Фармакотерапия и фитотерапия — КиберПедия 

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций...

Наброски и зарисовки растений, плодов, цветов: Освоить конструктивное построение структуры дерева через зарисовки отдельных деревьев, группы деревьев...

Фармакотерапия и фитотерапия

2017-11-22 374
Фармакотерапия и фитотерапия 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

Фармакотерапия как и фитотерапия зависит от формы нефролитиаза. Выделяют следующие основные направления терапии.

- Изменение рН мочи: ощелачивание при урат- и оксалатурии, подкисление при фосфатурии.

- Литолитическая терапия обеспечивает повышение растворимости солей, разрыхление и разрушение камней.

- Уменьшение образования труднорастворимых солей.

- Устранение гипоксии и улучшение обменных процессов в почке.

- Лечение инфекции

- Восстановление коллоидной структуры мочи – растения с повышенным содержанием кремниевых кислот: горец птичий, крапива двудомная и жгучая, медуница лекарственная, пырей обыкновенный, хвощ полевой.

- Устранение гиповитаминоза и иммунодефицита.

- Для облегчения выведения разрушенных конкрементов – спазмолитические средства (ависан, пинабин, уролесан, цистенал, фитолизин) и извлечения из лекарственных растений, расслабляющие гладкие мышцы мочевыводящих путей: мята перечная, мелисса лекарственная, петрушка огородная, укроп пахучий (семена), фенхель обыкновенный, укроп аптечный (семена).

- Восстановление уродинамики проводят тем более осторожно, чем большего размера конкременты обнаружены.

По мнению некоторых исследователей, предпочтительнее фитотерапия МБ. Лучше назначать малокомпонентные сборы, включающие растительные средства разных терапевтических направлений. В сборах обязательно должны быть компоненты с бактерицидными, антигипоксическими и нормализующими коллоидную структуру мочи свойствами. При крупных коралловидных камнях применение интенсивной диуретической терапии противопоказано. Назначают противоинфекционное и противовоспалительное лечение сборами со слабой мочевой активностью. При отсутствии эффекта в течение 3-6 мес. Следует рассмотреть вопрос о хирургическом лечении или дистанционной литотрипсии.

При развитии почечной колики необходима неотложная терапия: тепло на поясничную область и живот (грелка, компресс, лучше горячая ванна), введение спазмалитиков (но-шпа, папаверин, баралгитас и т. д.) При отсутствии эффекта – литические смеси (например, сочетание 2 мл 2% р-ра дротаверина, 1мл 0,2% р-ра платифиллина, 1 мл 1% р-ра промедола. При необходимости препараты вводят внутривенно. В стационарных условиях производят новокаиновую блокаду (область семенного канатика у мужчин, круглой связки матки у женщин). При канях больших размеров, частых приступах почечной колики, выраженной гематурии, угрозе гидронефроза при закупорке мочеточника, наличии камня в единственной почке показано оперативное лечение.

 

Контрольные вопросы

 

1. Мочекаменная болезнь, этиопатогенез.

2. Фармакотерапия мочекаменной болезни.

3. Фитотерапия мочекаменной болезни.

4. Виды конкрементов.

5. Диетотерапия в зависимости от вида конкрементов.

6. Клиника почечной колики.

7. Купирование болевого синдрома при почечной колике.

 

 

Текст лекции

Фармакотерапия аллергических и инфекционных заболеваний

Аллергия — патологическая форма иммун­ной реактивности организма. Формируется, как правило, в результате повторного контакта кле­ток иммунной системы с чужеродным Аг и соп­ровождается повышением чувствительности к данному Аг. Характеризуется неадекватностью реакции на Аг [гиперергическая (реакции гипер­чувствительности), обычно генерализованная или тенденция к ней)], повреждением собственных структур организма, снижением его адаптивных возможностей и нарушениями его жизнедеятель­ности. Аллергия выявляется у 10—20% населения. Наиболее распространённые аллергические забо­левания — поллинозы (аллергические реакции на пыльцу растений, трав, деревьев и цветов), брон­хиальная астма, контактная аллергия, анафилак­тические реакции.

