Состав кожного сала и его биосинтез

 

Секрет сальных желез - кожное сало представляет собой сложную смесь липидов. На поверхности кожи кожное сало смешивается с по́том, эмульгируется и образует жирные кислоты. Эта смесь веществ с кислотностью pH ~4 ÷ 6 образует на поверхности кожи защитную бактерицидную плёнку. Она также служит жировой смазкой для волос и эпидермиса кожи.

Сальные железы выделяют около ~20 г кожного сала за сутки. Оно смягчает кожу, придает ей эластичность, уменьшает трение соприкасающихся поверхностей кожи, а также препятствует развитию в коже микроорганизмов.

Интенсивность секреции кожного сала изменяется в зависимости от возраста. Наибольшая интенсивность секреции наблюдается у новорожденных. С возрастом у детей она уменьшается. По достижению половой зрелости интенсивность секреции кожного сала увеличивается. У женщин она достигает максимума во второй и третьей декаде жизни. У мужчин максимум интенсивности секреции наблюдается в третьей и четвёртой декаде жизни. В последующем секреция кожного сала постепенно уменьшается. Регулирование секреции сальных желёз осуществляется по-преимуществу гормональными средствами (тестостерон у мужчин, андрогены надпочечников у женщин, см. ниже).

Необычной особенностью липогенеза кожного сала является сопровождающее его частичное или полное торможение биосинтеза холестерола. Это свидетельствует о том, что сквален остается главным продуктом секреции, который не конвертируется, или почти не конвертируется в холестерол.

Поверхностные липиды кожи человека состоят из глицеридов, свободных жирных кислот, эфиров восков, сквалена, эфиров холестерола и холестерола.

Отношения (%) долей составляющих поверхностных липидов показаны в Таблице. Сравнение составляющих кожного сала и эпидермальных липидов. Из данных этой таблицы можно заключить, что сальные железы не конвертируют или почти не конвертируют сквален в стеролы, в то время как сквален эпидермиса, синтезируемого в его нижних слоях, быстро конвертируется в стеролы, либо в предшественники витамина D или в холестерол. Сквален является веществом уникальным для кожного сала вообще и, в особенности для кожного сала человека.

В поверхностных жирах кожи доля свободных жирных кислот составляет ~10 ÷ 20%. Это количество обусловлено микробиотой кожи, в частности Propionibacterium acnes и действием на триглицериды их липазы. Анализ безпримесного кожного сала показывает наличие в нём триглицеридов и отсутствие свободных жирных кислот, моноглицеридов или диглицеридов. Это указывает на то, что еще до полного выведения конечного секрета под влиянием липолитических ферментов выводных протоков и поверхности кожи все жирные кислоты комбинируются в триглицериды. Этот вывод усиливается данными, свидетельствующими о том, что на поверхности кожи могут гидролизоваться экзогенные триглицериды.

Таблица. Сравнение составляющих кожного сала и эпидермальных липидов. Модификация: Simpson N.B., and Cunliffe W.J. Disorders of the Sebaceous Glands. p. 43.1 - 43.14, In: Rook's Textbook of Dermatology, 4 vol. set, 7th ed., Wiley-Blackwell, 2004, 4568 p. См.: Физиология человека: Литература. Иллюстрации. .
Компоненты	Кожное сало (%)	Эпидермальные липиды (%)
Глицериды (вместе с жирными кислотами)	57,5	65
Эфиры воска	26,0	-
Сквален (предшественник холестерола)	12,0	-
Эфиры холестерола	3,0	15
Холестерол	15	20

 

 

Функции кожного сала.

 

Плёнка липидов предотвращает снижение влажности эпидермиса и защищает кожу от инфицирования грибками и бактериями. Колонизация кожи Propionibacterium acnes может играть иммунномодуляторную роль. Ранее считалось, что липиды кожного сала являются главным фактором в защитной функции кожи. В настоящее время это мнение признано ошибочным. У здоровых детей, в возрасте предшествующем половой зрелости, кожное сало не продуцируется. Несмотря на это защитные функции кожи не снижаются. Несомненно, что поверхностные жирные кислоты заметно уменьшают рост патогенных микроорганизмов, таких как Staphylococcus aureus. Длительное подавление активности сальных желёз изотретиноином (13-цис-Ретиноевая кислота) может приводить к инфекционным заболеваниям кожи (импетиго). Существуют косвенные данные о том, что кожное сало или продукты их гидролиза обладают противогрибковым (фунгистатическим) действием. В частности, грибковые поражения кожи развиваются чаще в областях кожи, лишенных сальных желёз: стригущий лишай редко развивается в возрасте половой зрелости, когда нормально функционируют сальные железы. Propionibacterium acnes существуют исключительно на коже человека. Этот факт связывают с уникальным составом кожного сала человека.

