Патологические сдвиги постнагрузки как звено патогенеза застойной сердечной недостаточности

Под постнагрузкой понимают силу сокращений саркомеров мио­карда при преодолении левым желудочком сопротивления выбросу кро­ви в аорту. Это сопротивление складывается из аортального импедан­са и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС).

Рост аортального импеданса, обусловленный изменением механиче­ских свойств стенки аорты вследствие старения и атеросклероза, а также возрастание общего периферического сосудистого сопротивления в результате спазма резистивных сосудов, повышают силу сокращений стенки левого желудочка, необходимую для адекватного потребностям организма выброса крови в аорту, то есть повышают его постнагрузку. Увеличение работы сердца, вызванное ростом его постнагрузки, через прогрессирование гипоэргоза кардиомиоцитов может привести к необ­ратимым падению сократительной способности сердечной мышцы и; острой сердечной недостаточности.

Одно из ведущих звеньев патогенеза застойной сердечной недос­таточности - это стойкий рост постнагрузки, основная причина ко­торого — длительное патологическое повышение ОПСС.

Рост ОПСС у больных с застойной сердечной недостаточностью -это результат устойчивого спазма сосудов сопротивления вследствие прямой нервной симпатической стимуляции гладкомышечных элемен­тов сосудистой стенки, гиперкатехоламинемии, высокой действующей концентрации в крови ангиотензинов и аргинин-вазопрессина. Усиление секреции вазопрессина происходит в результате супрасегментарной стрессорной активации центральной нервной системы, вследствие роста в циркулирующей крови концентрации ангиотензина II, а также в ответ на возбуждение барорецепторов предсердий при росте в них конечно-диастолического давления крови. Рост секреции натрийуретического предсердного пептида, снижающего тонус сосудов сопротивления и повышающего почечную экскрецию натрия, у данного контингента больных не в состоянии предотвратить патогенный рост ОПСС и пост­нагрузки левого желудочка. Интенсификация нейрогуморальных сис­темных сосудосуживающих влияний активирует на периферии местные системы ауторегуляции, функционирование которых в данной ситуации направлено на предотвращение падения локального кровотока. Так в

тканях растут синтез и высвобождение простагландинов Е₂ и Ь, чье сосу­дорасширяющее действие противостоит системным вазоконстрикторным влияниям и росту ОПСС как фактору прогрессирования недостаточности сердца. На уровне почек эти простагландины вместе с ангиотензином II расширяют приводящие артериолы почечных клубочков, то есть сохра­няют скорость клубочковой фильтрации, несмотря на выраженность сис­темных защитно-патогенных сосудосуживающих влияний. Кроме того, этот эффект почечной простагландиновой стресс-лимитирующей системы направлен на предотвращение избыточной активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма вследствие падения объемной скорости кро­вотока через клубочки нефронов. Поэтому назначение больным с застой­ной сердечной недостаточностью нестероидных противоспалительных средств, угнетающих синтез простагландинов-вазодилятаторов во всем организме, может привести к обострению сердечной недостаточности через усиление активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механиз­ма и увеличение постнагрузки сердца.

Патофизиология нарушений сократительной способности сердца у больных с застойной сердечной недостаточностью

Сократимость сердца - это его способность повышать силу со­кращений в ответ на системную и местную нервную адренергическую стимуляцию, гиперкатехоламинемию и действие средств с положи­тельным инотропным эффектом (сердечные гликозиды, бета-одип-адреномиметики и др.).