 

Этиология и патогенез

Факторами, запускающими аллергические ре­акции, являются аллергены. Аллерген — вещество экзо- или эндогенного происхождения, белковой или небелковой (гаптены) природы, вызывающее образование AT, сенсибилизированных лимфоци­тов и медиаторов аллергии, повреждающих как ал­лергены и их носителей, так и собственные струк­туры организма.

Наиболее распространённые аллергены.

• Экзогенные аллергены: пищевые продукты (рыба, молоко, яйца, клубника, цитрусовые, орехи, шоколад, грибы, помидоры), пыльца сорных трав, злаковых, некоторых деревьев и кустарников, компоненты пыли (например, микробы, клещи, грибы, насекомые и их фрагменты; чешуйки кожи; частицы перьев, волос, шерсти), синтетические вещества (косметические и моющие средства, пестициды и гербициды, красители, удобрения и т.п.), яд жалящих насекомых (пчёл, ос, шмелей, шершней), лекарственные препараты (антибиотики чаще всего пенициллины, сульфаниламиды, вакцины, витамины, ме­стные анестетики, НПВС и др.).

• Эндогенные аллергены: белок или белоксодержащие компонен­ты клеток, неклеточных структур или биологических жидкостей. Наиболее часто это происходит в результате денатурации белковых молекул и при их соединении с молекулами других веществ эндо-или экзогенного происхождения.

Важное значение имеет наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям (атопия). Она значительно выше у людей, в родословной которых имелись лица, страдавшие какой-либо фор­мой аллергии.

В зависимости от механизмов, участвующих в реализации аллер­гических реакций, выделяют реакции гиперчувствительности немед­ленного типа, реакции гиперчувствительности замедленного типа, цитотоксическое повреждение, болезни иммунных комплексов.

Реакция гиперчувствительности немедленного типа (реакция типа I). При развитии реакций этого типа (реакции немедленного типа, атопические, анафилактические) происходит взаимодействие Аг с AT (IgE) на поверхности тучных клеток или базофилов, приводя к высвобождению медиаторов аллергии (главным образом, гистамина), и реализация их эффектов (повышение проницаемости сосудов и развитие отёка тканей, расширение периферических сосудов, прежде всего артериол, сокращение гладких мышц бронхиол, кишечника, воспалительная реакция, активация хемотаксиса лейкоцитов, повреждение клеток). Примеры реакций типа I — поллинозы, экзогенная (приобретённая) бронхиальная астма, анафилактический шок, крапивница, дерматит. К этому же типу относят псевдоаллергические реакции (развиваются без видимого периода сенсибилизаиии после попадания в организм различных агентов, например, продуктов питания, ЛС).

При цитотоксическом повреждении (реакция типа II) AT (обычно IgG или IgM) направлены против Аг, находящихся на поверхности собственных клеток организма и являющихся изменёнными в результате повреждения бактериями, вирусами, лекарственными препаратами, белковыми компонентами клеточной мембраны или неклеточными структурами, например печени, миелина, базальной мембраны клубочков почек, коллагена. Это приводит к фагоцито­зу, активации клеток-киллеров или опосредованному системой ком­племента лизису клеток. Примеры клинических проявлений реак­ций гиперчувствительности типа II — поражения крови (иммунные цитопении, например «лекарственные» эритро-, лейко-, тромбоцитопении), аллергические или инфекционно-аллергические фор­мы нефрита, миокардита и т.д.

• Болезни иммунных комплексов (реакция типа III) опосредованы образованием комплексов Аг с соответствующим AT, имеющих кри­тические размеры. Не удаляемые из кровотока комплексы задержи­ваются в капиллярах тканей организма, где активируют систему ком­племента, вызывая развитие воспалительной реакции, высвобождение ферментов, повреждающих ткани, в которых фиксирован иммун­ный комплекс. Клинические примеры: сывороточная болезнь (пос­ле введения чужеродных белков или лекарственных препаратов), СКВ, гломерулонефрит, альвеолиты, узелковый периартериит.