Скопления голокринных сальных желёз обусловливают специфический запах тела, что важно в межиндивидуальных коммуникациях.

Сальные железы кожи лица секретируют витамин Е, выполняющий в коже роль антиоксиданта.

 

Гормональные механизмы управления функциями сальных желёз.

 

Андрогены. Средством управления развитием сальных желёз и последующей экскрецией кожного сала у мужчин и женщин являются андрогены. Уровень экскреции кожного сала у новорожденных и у взрослых приблизительно одинаков. Существует корреляция между скоростью секреции кожного сала у новорожденного и у его матери. Это свидетельствует о высокой значимости уровня материнской гормональной активности в функции сальных желез у плода и новорожденного. Функция сальных желёз незначительно снижается во время, предшествующее периоду половой зрелости. По достижению половой зрелости экскреция кожного сала у мужчин увеличивается более чем в пять раз. Интенсивность экскреции остаётся неизменной у обоих полов до возраста ~60 лет. После этого интенсивность экскреции снижается. Вместе с тем, в пожилом возрасте количество сальных желёз увеличивается за счёт ускорения клеточного цикла существования себоцитов.

Наиболее эффективными для сальных желёз андрогенами являются 17β-гидрокси группа (тестостерон, 5α-дигидротестостерон и 5α-андростен-3β-17β-диол). Сальные железы содержат много ферментов для взаимопревращения андрогенов. В частности, сравнительно малодейственные андрогены надпочечников дигидроепиандростерон и андростерон конвертируются с участием 5α-редуктазы в действенные тестостерон и дигидротестостерон. Дигидротестостерон играет ведущую роль в нормальном развитии сальных желёз и в патологии (акне). Существует две изоформы этого фермента. Одна из них - изофермент типа 2 важен для реализации большинства влияний андрогенов на половые органы. Если у индивида себоциты и эпителий структурно-функциональной единицы «фолликул волоса-сальная железа» обладают изоферментом типа 1, но существует генетически обусловленный дефицит изофермента типа 2, то у этого индивида при нормальном развитии сальных желёз, велика вероятность возникновения акне.

Андрогены проявляют свое влияние после взаимодействия с рецепторами для андрогенов на плазмалемме клетки-мишени. Механизмы взаимодействия для тестостерона и для дигидротестостерона сходны. В специальных иммунногистохимических исследованиях рецепторы для андрогенов обнаружены у базальных и дифференцирующихся себоцитов, а также у кератиноцитов выводных протоков сальных желёз и фолликула волоса структурно-функциональных единиц «фолликул волоса-сальная железа». У клеток, расположенных в других местах, таких рецепторов не обнаружено. В экспериментах на культуре клеток установлено, что андрогены стимулируют рост себоцитов и других компонентов структурно-функциональных единиц «фолликул волоса-сальная железа» посредством действия на специфические компоненты стромы. При этом, для реализации непосредственного регулирующего влияния на дифференциацию себоцитов, андрогены взаимодействуют с ретиноевой кислотой. Применение тестостерона резко увеличивает размеры сальных желёз и экскрецию ими кожного сала у мальчиков в возрасте предшествующем периоду полового созревания. Подобный эффект при увеличении эндогенных андрогенов отсутствует у взрослых (мужчин).

Андрогены надпочечников могут увеличивать экскрецию кожного сала, но для этого требуется, чтобы в сальных железах эти андрогены конвертировались в тестостерон. Евнухи экскретируют кожного сала вдвое меньше, чем нормальные мужчины, но существенно больше, чем мальчики в возрасте предшествующем периоду полового созревания. Уровень интенсивности экскреции кожного сала у евнухов коррелирует с выведением с мочой 17-гидроксикортикоидов и 17-оксостероидов. Это свидетельствует о том, что у евнухов активность сальных желёз зависит от уровня секреции андрогенов надпочечниками.

