Параклинические данные в диагностике хронической СН

ЭКГ – показывает лишь изменения, характерные для основного забо­левания. Поэтому используют пробы с физической нагрузкой (ВЭМП и др.). ЭхоКГ – степень гипертрофии, ФВ. Катетеризация полостей сер­дца. Комплекс лабораторно-инструментальных методов диагностики па­тологии внутренних органов.

Принципы лечения хронической СН

1. Воздействие на почечное звено:

1.1.    Диета с ограничением соли и воды.

1.2.    Диуретики.

2. Снижение периферического сосудистого сопротивления (ингибиторы АПФ).

3. Нормализация сердечного выброса (сердечные гликозиды, негликозидные инотропные средства).

 

 

острая сосудистая недостаточность

Обморок (синкопе)

Внезапно возникшая кратковременная утрата сознания вследствие лег­кой формы острой сосудистой недостаточности и как следствие недостаточного кровоснабжения головного мозга.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В развитии обморока выделяют три периода:

пресинкопальный - период предвестников, непостоянный, от нескольких секунд до нескольких минут,

собственно синкопе - отсутствие сознания длительностью 5-20 сек (в 90% случаев) и редко до 4-5 мин,

постсинкопальный - период восстановления сознания и ориентации длительностью несколько секунд.

Возникают обмороки в любом возрасте, но чаще в молодом в ответ на внезапный эмоциональный стресс, боль, испуг, при переходе в вертикальное положение и др.

Характерные признаки: головокружение, «потемнение в глазах», холодный пот, бледность, брадикардию, снижение мышечного тонуса (больной медленно опускается на землю или падает). В последующем наступает потеря сознания с выключением мышечного тонуса, глубокие рефлексы отсутствуют, пульс едва прощупывается, характерна брадикардия, арте­риальное давление низкое, дыхание поверхностное. Приступ длится не­сколько десятков секунд, затем – полное восстановление сознания без амнезии. Восстановление сознания происходит быстро, ориентация восстанавливается сразу же, однако некоторое время сохраняется тревожность, испуг (в особенности, если обморок развился впервые в жизни), адинамичность, вялость, чувство разбитости.

Если обморок обусловлен органической патологией, возможно наличие других клинических симптомов.

Неотложная помощь: Для обеспечения максимального притока крови к мозгу следует уложить пациента на спину, приподняв ноги или усадить, опустив его голову между коленями.

1. Обеспечить свободное дыхание: развязать галстук, расстегнуть воротник.

2. Брызнуть холодной водой на лицо.

3. Открыть окно для увеличения притока воздуха.

4. Оксигенотерапия.

5. Контроль ЧСС, АД.

6.  нашатырный спирт (10% водный раствор аммиака) осторожно подносят небольшой кусок ваты или марли, смоченной раствором аммиака, к ноздрям пациента на 0,5-1 с

7. под кожу кофеин, кордиамин, мезатон.

 

Коллапс

Острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким па­дением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркули­рующей крови, что приводит к падению артериального, гипоксии мозга и угнетению жизненно важных функций орга­низма.

Причины коллапса:

1. тяжелое течение острой инфекционной патологии (кишечная инфекция, грипп, пневмония, пиелонефрит и другие нозологические формы);

2. острая надпочечниковая недостаточность;

3. передозировка гипотензивных средств;

4. острая кровопотеря;

5. тяжелая травма;

6. ортостатический и эмоциональный коллапс.

Клиника: Внезапно появляется ощущение общей слабости, голово­кружения, зябкости, озноба, жажды, тошноты. Температура тела снижена. Черты лица заострены, конечности холодные, кожные покровы и слизистые оболочки бледные с цианотичным оттенком. Тело покрыто холодным потом. Пульс малый, слабый, тахикардия, артериальное давление сни­жено. Дыхание поверхностное, учащенное. Диурез снижен. Сознание сохранено или затемнено, к окружающему больной безучастен. Реак­ция зрачков на свет вялая. Наблюдается тремор пальцев рук, иногда судороги.

Неотложная помощь:

Необходимо устранить причину коллапса: остановка кровотечения, удаление токсических веществ, при­менение антидотов, трансфузия кровезаменителей, внутривенно струйно преднизолон (60-90 мг), норадреналин в/в капельно, гидрокарбонат натрия внутривенно капельно.

Шок

Шок — патологический синдром, связанный с развитием острой, быстро прогрессирующей недостаточностью кровообращения, ведущей к неадекватной перфузии тканей оксигенированной кровью и формированию полиорганной недостаточности.

Этиология шока

1. травматический (после тяжелых повреждений, послеоперационный);

2. гиповолемический (дефицит ОЦК в результате потери крови, плазмы, жидкости при травме, ожоге, непроходимости кишечника, рвоте, поносе);

3. кардиогенный (грубые расстройства сократительной способности сердца в результате инфаркта, миокардита, Кардиомиопатии, тяжелых аритмий, тампонады перикарда, ТЭЛА);

4. септический (эндотоксический):

5. анафилактический;

6. метаболический (на фоне кетоацидоза, тиреотоксикоза).

7. смешанные виды шока.

Патогенез

Острая циркуляторная недостаточность является главным синдромом многих видов шока. Уменьшение общего объема крови (гиповолемический шок) вследствие кровотечения или обезвоживания при потерях из желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея), полиурии, при ожогах и др..

Основной патогенетический механизм - недостаточность преднагрузки сердца из-за дефицита венозного притока. Малый сердечный выброс (кардиогенный шок) вследствие несостоятельности насосной функции сердца, а также в результате обструкции венозного притока к сердцу или сердечного выброса при заболеваниях перикарда, напряженном пневмотораксе и др..