• Гиперчувствительность замедленного типа (реакция типа IV). В реакциях этого типа принимают участие не AT, а Т-клетки, кон­такт которых с соответствующим Аг приводит к увеличению в очаге аллергической реакции популяции макрофагов и их активации с выделением воспалительных лимфокинов или развитию непосред­ственного цитотоксического действия на клетки-мишени. Примеры реакций типа IV — контактные аллергии (дерматит, конъюнктивит, ринит), туберкулиновая проба при туберкулёзе.

°В развитии аллергической реакции можно выделить три последовательно развивающиеся стадии: иммуногенную, патобиохимическую и клинических проявлений.

· Иммуногенная стадия (сенсибилизация). В этой стадии происходит обнаружение аллергена (Аг) иммунокомпетентными клетками, синтез плазматическими клетками аллергических пулов I и/или пролиферация сенсибилизированных лимфоцитов, образование клеток иммунной памяти, фиксация Ig и сенсибилизированных лимфоцитов преимущественно в регионе локализации сенсибилизирующего аллергена и предстоящей аллергической реакции (при развитии её местной формы), либо в биологических жидкостях — крови, лимфе, ликворе (при её генерализованной форме). Клинически состояние сенсибилизации практически не проявля­ется. Оно может длиться несколько дней, месяцев и даже лет;

• Патобиохимическая стадия развивается при повторном попада­нии в организм или образовании в нём того же Аг, которым он был сенсибилизирован. Образуются комплексы аллергена со специфи­ческими AT и/или сенсибилизированными лимфоцитами. Иммун­ные комплексы фиксируются в местах наибольшей концентрации аллергена и AT, под их действием в различных клетках образуются, активируются и высвобождаются медиаторы аллергии, обусловли­вающие дальнейшее развитие аллергической реакции и формиро­вание характерных для неё общих и местных признаков.

• Стадия клинических проявлений (патофизиологическая) характе­ризуется развитием как местных патологических процессов (развитие различных видов дистрофий, воспаления, повышения проницаемос­ти сосудистых стенок, расстройств регионарного кровообращения, гипоксии, тромбоза микрососудов, отёка тканей), так и генерализо­ванными расстройствами жизнедеятельности организма (дыхательная недостаточность, сердечная недостаточность, нарушение всасывания продуктов питания и др.).

Клинические проявления

Анафилактический шок — острая системная реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с Аг, развивающаяся по типу I аллергических реакций и проявляющаяся острой периферической вазодилатацией и бронхоспазмом. Интервал междуконтактом с аллергеном и появлением признаков анафилактического шока варьирует от нескольких секунд и до нескольких часов. Клинические проявления: внезапно наступившая слабость, головокружение, обморок, тошнота, рвота, кожный зуд, сухой кашель, насморк, судорожный синдром. Возможны также боли в животе, непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Характерны тахикардия, нитевидный пульс, резкое падение АД, холодный пот, цианоз, бледность кожных покровов, бронхоспастический синдром, одышка, сухие хрипы, глухие тоны сердца, расширение зрачков.

Многоформная эритема и синдром Лайелла. Наиболее часто их развитие связывают с приемом лекарственных препаратов: сульфа­ниламидов, особенно ко-тримоксазола, барбитуратов, карбамазепина, фенитоина, НПВС. Многоформная эритема — эритематозные пятнисто-папулёзные кожные высыпания разной формы. Заболевание может прогрессировать до серьёзных везикулёзных или буллёзных повреждений с вовлечением в процесс слизистых оболочек;приэтом особую опасность представляет повреждение конъ­юнктивы. Синдром Стивенса—Джонсона — тяжёлый, нередко фатальный вариант течения многоформной экссудативной эритемы, характеризующийся выраженной лихорадкой, распространёнными высыпаниями, образованием пузырей и язв на слизистых оболоч­ках и коже. Синдром Лайелла — угрожающее жизни заболевание, характеризующееся распространённым поражением кожи и слизи­стых оболочек с образованием волдырей, эпидермальным некро­зом и эксфолиацией кожи в сочетании с выраженными общими симптомами. Яркая кожная эритема, прогрессирующая в течение 1-3дней, приводит к образованию пузырей, на месте вскрытия которых после отторжения кожи остаются обширные обнажённые болезненные участки. Одновременно возможно отслоение более чем 30% эпидермиса. При своевременном лечении присущая синдрому высокая (до 50%) летальность больных может быть существенно снижена.