Экскреция кожного сала у взрослых женщин чуть меньше, чем у нормальных мужчин. У них уровень экскреции больше, чем у кастратов, вплоть до ~50 лет, но в последующем с возрастом - постепенно уменьшается. Эти факты свидетельствует о том, что у женщин интенсивность секреции андрогенов надпочечниками в норме приблизитально такой же, как и у мужчин, и что экскреция сальных желез увеличивается только при действии экстраадренальных андрогенов. Такие андрогены могут появляться в результате конверсии андрогенов и эстрогенов в яичниках и их конверсии в коже. Вместе с тем, исследователи отмечают только незначительное уменьшение содержания поверхностных липидов кожи после двустороннего удаления яичников.

 

Прогестерон. Утверждения о том, что прогестерон влияет на функции сальных желёз остаются не до конца доказанными.

Эстрогены. Применение эстрогенов в фармакологических дозах отчётливо тормозят активность сальных желёз. При этом уменьшается размер сальных желёз и интенсивность экскреции кожного сала у мужчин. Полагают, что этот эффект может быть обусловлен либо уменьшением выработки эндогенных эстрогенов, либо уменьшением уровня секреции тестостерона. Существуют также данные о подобном непосредственном влиянии эстрогенов на сальные железы.

Ретиноиды как средство управления активностью сальных желёз. Ретиноиды (синтетические аналоги витамина А) осуществляют свое влияние на сальные железы и их себоциты через пролиферацию клеток, синтез липидов и экспрессию кератина. В культуре клеток пролиферация себоцитов и синтез липидов существенно сдерживаются в отсутствии в среде витамина A. Фармакологические дозы 13- cis -изотретиноина (производное витамина А, 13-cis-RA, isotretinoin) или любых trans -изотретиноинов подавляют пролиферацию себоцитов и синтез липидов. Степень проявления эффекта зависит от дозы. 13- cis -ретиноевая кислота снижает экспрессию кератинов -5, -6, -14 и -16, но увеличивает экспрессию кератина-7. В то же время все trans -производные витамина А подавляют экспрессию кератинов -5, -6 и -16, но увеличивает экспрессию кератина-19. Современные исследования показывают, что все trans -производные витамина А могут в клетках подвергаться ферментативной конверсии в активный метаболит изотретиноин. См. См. Схему. Возможные способы влияния гормонов гипофиза на сальные железы.

 

Гормоны коры надпочечников

Применение адренокортикотропного гормона (АКТГ) вызывает у человека гипертрофию сальных желёз у неполовозрелых особей мужского пола и половозрелых женщин.

В научной литературе существует очень мало информации о влиянии глюкокортикоидов на функции сальных желёз. Применение гидрокортизона вызывает у мальчиков (предпубертатный период) увеличение размеров сальных желёз. Выработка кожного сала уменьшается при недостаточности надпочечников.

Гормоны гипофиза. Гормоны гипофиза являются главным средством управления активностью сальных желёз. См. Схему. Возможные способы влияния гормонов гипофиза на сальные железы. Гипофиз может быть как непосредственным гормональным эффектором, так и промежуточным гормональным звеном в реализации управляющих влияний на сальные железы. В первом случае гормоны гипофиза оказывают непосредственное влияние на объект управления - сальные железы. Во втором случае гормоны гипофиза оказывают опосредованное влияние на другие эндокринные железы, являющиеся эффекторами для реализации управляющих влияний на сальные железы.

Гонадотропные гормоны усиливают секрецию кожного сала у мужчин. Полагают, что это опосредованное влияние. Адренокортикотропный гормон влияет через андрогены надпочечников. У пациентов с гипофункцией гипофиза (соматотропный гормон) и пациентов с дефицитом гормона роста наблюдается низкий уровень секреции кожного сала. В то же время у пациентов с акромегалией (гиперфункция гипофиза относительно соматотропного гормона) уровень секреции кожного сала повышен. В период полового созревания у мальчиков при применении тестостерона уровень секреции гормона роста может повышаться. Полагают, что это опосредованное действие, обусловленное увеличением секреции нейросекреторными клетками гипоталамуса (гипофизотропная зона) соответствующего высвобождающего гормона гипоталамуса для гормона роста гипофиза (рилизинг-фактор для гормона роста, соматолиберин, growth hormone-releasing hormone). Влияние гормона роста может быть опосредовано инсулиноподобными факторами роста, такими как соматомедин C, который, в свою очередь, является медиатором выведения 5α-редуктазы.