Шок - сложный патологический процесс развивается как ответная реакция организма на сверхсильный раздражитель.

1. Первая реакция - максимальный выброс катехоламинов (адреналина и норадреналина):

При воздействии чрезмерных раздражителей резервы быстро исчерпываются, несмотря на непрерывность восстановительных процессов. Структурные повреждения начинаются:

n с уменьшения образования и аккумуляции энергии в клетке,

n роста концентрации органических кислот, продуктов перекисного окисления липидов и свободных радикалов,

n нарушения электролитного состава и рН внутриклеточной жидкости - приводит к утрате нормальных ее функций

n Свободные радикалы - частицы с непарными электронами на внешней орбите, обладающие высокой химической реакционной способностью, активные формы О2 и продукты перекисного окисления липидов способны изменять мембранную проницаемость и метаболизм. Они угнетают активность мембранных ферментов, подавляют работу калиево-натриевого насоса.

n Следствием этого является переход воды и Na+ в клетку, ее гидратация с повреждением внутриклеточных элементов и дополнительным освобождением литических ферментов и других биологически активных веществ, что во многом определяет прогрессирование шока.

2. Шунтирование и замедление капиллярного кровотока увеличивают вязкость крови, агрегацию форменных элементов и секвестрацию крови в капиллярной системе создаются предпосылки к гиповолемии и началу функционирования порочного круга:

3. Последующее торможение симпатической части вегетативной нервной системы, расширение сосудов, атония артериол, венул и капилляров, паралич прекапиллярных сфинктеров создают предпосылки к падению АД и замедлению кровотока. Расширение капилляров и плазмопотеря в результате значительного увеличения их проницаемости, дефицит объема, а также уменьшение функциональной деятельности сердца постепенно снижают венозный возврат и приводят к дальнейшему снижению ОЦК и к прогрессирующей гипотензии.

Уменьшение кровоснабжения на периферии приводит к выраженной гипоксии и метаболическому ацидозу. Кровоток в капиллярах практически прекращается (стаз). Наступает фаза агрегации клеток, повышается вязкость крови, развиваются микроэмболии и микротромбозы. С развитием микротромбоза снижается содержание в крови фибриногена, протромбина, тромбоцитов, факторов V и VIII, активируется эндогенный гепарин и плазмин (ДВС-синдром).

Поражаются почки, печень, легкие, а в тяжелых случаях - сердце и мозг.

Клиника:

Фаза декомпенсации шока клинически проявляется:

бледностью кожи, понижением чувствительности, скованностью, тахикардией, снижением артериального и венозного давления, замедлением кровотока, гипоксией, гипотермией, олигоанурией

 Классификация шока по уровню АД.

Шок 1 ст – уровень АД в процессе лечения не снижается ниже 100 мм.рт.ст.

Шок 2 ст - уровень АД в процессе лечения не снижается ниже 80 мм.рт.ст.

Шок 3 ст - уровень АД в процессе лечения не снижается ниже 60 мм.рт.ст.

Шок 4 ст - уровень АД в процессе лечения не поднимается выше 60 мм.рт.ст.

Шоковый индекс Альговера ЧСС/АД

 60/120 = 0,5 норма

n 1единица = 1 литру 20% ОЦК

n 1,5единицы = 1,5-2 литра 30%-40% ОЦК

n 2единицы = 2,5 литра 50% ОЦК

при травмах сочетанных с ЧМТ и у лиц с алкогольным опьянением шоковый индекс Альговера не информативен

Задачи интенсивной терапии на догоспитальном этапе:

1. восстановление ОЦК

2. восстановление и стабилизация АД

3. улучшение микроциркуляции

4. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей

5. Обеспечить венозный доступ

6. Начать инфузионную терапию – солевые растворы, Скорость инфузии – 20-30 мл/кг в час.

7. Начать оксигенотерапию 100% кислородом 

8. Обеспечить мониторинг жизненно-важных функций (АД, ЧСС, ЭКГ, пульсоксиметрия)

9. При геморрагическом шоке остановить наружное кровотечение

10. При травматическом шоке - купировать болевой синдром ненаркотические анальгетики (анальгин, трамал, кеторол). При тяжелой сочетанной травме – промедол 1% в/в или фентанил в/в, дроперидол.

11. Обеспечить иммобилизацию

 

 

хронический гепатит

ХГ – полиэтиологическое хроническое (длитель­ность более 6 месяцев) поражение печени воспали­тельно-дистрофического характера с умеренно вы­раженным фиброзом и сохраненной дольковой структурой печени.

ВОЗ: ХГ – воспалительное заболевание печени про­должительностью более 6 месяцев.

Этиология

1. Вбольшинстве случаев ХГ является исходом острого гепатита В, С, В+Д.

2. Токсический ХГ: алкоголь, лекарства (тубазид, сульфаниламиды, тетрациклин и др.), гепатотоксические вещества (хлорированные углеводороды, бензол, мышьяк, фосфор и др.).

3. Идиопатический (аутоиммунный) ХГ.

Патогенез

1. Поражение гепатоцитов при вирусном гепатите В – следствие реак­ции цитотоксических лимфоцитов на антигены вируса В (иммунный цитолиз). В развитии ХГ решающую роль играет неполная элимина­ция вируса (недостаточная иммунная реакция) при остром гепатите.

2. Алкоголь, медикаменты и химические вещества оказывают прямое повреждающее действие на печеночные клетки.

3. Возникновение аутоиммунного гепатита связано с угнетением Т-супрессорной популяции лимфоцитов и появлением в крови антител к ядрам, митохондриям, гладким мышцам и специфическому липопротеиду гепатоцитов. Последние стимулируют их цитолиз лимфоцитами – киллерами.