Системная нервная адренергическая стимуляция и гиперкатехола-минемия представляют собой защитную реакцию в ответ на снижение УИ и,СИ, которая у больных с застойной сердечной недостаточностью быстро приобретает прямо патогенное значение. Этот защитно-пато­генный сдвиг системной регуляции резко повышает потребность кар-диомиоцитов в кислороде и свободной энергии, вызывая:

«рост преднагрузки сердца вследствие спазма емкостных сосудов (вен);» повышение частоты сердечных сокращений и сократимости как

детерминант потребности сердца в кислороде;» рост постнагрузки, обусловленный возрастанием ОПСС, который повышает давление в левом желудочке в фазу изгнания, а значит и среднюю величину напряжения его стенок в период систолическо­го сокращения как фактор роста потребности сердца в кислороде (то есть обостряет гипоэргоз кардиомиоцитов). Одновременно адренергическая нейрогуморальная стимуляция сердца, вызывая тахикардию и снижение суммарной длительности диа-

столических интервалов за минуту, снижает объем артериальной крови, протекающей через субэндоардиальный слой миокарда левого желудоч­ка за минуту.

Все это заставляет считать адренергическую нейрогуморальную стимуляцию сердца фактором прогрессирования сердечной недостаточ­ности, который действует через усиление гипоэргоза кардиомиоцитов вследствие усиления несоответствия потребности клеток сердца в ки­слороде доставке к ним О₂.

В этой связи использование средств с положительным инотропным действием, пусть даже действующих избирательно через возбуждение только бета-один-адренорецепторов, следует считать опасным усилени­ем недостатка свободной энергии в кардиомиоцитах и его следствиями, аритмиями и необратимой сердечной слабостью.

При острой сердечной недостаточности, обусловленной инфарктом миокарда, вследствие гипоэргоза, гибернации и станнита кардиомио­цитов (см. главу, посвященную инфаркту миокарда) в ишемизированной зоне сердца усиления сокращений саркомеров миокарда в ответ на дей­ствие бета-один-адреномиметиков и других лекарств с положительным инотропным действием не происходит. Такая ареактивность насосной функции всего сердца возникает при распространении угнетения сокра­тительной функции кардиомиоцитов в пределах определенной массы рабочего миокарда. Кроме того, данные многочисленных клинико-патофизиологических исследований свидетельствуют, что существует верхний предел роста сократимости под влиянием средств, увеличи­вающих силу сердечных сокращений, который не зависит от природы и фармакодинамики используемого препарата. В такой ситуации положи­тельный результат терапии обычно связан с коррекцией артериальной гипоксемии, устранением сердечных аритмий, ацидоза и гиповолемии.

Связь патогенеза застойной сердечной недостаточности и симптомов лево- и правожелудочковой сердечной недостаточности

Первыми симптомами низкой насосной функции левого желудочка выступают клинические признаки сердечной недостаточности и жалобы, связанные с недостаточным транспортом в органы на периферию ки­слорода и энергопластических субстратов. Часто первоначальные сим­птомы левожелудочковой недостаточности - это повышенная утомляе­мость и мышечная слабость. Сниженная объемная скорость кровотока на периферии, обусловленная низким ударным объемом левого желу­дочка, проявляет себя холодными и бледными кожными покровами, что особенно выражено в области нижних третей голеней. Кожные покровы

на ощупь влажные в результате повышенного потоотделения. Усиление потоотделения представляет собой следствие системной адренергиче-ской стимуляции в ответ на циркуляторную гипоксию и падение эффек­тивного внутрисосудистого объема крови. Время от времени низкий уровень снабжения артериальной кровью головного мозга проявляет себя забывчивостью. Из причин забывчивости не следует исключать нарушения внутрицентральных отношений под влиянием сдвигов в системной афферентации, вызванных недостаточной насосной функцией левого желудочка и всего сердца. Гипоэргоз нервных окончаний на периферии ведет к снижению их чувствительности и проявляет себя жалобами на онемение кожи в дистальных сегментах конечностей, ко­торое связано и с сердечными отеками. По мере прогрессирования цир-куляторной гипоксии к симптомам застойной сердечной недостаточно­сти последовательно присоединяются признаки дисфункций печени, почек и органов системы пищеварения и, наконец, цианоз кожных по­кровов и трофические язвы нижних конечностей.