Существуют немногочисленные свидетельства наличия учеловека гипофизарного тропного гормона для сальных желёз.

 

Гиподерма

 

Состоит из рыхлой соединительной ткани, в которой откладывается жир. Здесь располагаются нервные окончания, кровеносные и лимфатические сосуды. Также здесь содержится коллаген 1, 3 и 5 типов.Толщина гиподермы может быть всего 2 мм, а может целых 10 см и более. Самая «толстая» гиподерма в области ягодиц и бёдер. А также, как ни удивительно, — на ладонях, стопах и подушечках пальцев. Потому что они подвержены механическому воздействию. Кроме того, она смягчает удары, сохраняет тепло и в определенные периоды жизни женщины помогает в синтезе женских половых гормонов.

 

Граница между дермой и гиподермой размыта. В гиподерме также как в дерме находятся:

коллагеновые волокна;

эластиновые волокна;

нервные окончания;

кровеносные сосуды;

лимфатические сосуды;

потовые железы;

корни волос.

В гиподерме, так же как и в дерме, волокна коллагена и эластина формируют сеть, наподобие пчелиных сот. Отличие заключается в том, что в дерме соты заполнены преимущественно гиалуроновой кислотой, а в гиподерме — адипоцитами.

Гиподерма отсутствует в области век, красной каймы губ, проксимальных отделов ногтевого ложа, полового члена, мошонки, всей наружной ушной раковины (за исключением мочки) и практически отсутствует на шее.

 

 

 

Любые нарушения качества жировой ткани (избыток жира в клетках, утолщение перегородок между дольками, отечность, воспаление и др.) катастрофическим образом сказываются на внешности.

По мере старения организма определенный объем жировой ткани исчезает или перераспределяется в другие области. Данный феномен объясняет изменения внешнего вида стареющего человека.

 

 

Функции

 

1. Служит запасом энергии. Именно в гиподерме откладываются питательные вещества. Например, на случай беременности или очередной диеты.

2. Содержит жирорастворимые витамины.

3. Участвует в синтезе женских половых гормонов. В случае сильного «обезжиривания» организма этот процесс может нарушиться, что приводит к гормональному дисбалансу.

4. Формирует подвижность внутренних органов. Все внутренние органы двигаются при дыхании и ходьбе, а также обладают собственным ритмом (например, сердце бьётся). Нарушение подвижности ведёт к неправильному функционированию и хроническим заболеваниям.

5. Запасает воду, предохраняет организм от обезвоживания. На 100 грамм жира приходится 150 грамм воды.

6. Как подушка защищает наши внутренние органы от ударов.

7. Как шубка сохраняет тепло во время холодов, чтобы мы не замёрзли

 

Клетки гиподермы

 

Адипоциты

 

Адипоциты — это жировые клетки. Они составляют основу гиподермы.

Содержат жировую каплю, которая может увеличиваться в размере. При избыточном поступлении жира в организм адипоцит накапливает его, и жировая капля растёт. По мере роста, капля постепенно оттесняет органы к оболочке и в итоге занимает практически все пространство клетки. Таким образом адипоцит может накопить очень большое количество жира. В результате роста жировой капли сам адипоцит растягивается.

 

 

Размер адипоцита может увеличиться в 27 раз. Причём этот процесс не обратим. То есть если адипоцит «разнесло», он уже не сможет «похудеть» до исходного размера. Если сжечь заполняющий его жир, клетка будет пустой, но величина её останется прежней. И при избыточном поступлении калорий в организм адипоцит быстро восстановит свой жировой запас. Именно поэтому, когда мы слезаем с диеты и начинаем есть в обычном (а часто усиленном) режиме, все, что мы наголодали, возвращается вновь.

 

На оболочке каждого адипоцита располагаются 2 вида рецепторов:

 

Альфа-рецепторы
Стимулируют синтез жира, его накопление (этот процесс называется липогенезом).

 

Бета-рецепторы
Стимулируют расщепление жира (этот процесс называется липолизом).

