин после травмы наблюдаются немногочисленные очаговые кровоизлияния на границе серого и белого вещества спинного мозга, острые кровоизлияния в мягкой оболочке спинного мозга. Отмечаются гиперхромия и набухание ядер эндотелиоцитов. Активность магнийзависимой АТФазы капилляров значительно повышена, а длина капиллярного русла уменьшена. Увеличиваются концентрация варикозных утолщений и интенсивность люминесценции адренергических нервных волокон в артериях спинного мозга. Плотность гранул цитоплазмы базофилов понижена. В мягкой мозговой оболочке возрастает содержание катехоламинов. Таким образом, тканевые базофилы реагируют на травму дегрануляцией, а симпатическая нервная система – выбросом медиатора из нервных окончаний.

Через 30 мин после травмы гистологически наблюдаются периаксональный отек, разрыв миелиновых оболочек и аксонов, отек астроцитов. Повышается активность щелочной фосфатазы в капиллярах. Концентрация варикозных утолщений и интенсивность люминесценции адренергических нервных волокон в артериях спинного мозга снижаются, хотя и превышают норму. Концентрация базофильных гранул нормализуется, а катехоламинов в оболочках спинного мозга лишь уменьшается.

Через 1 ч после травмы характерны кровоизлияния в сером веществе, чаще кольцевидной формы, а также дистрофия и некробиоз стенок сосудов. Отмечаются тяжелые изменения нейронов и нейронофагия (фагоцитоз поврежденных нейронов глиоцитами). Активность щелочной фосфатазы в капиллярах понижается, а магнийзависимой АТФазы капилляров вновь возрастает. Длина энзимоактивных капилляров остается ниже нормы. Интенсивность люминесценции, концентрация варикозных утолщений и адренергических волокон в мелких артериях повышена. Уровень гранул тканевых базофилов вновь возрастает, отражая повышение роли местного нейроэндокринного аппарата артерий в регуляции кровообращения. Содержание катехоламинов в мозговых оболочках повышается.

Через 3 ч после травмы формируются очаги геморрагического некроза в сером веществе. Наблюдается также фибриноидный некроз стенок сосудов с выпадением околососудистого фибрина. Длина капилляров остается малой. Концентрация гранул базофилов и катехоламинов мозговых оболочек повышена. Через 6 ч обнаруживаются сливающиеся очаги геморрагического некроза в сером веществе, нейронофагия за счет моноцитов. Активность транспортных ферментов капилляров понижена, люминесценция адренергических волокон низкая, плотность гранул цитоплазмы базофилов нормализуется. Уровень норадреналина в мозговых оболочках резко падает при сохранении высокого уровня триптамина и серотонина. В сроки до 12 ч после травмы некротические явления нарастают. Активность щелочной фосфатазы, содержание тканевых базофилов и уровень катехоламинов в мягкой мозговой оболочке падают. Компенсаторные возможности механизмов регуляции кровообращения истощаются.

Через 1 сут после травмы отмечается тотальный геморрагический некроз всего серого вещества. Активность транспортных ферментов капилляров, длина капиллярного русла, содержание тканевых базофилов, уровень иннервированности артерий и уровень катехоламинов в мягкой мозговой оболочке резко понижены.