Резус-фактор и келл-фактор крови, антигенная структура

Самой важной после АВО является резус-систем а. Этот антиген имеется в эритроцитах 85% людей, у 15% он отсутствует.

Резус-система представлена 6 антигенами, являющимися липопро­теидами, включенными в строму эритроцитов. Имеется 2 номенклатуры резус-системы: Виннера и Фишера-Рейса

По Виннеру

Rh_0; rh'; rh"; Нr_0; hr; hr";

По Фишеру-Рейсу

D; С; Е; d; с; е;

Каждый человек может иметь от 3 до 5 антигенов резус-фактора. Наиболее сильным по антигенным свойствам является антиген Rh0 (D), и все его носители считаются резус-положительными. Остальные антигены более слабые но своим антигенным свойствам и не образуют антирезусных антител, вызывающих гемотрансфузионные реакции при повторном пере­ливании крови с этим антигеном. Однако в донорстве считаются резус- положительными все первые три резус-антигена.

Антирезусные антитела бывают полные и неполные. Полные дают агглютинацию сразу после смешивания с эритроцитами, содержащими ре­зус-фактор, а неполные агглютинируют в глобулярной среде (полиглюкиин и др,). Полные антитела образуются после переливания резус-положительной крови резус-отрицателыюЛу реципиент}' Неполные анти­тела образуются у беременных с резус-пол ожительным плодом, имеющих резус-отрицагельиую кровь или беременность в прошлом таким же пло­дом. Для определения резус-антител применяется прямая и непрямая реак­ция Кумбса.

В настоящее время антиген Келл (К1) по значимости для проблем трансфузиологии стоит на втором месте после Rh0 (Д). Лица с положительным Келл-факторо составляют в среднем 10%. Для предупреждения сенсибилизации людей Келл-фактором Келл-лоложительные доноры из донорства эритроцитмий массы исключаются. При переливании корректоров плазменно- коагуляционного гемостаза (все виды плазмы), тромбоцитного концентра­та, лейкоцитного концентрата антиген Келл не учитывают.

 

 

Кровотечение и кровопотеря

Кровотечением считается истечение крови из кровеносного русла наружу, в полости тела или в ткани.

Потеря 50% ОЦК в течение нескольких минут ведет к смерти. Потеря 1/3 или 1/4 ОЦК за короткое время также смертельно опасно. Потеря этих же объемов крови за более длительный промежуток времени, позволяя включиться компенсаторным механизмам, является менее опасным. Кроме тахикардии, тахипноэ и выброса кропи из депо, важнейшим компенсаторным механизмом при кровопотере является спазм периферических капилляров в результате активации симпато-адреналовой системы. Это позволяет организму сохранить приемлемое кровообращение сердца и мозга-«централизацией кровообращения». Сокращение кровотока в периферических капиллярах сопровождается склеиванием находящихся там эритроцитов с образованием микротромбов или так называемых «сладжей», что еще больше усугубляет нарушение микроциркуляции, ведущее к нарушениям обмена веществ, вследствие отсутствия поступления кислорода организм переходит на анаэробный путь гликолиза, при котором происходит образование молочной кислоты (лактат). Молочная кислота приводит к набуханию эндотелия капилляров, еще больше усугубляющему микроциркуляцию.

В первые минуты и часы массивная кровопотеря сопровождается падением АД, но с сохранением нормальных показателей гемоглобина, эритроцитов и гематокрита. Эта стадия кровопотери характеризуется как стадия гиповолемии. Через несколько часов в сосудистое русло для восстановления ОЦК начинается приток межтканевой жидкости, что сопровождается разжижением крови (гемодилюция) с падением гемоглобина, количества эритроцитов и гематокрита. Эта фаза характеризуется как фаза гид-ремии. В последующем под влиянием вырабатываемого на фоне анемии эритропоэтина усиливается регенерация эритроцитов с нормализацией показателей красной крови. Эта фаза характеризуется как фаза регенерации.

Классификация кровотечений

1. По причине возникновения: а) нарушение целостности сосуда: - травма (закрытая, открытая), - аррозия стенки сосуда (гной, опухоль, язвенный процесс); б) повышение проницаемости сосудов (диапедезные кровотечения): - цинга (скорбут), - сепсис, - капилляротоксикоз (болезнь Шенлейн-Геноха), - скарлатина; в) снижение свертывающих свойств крови: - наследственное отсутствие плазменных факторов свертывания VIII, IX (гемофилия А, В), - болезнь фон Вилленбранда, - болезнь Верльгофа (тромбоцитопеническая пурпура), - лейкоз, холемия (механическая желтуха), - назначение антикоагулянтов (лекарственные кровотечения), - ДВС-синдром, повышение артериального давления, - резкие колебания атмосферного давления или другой среды, где находится человек. 2. По анатомическому признаку: - артериальное, - капиллярное, - венозное, - паренхиматозное. 3. По клиническим признакам: - общие признаки, - наружные кровотечения, - местные признаки, - скрытые, - внутренние (в полости тела и в просвет полых органов), - в ткани тела (гематома и кровоизлияния), - смешанные. 4. По времени возникновения: - первичные, - вторичные (ранние, поздние). 5. По тяжести течения: - легкие, - тяжелые, - средние. 6. По стадиям кровопотери: - гиповолемия, - регенерация, - гидремия.

Факторами, способствующими спонтанному гемостазу, являются: 1) снижение АД; 2) активизация свертывающих факторов крови в результате стресса и кровопотери; 3) отслоение интимы на конце поврежденного сосуда и заворачивание ее в его просвет; 4) выделение больших количеств тканевого тромбопластина при ушибленных и разможженных ранах, что активизирует тромбообразование; 5) спазм поврежденного сосуда в результате травмы и кровопотери.