 

Все эффективные антицеллюлитные компоненты косметики направлены именно на стимулирование бета-рецепторов. Самым действенным в этом отношении компонентом считается бурая водоросль фукус.

Количество адипоцитов заложено генетически. И у всех людей оно разное. Расстаться с жировыми клетками невозможно, уничтожить их нельзя. Адипоциты очень преданы, каждый из них остаётся с нами на всю жизнь.

Уменьшить количество жировых клеток невозможно, а вот увеличить — запросто.

Сами адипоциты не обладают способностью делиться. Они будут пухнуть до упора, но не размножатся. Однако жир не может растягивать клетку изнутри до бесконечности. Когда размер жировой капли достигает критической отметки, в бой вступают преадипоциты

 

Преадипоциты

 

Преадипоцит — это клетка, дающая жизнь адипоцитам. Когда жировой капле уже некуда увеличиваться, они начинают активно размножаться и создавать новые адипоциты. Таким образом, количество адипоцитов увеличивается.

Преадипоциты активно делятся:

в период эмбрионального развития (последний триместр);

в период полового созревания.

В другие периоды нашей жизни преадипоциты, как правило, не делятся. Однако, если мы будем много есть, без перерыва на сон и отдых, организм будет получать избыток калорий и накапливать жир. Размер жировых капель наших адипоцитов достигнет той самой критической отметки, сработает сигнал и начнётся производство новых жировых клеток. И это может произойти в любой период жизни, в любом возрасте.

Помимо пухлых нехудеющих адипоцитов и радостно делящихся преадипоцитов есть ещё одна засада, поджидающая нас на пути к идеальной фигуре — это неровность гиподермы. Вспомним, что волокна коллагена и эластина формируют в гиподерме соты. Они окутаны кровеносными сосудами и нервами. Соты заполнены адипоцитами. Когда адипоциты начинают распухать от количества заполняющего их жира, им становится тесно. Они начинают толкаться, слепляться, комковаться и образовывать «дольки». Дольки, в свою очередь, начинают толкать стенки сот, неравномерно выпирать и деформировать поверхность кожи. Это и есть внешние проявления целлюлита.

 

 

Волосы

 

Волосы – это производные кератиновые нитевидные структуры кожи развивающиеся из эпителиальных зачатков кожи. Трихология – это наука о волосах и методах воздействия на них.

 

Общие характеристики волос

 

Волосы расположены с разной плотностью распределения почти на всей площади поверхности кожи. Волосы отсутствуют только на коже ладоней, коже подошв, коже тыльной поверхности ногтевых фаланг пальцев рук и ног, коже красной каймы губ, коже сосков, коже малых половых губ, коже головки полового члена и на коже внутреннего листка крайней плоти. Наибольшая плотность распределения волос на коже головы. Длина волос может быть ~1,5 ÷ 2 м, толщина ~0,005 ÷ 0,6 мм.

Различают три вида волос: длинные, щетинистые и пушковые. Длинные волосы растут на голове, подбородке, носогубной области, в подмышечных впадинах и на лобке. Щетинистые волосы образуют брови, ресницы. Они также растут в наружном слуховом проходе и в преддверии носовой полости. Пушковые волосы расположены на остальных областях кожи.

 

 

Развитие волос.

 

Волосы начинают развиваться на 11-й неделе эмбриогенеза. Группы клеток мезенхимы врастают в дерму в виде тяжей и постепенно образуют волосяные фолликулы, из которых происходит рост волос. Прежде всего волосы появляются в области бровей, подбородка и верхней губы. Несколько позднее они образуются в коже других участков тела. Перед рождением или вскоре после него эти первые волосы выпадают (за исключением области бровей, век и головы). Вместо них вырастают новые, пушковые волосы. Позже в области бровей, век и головы также происходит смена волос на более грубые — длинные или щетинистые. В период полового созревания грубые волосы сменяют пушковые в подмышечных впадинах и на лобке. Кроме того, у мужчин, грубые волосы сменяют пушковые на лице, иногда на груди, спине, бедрах и т.д. Волосы, образовавшиеся в период полового созревания, по структуре являются окончательными. На протяжении жизни индивида они подвергаются периодической смене.

 

Строение волос.

