Этиология и патогенез одонтогенных воспалительных заболеваний. Классификация воспалительных заболеваний по А. Г. Шаргородскому.

Одонтогенные воспалительные заболевания— это большая группа специфических и неспецифических заболеваний инфекционно-воспалительной природы, затрагивающих кости челюстей, прилежащие к ним мягкие ткани и клетчаточные пространства, регионарные лимфатические узлы, причиной которых являются заболевания зуба либо тканей, непосредственно прилегающих к нему.

Воротами инфекции в данном случае являются либо дефекты твердых тканей зуба, либо эпителиального покрова десны.

Этиология одонтогенных воспалительных заболеваний. Возбудителями являются представители микрофлоры полости рта: стафилококки, стрептококки, энтерококки, диплококки, грамположительные и грамотрицательные палочки, грибы рода кандида. В возникновении и развитии одонтогенной инфекции играют не только культуральные свойства микроорганизмов, но и состояние резистентности макроорганизма, определяемое неспецифическими и специфическими факторами защиты, иммунологической реактивностью.

Патогенез:

Тяжесть течения острого одонтогенного воспаления челюсти зависит не столько от вида возбудителя, сколько от степени сенсибилизации и уровня неспецифической реактивности организма.

Фаза острого воспаления (1-е— 3-й сутки) характеризовалась тромбозами сосудов, на 5—10-е сутки продолжали нарастать деструктивные изменения костной ткани, на 20—30-е сутки в местах пазушного рассасывания по периферии очага некроза появлялись разрастания остеоидной каймы, размножение остеобластов было замедленным.

Прогноз зависит от, неспецифической резистентности организма больного, вирулентности микрофлоры и уровня сенсибилизации организма,

1) при достаточной напряженности неспецифической реактивности организма, низком уровне сенсибилизации и высокой вирулентности микрофлоры воспалительная реакция протекает по типу нормергической;

2) при низком уровне неспецифического иммунитета, выраженной сенсибилизации организма и значительной вирулентности микрофлоры развивается гиперергическая форма воспаления;

3) при низком уровне неспецифической реактивности и сенсибилизации организма к микрофлоре, имеющей слабо выраженную вирулентность, воспалительная реакция протекает по типу гипергической.

Классификация одонтогенных воспалительных процессов по А.Г. Шаргородскому и Л.М. Цепову

А. Периодонтиты:

1) острые (серозные и гнойные);

2) хронические в стадии обострения;

3) хронические (гранулирующие, гранулематозные, фиброзные).

Б. Периоститы челюстей.

В. Остеомиелиты челюстей:

1) по клиническому течению:

а) острые;

б) подострые;

в) хронические,

г) обострившиеся хронические.

2) по характеру распространения процесса:

а) ограниченные;

б) диффузные.

Г. Абсцессы и флегмоны:

1)лица;

2) околочелюстные;

3) дна полости рта,

4) окологлоточные;

5) языка;

6) шеи.

Д. Лимфадениты лица и шеи.

22. Периодонтиты. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, классификация, методы диагностики

Периодонтит — это болезнь, для которой характерно распространение воспалительного процесса с десны на подлежащие ткани. Заболевание проявляется прогрессирующей деструкцией периодонта, а также ткани кости в межзубных перегородках.
Этиология.

1. Инфекционный периодонтит. В его развитии основную роль играют микроорганизмы, преимущественно стрептококки, среди которых негемолитический стрептококк - 62 %, зеленящий - 26 %, гемолитический - 12 %. Токсины микроорганизмов и продукты распада пульпы проникают в периодонт через корневой канал и патологический зубодесневой карман. Возможен также гематогенный и лимфогенный путь проникновения инфекции.

2. Травматический периодонтит возникает в результате воздействия на периодонт как значительной однократной травмы, так и менее сильной, но неоднократно повторяющейся микротравмы (хроническая травма). При острой травме периодонтит развивается быстро, с острыми явлениями, кровоизлияниями. При хронической травме изменения в периодонте нарастают постепенно.

3. Медикаментозный периодонтит развивается чаще всего в результате неправильного лечения пульпита, при попадании в периодонт сильнодействующих химических или лекарственных средств, таких как мышьяковистая паста, формалин, трикрезолформалин, фенол и некоторых других.

Патологическая анатомия

Патогистология различных форм периодонтитов
Острый серозный верхушечный периодонтит характеризуется воспалительной гиперемией, инфильтрацией полиморфноядерными лейкоцитами. Имеются скопления гистиоцитов и лимфоцитов. В прилегающих костномозговых пространствах наблюдается расширение сосудов.

Острый гнойный верхушечный периодонтит характеризуется пропитыванием периодонта гнойным экссудатом. Усиленная эмиграция лейкоцитов приводит к формированию периваскулярных инфильтратов. Диффузный лейкоцитарный инфильтрат пропитывает всю толщу периодонта. Образуются небольшие абсцессы, сливающиеся между собой. В прилегающей к периодонту костной ткани выявляются признаки рассасывания, а в костномозговой ткани - гиперемия и инфильтрация.

Хронический фиброзный периодонтит характеризуется разрастанием грубоволокнистой ткани, бедной клетками, нарушается нормальная ориентация волокон.

Хронический гранулирующий периодонтит характеризуется разрастанием грануляционной тканью, в которой преобладают клеточные элементы: фибробласты, гистиоциты, лейкоциты, выражена деструкция внутренней компактной пластинки альвеолы, наблюдается резорбция цемента.

Хронический гранулематозный периодонтит характеризуется появлением очага грануляционной ткани различной степени зрелости, ограниченного плотной оболочкой (гранулема). По строению различают гранулемы простые (состоят из элементов соединительной ткани), эпителиальные (имеется эпителий) и кистевидные (полость, выстланную эпителием). Кистевидные гранулемы могут привести к развитию околокорневой кисты.

Классификация.

Острый периодонтит:

Серозный;

Гнойный.

Хронический периодонтит:

Фиброзный;

Гранулирующий;

Гранулематозный.

Патогенез периодонтита

Патогенетический механизм развития воспаления ткани периодонта обусловлен распространением инфекции, токсинов. Воспаление может быть локализовано только в границах пораженного зуба, но также способно захватывать и окружающие их мягкие ткани десны,

Патогенез периодонтита характерен и развитием флегмон, периоститов при запущенном хроническом процессе и последующем его обострении.

Острый периодонтит развивается очень быстро, воспаление протекает по гиперергическому типу с резким реактивным ответом организма, повышенной чувствительностью к малейшему раздражителю.

Если иммунитет ослаблен или раздражитель не слишком активен (маловирулентные бактерии), периодонтит приобретает хроническую форму течения, часто бессимптомную.

Осложненный пульпит провоцирует попадание токсического содержимого в периодонт через верхушечное отверстие.

Травмирование зуба (удар) провоцирует деструкцию зубного ложа и периодонта, инфекция может проникнуть в ткань контактным путем при несоблюдении гигиены полости рта.

Гематогенный или лимфогенный путь заражения ткани периодонта возможен при вирусных заболеваниях – грипп, туберкулез, гепатит, при этом периодонтит протекает в хронической, часто бессимптомной форме.

Диагностика периодонтита

Диагностика заболевания осуществляется на основании осмотра ротовой полости пациента и пораженного зуба конкретно. Дифференциально необходимо разграничить периодонтит с пульпитом.

Врачи дополнительно назначают рентгеновское исследование. С помощью рентгеновских снимков можно заметить область нагноение возле корня зуба, разрушение кости. Также по снимку можно предположить возможные причины периодонтита – травму зуба, плохо запломбированные каналы и т.д.