Ангионевротический отёк (отёк Квинке) — остро возникающий отек кожи и подкожной клетчатки или слизистых оболочек. Отёчные участки безболезненные, незудящие. Часто развивается отёк гортани — основная причина смерти при этом заболевании.

Крапивница — заболевание, проявляющееся эритематозными зудящими элементами, возвышающимися над поверхностью кожи и, как правило, усиливающимися при расчёсах.

Поллиноз (аллергия пыльцевая, сенная лихорадка) — аллергическое заболевание из группы атопий, вызываемое воздействием пыльцы ветроопыляемых растений и проявляющееся острыми сезонными воспалительными изменениями, главным образом конъюнктивы и слизистых оболочек дыхательных путей. Проявления: конъюнктивиты, увеиты, трахеиты, бронхиты, бронхиальная астма, риниты,ларингиты, ларингофарингиты, отиты, воспаления придаточных пазух носа. Выделяют три наиболее частых периода возникновенмияполлинозов: весенний (цветение деревьев — конец апреля -начало июня), летний (цветение злаковых растений — начало июня -конец июля), осенний (цветение луговых трав — конец июля - середина сентября).

Системная красная волчанка — хроническое воспалительноезаболевание соединительной ткани с разнообразными проявлениями, часто сопровождающееся лихорадкой, слабостью и утом­ л яемостью, болями в суставах или артритами, эритематознымипоражениями кожи лица, шеи, верхних конечностей. Припрогрессировании заболевания поражаются другие органы иткани(плевра, перикард, почечные клубочки, кровь). Характерны по­ложительный тест на клетки СКВ, а также другие признакиауто­иммунного процесса.

Системная склеродермия — прогрессирующее системное заболе­вание, характеризующееся образованием (особенно на кистях руки на лице) гиалинизированной и уплотнённой коллагеновой и фиб­розной ткани, с утолщением кожи и сращениями с подлежащимитканями. Клинические проявления — «панцирная кожа» с очаго­вой пигментацией с участками депигментации, изъязвления кожина кончиках пальцев, боли, плохо купируемые анальгетиками, вы­падение волос, контрактуры мышц и деформация суставов,повы­шение температуры тела, прогрессирующее похудание.

Узелковый периартериит — системное заболевание с воспалитель­ным поражением артериальной стенки сосудов среднего и мелкогокалибра с образованием микроаневризм. Характерны лихорадка,боли наиболее часто в икроножных мышцах, транзиторный мигрирующий артрит суставов крупной и средней величины, без деформаций, похудание, поражение почек, ССС, печени, ЖКТ, нервной системы, глаз.

Лечение

Заболеваемость различными формами аллергии прогрессирующе возрастает: аллергические болезни уступают лидерство только сердечно-сосудистым, онкологическим и инфекционным болезням. При острых тяжёлых аллергических реакциях от своевременной фармакотерапии зависит жизнь пациента. Качество и продолжительность жиззни больных хроническими аллергическими заболеваниями в значительной степени определяются адекватностью проводимой терапии.


Поделиться с друзьями:

Типы оградительных сооружений в морском порту: По расположению оградительных сооружений в плане различают волноломы, обе оконечности...

Таксономические единицы (категории) растений: Каждая система классификации состоит из определённых соподчиненных друг другу...

Семя – орган полового размножения и расселения растений: наружи у семян имеется плотный покров – кожура...

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰)...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.025 с.