 

 В волосе различают две части: корень волоса, который переходит в стержень волоса. Корень волоса расположен в основном в дермальном слое (иногда доходит до гиподермы). Стержень волоса находится над поверхностью кожи. Стержень длинных и щетинистых волос состоит из коркового вещества, мозгового вещества и кутикулы. Стержень пушковых волос состоит только из коркового вещества и кутикулы.

 

Корень волоса

 

состоит из эпителиоцитов, находящихся на разных стадиях формирования коркового, мозгового вещества и кутикулы волоса. Корень волоса располагается в двухслойном волосяном мешке. Волосяной мешок, содержащий в своей полости корень волоса, называют фолликулом волоса. Фолликул погружен в слой подкожно-жировой клетчатки. С возрастом этот слой на коже скальпа истончается. Исследователи отметили аккумуляцию жировых клеток вокруг бодрствующих нормальных фолликулов, активно продуцирующих здоровый волос, и их относительную недостаточность вокруг спящих фолликулов.

Стенка волосяного мешка состоит из двух слоёв: внутреннего эпителиального (корневого) влагалища и наружного эпителиального (корневого) влагалища. Волосяной мешок, содержащий волосяной фолликул, окружён соединительнотканным дермальным влагалищем. Его называют волосяной сумкой.

 

Корень волоса начинается колбообразным расширением, которое называется волосяной луковицей. На дне волосяной луковицы расположен волосяной сосочек. Его перевернутая вверх дном полость заполнена соединительной тканью в которой расположены гемакапилляры, питающие волосяную луковицу. На уровне волосяного сосочка волосяной луковицы начинаются внутреннее и наружное эпителиальные корневые влагалища фолликула волоса.

У поверхности кожи, в месте перехода корня волоса в стержень, в эпидермисе кожи расположено углубление — волосяная воронка. Волос, выйдя из воронки, появляется над поверхностью кожи. В области дна воронки наружное эпителиальное корневое влагалище переходит в базальный и шиповатый слои эпидермиса воронки. На этом же уровне заканчивается внутреннее эпителиальное корневое влагалище. В волосяную воронку открывается проток одной или нескольких сальных желёз. Глубже сальных желез наружное корневое влагалище образует утолщение, которое является местом прикрепления мышцы, поднимающей волос. Мышца проходит под острым углом по направлению к оси волоса. Волосяная луковица, окружённая трёхслойной оболочкой (соединительнотканное дермальное влагалище, наружное эпителиальное корневое влагалище, внутреннее эпителиальное корневое влагалище) является матрицей волоса, т.е. той частью волоса, из которой происходит его рост. Матрица состоит из эпителиальных клеток, способных к размножению. Размножаясь, клетки волосяной луковицы продвигаются в мозговое и корковое вещество корня волоса, под его кутикулой внутреннего эпителиального влагалища в направлении к поверхности кожи. За счет клеток волосяной луковицы происходит также рост внутреннего эпителиального корневого влагалища. По мере того как клетки волосяной луковицы переходят в мозговое и корковое вещество, в кутикулу и внутреннее эпителиальное корневое влагалище, в них развиваются процессы ороговения. В удаленных от волосяной луковицы участках фолликула волоса клетки превращаются в роговые чешуйки. В связи с развитием элементов фолликула волоса, строение корня волоса его кутикулы и внутреннего эпителиального влагалища неодинаково на разных уровнях вдоль продольной оси фолликула.

Наиболее интенсивно процесс ороговения клеток происходит в корковом веществе и в кутикуле волоса. В них образуется «твердый» кератин, который отличается по физическим и химическим свойствам от «мягкого» кератина эпидермиса кожи. Твердый кератин более прочный. Из твердого кератина также построены ногти. Твердый кератин практически не растворяется в воде, плохо растворяется в кислотах и щелочах. В его составе особенно много серосодержащей аминокислоты цистина. При образовании твердого кератина отсутствуют промежуточные стадии накопления в клетках зерен кератогиалина.

Во внутреннем эпителиальном влагалище и в мозговом веществе волоса процессы ороговения протекают так же, как в эпидермисе кожи, т.е. в клетках появляются зерна кератогиалина (трихогиалина).

Цвет волос, как и цвет кожи, связан с наличием меланоцитов, которые

располагаются как в базальном слое, так и в матрице волоса. Среди базальных эпителиоцитов волосяной луковицы и наружного корневого влагалища располагаются пигментные клетки — меланоциты. Они синтезируют пигмент меланин в двух формах, от которых зависит цвет волос.  У людей с черными

и каштановыми волосами меланоциты содержат эллипсоидные меланосомы,

у рыжеволосых и блондинов наблюдаются сферические меланосомы.

В эллипсоидных меланосомах синтезируется эумеланин, а в округлых —

феомеланин. Белый цвет волос у некоторых животных объясняется не только

отсутствием меланина, но и оптическим эффектом в результате преломления

и отражения лучей, падающих на волос. Отростки меланоцитов располагаются

только между клетками, которые в дальнейшем дифференцируются

в мозговое и корковое вещество. Поэтому в кутикуле волоса и внутреннем

эпителиальном влагалище меланоцитных включений нет. В эпидермисе каждый

меланоцит связан с определенным количеством кератиноцитов, формирующих

эпидермальную меланоцитарную единицу, а в волосяном фолликуле такой связи нет. Функциональная активность меланоцитов сохраняется только в фазе анагена.

 

Деятельность меланоцитов контролируется меланостимулирующим гормоном

гипофиза, который стимулирует их митотическую активность в фазе

анагена и синтез тирозиназы в клетках. Интенсивное выделение этого гормона

может привести к потемнению светлых волос. По мере старения человека

происходит постепенное поседение волос. Поседение волос — генетически

запрограммированный процесс. Старческое поседение волос объясняется,

с одной стороны, тем, что меланоциты утрачивают способность синтезировать

тирозиназу, а с другой — появлением в мозговом веществе "пузырьков

воздуха". Высказано предположение, что в поседении волос играют

роль аутоиммунные процессы. Поседение волос наблюдается при стрессах.

Механизм поседения волос при стрессах окончательно не выяснен. Полагают,

что в данном случае имеет место конкурентное взаимоотношение между

синтезом катехоламинов и меланина. Для синтеза катехоламинов (как и для

меланинов) необходим субстрат — тирозин. Поэтому при сильных стрессах,

когда запас тирозина идет на синтез катехоламинов, для синтеза меланина

не хватает тирозина.

 

 

Стержень волоса

 

Непрерывный рост волос происходит благодаря делению (пролиферации) клеток, находящихся на гиалиновой базальной мембране, отграничвающей внутреннюю часть фолликула от дермального сосочка. Отрыв от базальной мембраны служит сигналом к дифференцировке, приводящей в конечном итоге к гибели клетки, созревающие клетки постепенно терят ядра и заполняются кератином. Вследствие непрерывного деления клеток внутри фолликула создаётся давление, заставляющие кератинизированные клетки продвигаться вверх со скоростью примерно 0,3 – 0,4 мм в день – так обеспечивается рост волоса, точнее его стержня.

 

Мозговое вещество волоса (Медула)

 

хорошо выражено только в длинных и щетинистых волосах. Мозговое вещество состоит из клеток полигональной формы, лежащих друг на друге в виде монетных столбиков. Клетки содержат ацидофильные, блестящие гранулы трихогиалина, мелкие пузырьки газа и небольшое количество зерен пигмента. Процессы ороговения в мозговом веществе протекают медленно, поэтому примерно до уровня впадения протоков сальных желез мозговое вещество состоит из неполностью ороговевших клеток, в которых обнаруживаются пикнотические ядра или их остатки. Выше указанного уровня, ближе к поверхности кожи, клетки подвергаются полному ороговению. С возрастом процессы ороговения в мозговом веществе волоса усиливаются. При этом в клетках может снижаться количество пигмента и волосы седеют.

В мозговом веществе много пустот. У животных хорошо развит мозговой слой – присутсвие воздуха внутри волосяного стержня снижает его теплопроводность: такие волосы служат хорошей теплоизоляцией и защищают организм от перепадов температуры окружающей среды. У человека мозговой слой имеется в жестких волосах (особенно седых)

 

 

Корковое вещество волоса (Кортекс)

 

составляет основную его массу. Процессы ороговения в корковом веществе протекают интенсивно и без промежуточных стадий. На протяжении большей части корня и всего стержня волоса корковое вещество состоит из плоских роговых чешуек. Только в области шейки волосяной луковицы в этом веществе встречаются неполностью ороговевшие клетки с овальными ядрами. В роговых чешуйках содержатся твердый кератин, зерна пигмента и пузырьки газа. Чем лучше в волосе развито корковое вещество, тем он прочнее, эластичнее.

 

Матричное волокно кортекса имеет белковую природу и богато цистеином – серосодержащей аминоксилотой. Дисульфидные связи, образущиеся в процессе кератинизации, придают стержню характерную форму. Число и раположение этих связей определяется генетически, поэтому, чтобы изменить форму волоса, необходимо сначала разрушить дисульфидные связи, а затем восстановить их в новой последовательности. (Химическая завивка и распрямление волос)

 

Кутикула волоса

 

непосредственно прилежит к корковому веществу. На уровне волосяной луковицы кутикула построена цилиндрическими клетками, лежащими перпендикулярно к поверхности коркового вещества. В более отдаленных от луковицы участках эти клетки приобретают наклонное положение и превращаются в роговые чешуйки, накладывающиеся друг на друга в виде черепицы и состоящих из 6-10 перекрывающих друг друга кератиновых чешуек. Эти чешуйки содержат твердый кератин, но полностью лишены пигмента. Чешуйки имеют продолговатую форму (толщина 0,2-0,4 мкм, ширина около 0,3 мкм, длина до 100 мкм) и скреплены между собой липидной прослойкой.

 

 

Кутикула самая прочная часть волоса, защищающая его внутренюю часть. По мере отрастания волоса кутикула повреждается и постепенно разрушается, оголяя кортекс. В местах разрушения кутикулы происходит повышенное испарение воды: стержень волоса начинает терять влагу, становится ломким, на нём скапливается электростатический заряд. Всё это ведёт к тому, что эстетические свойства волос ухудшаются – они спутываются, ломаются, тускнеют, плохо укладываются. Большую роль в разрушении кутикулы играют агрессивные внешние факторы – температура, УФ-излучение, расчёсывание, химические соединения (в том числе и те, которые попали на волосы в составе средств для волос)

 

Барьерная система волоса

 

Человеческий волос, так же как и эпидермис, имеет свою барьерную систему, которая защищает его от неблагоприятных внешних воздействий. Барьерные структуры эпидермиса и волоса сходны. Главное сходство заключается в том, что основную функциональную нагрузку в них выполняютлипиды.

Помимо липидов секрета сальных желез, которые образуют на поверхносги волоса защитную пленку и удаляются при мытье, внутри волоса имеются так называемые интегральные (или структурные) липиды. Ковалентно связываясь с белковым матриксом. Они формируют комплекс клеточных мембран (ККМ), который не только обеспечивает сцепление кутикулярных и кортикальных клеток, но и служит барьером для диффузии различных веществ внутрь волоса (рис. 1-1—4).

Комплекс клеточных мембран расположен менту клетками кутикупярного и кортикального слоев. На электронограммах поперечного среза волоса видно, что клетки находятся друг от друга на расстоянии 25—30 нм, причем в центре ясно различим более плотный слой толщиной примерно 15 нм, по обе стороны которого расположены два менее плотных слоя, непосредственно соприкасающиеся с границами клеток.

Рис. 1-1—4. Комплекс клеточных мембран в кутикуле и кортексе (поперечный срез черных волос, x 50000, окраска уранилацетатом/цитратом свинца для выявления некератинизированных компонентов ККМ)

С.М.С. — cell membrane complex (комплекс клеточных мембран, ККМ)

Удельный вес ККМ составляет 5—7 % от общего веса волоса. ККМ имеет липопротеиновую природу, причем на долю липидов приходится чуть больше половины. Помимо этого, в кортикальном ККМ также обнаружено небольшое количество углеводородов (сахаров), ковалентно связанных с белками. Липиды, входящие в ККМ, не удаляются при обработке смесью хлороформа с метанолом, но могут быть экстрагированы c помощью щелочного гидролиза.

Липидный состав ККМ:

. сульфат холестерина — 3.3 мг/г волос;

' холестерин — 0,6 мг/г волос;

. жирные спирты — 0,2 мг/г волос;

' жирные кислоты — 4,3 мг/г волос.

Жирные кислоты находятся как в свободном состоянии, так и в комплексе со сфингозином (церамиды). Из жирных кислот, обнаруженных при анализе липидов волос, преобладает 18—метил- эйкозановая кислота (Ca), нa долю которой приходится примерно 40 %. Она