У больных с недостаточной насосной функцией левого желудочка тахикардия как симптом свидетельствует о компенсаторной реакции, направленной на удержание МОК на минимально достаточном уровне через рост частоты сердечных сокращений при низком УИ. Рост ОПСС как следствие ряда защитно-патогенных сдвигов в регуляции тонуса резистивных сосудов ведет к снижению пульсового давления, повышая диастолическое артериальное давление. Кроме того, пульсовое давление падает в результате снижения систолического артериального давления из-за низкого УИ. Размеры сердца и степень патологических изменений его границ варьируют в зависимости от этиологии дисфункций и болез­ней сердца. У больных с застойной сердечной недостаточностью выяв­ляют нечеткость, «смазанность» первого тона, которую предположи­тельно можно связать с ростом объема крови, который левый желудочек содержит в конце диастолы.

Патологические третий и четвертый тоны - это проявления роста давлений крови в левом желудочке в фазу диастолического наполнения. Возникновение третьего тона связано с быстрым заполнением кровью во время диастолы левого желудочка, содержащего повышенный конеч­но-систолический объем крови. В результате роста конечно-систоличес­кого объема левого желудочка его диастолическое заполнение заверша­ется почти в начале опорожнения предсердия. Причина четвертого то­на - это рост скорости возрастания давления крови в левом желудочке в конце его диастолического наполнения вследствие высокого конечно-диастолического объема желудочка. По мере прогрессирования сердеч­ной недостаточности вследствие сердечных пороков шумы, обычно выслушиваемые как их симптомы, теряют свою интенсивность, что

связывают с дилатацией сердечных камер, ростом их объемов и падени­ем силы сокращений саркомеров миокарда. Так у больного в терми­нальной стадии развития митрального стеноза перестает выслушиваться диастолический шум. Наоборот, систолический шум как свидетельство инфаркта сосочковых мышц и недостаточности митрального клапана начинают выслушивать по мере восстановления насосной функции ле­вого желудочка. О низких ударном объеме левого желудочка и скорости возрастания давления в крови в левом желудочке в фазу изгнания свиде­тельствует слабый и «размытый» сердечный толчок.

Первый признак легочной венозной гипертензии, вторичной по от­ношению к недостаточности насосной функции левого желудочка, - это одышка (диспноэ), то есть ощущение нехватки воздуха, которое не устраняет произвольное увеличение частоты и глубины дыхания. Ор-топноэ - это одышка в положении лежа, ослабевающая в вертикаль­ном положении. Одышку в положении лежа обуславливает рост давле­ния в легочных венах и капиллярах вследствие увеличения под влияни­ем силы тяжести общего венозного возврата, с которым «не справляется больное сердце».

Патогенез пароксизмального ночного диспноэ во многом можно свести к обструктивному расстройству внешнего дыхания, которое вызывают:

«отек слизистой оболочки бронхов вследствие застоя крови в брон­хиальных венах при легочной венозной гипертензии;

«усиление вагальных суживающих бронхи влияний во время ноч­ного сна.

Тахипноэ у больных с застойной сердечной недостаточностью мо­жет быть следствием артериальной гипоксемии в результате патологи­ческого падения вентиляционно-перфузионного отношения на уровне всех легких вследствие легочной венозной гипертензии.

По мере прогрессирования легочной венозной гипертензии растет гидростатическое давление в легочных капиллярах и ультрафильтрация плазмы в интерстиций легких. Поэтому у больных над легкими выслу­шивается все больше звучных влажных хрипов, и ультрафильтрат, со­держащий незначительное количество альбумина, появляется в плев­ральной полости. Первоначально хрипы выслушивают над базальными отделами легких, где в течение суток уровень давления в легочных ве­нах и капиллярах под влиянием силы тяжести чаще выше, чем в других отделах. При острой левожелудочковой сердечной недостаточности для рациональной лечебной коррекции пред- и постнагрузки левого желу­дочка может возникнуть необходимость в непрерывном слежении за величинами давлений крови в левом предсердии, в легочных венах и в легочных капиллярах, что невозможно без катетеризации легочной ар­терии. Показаниями для катетеризации легочной артерии служат:

«выраженная и прогрессирующая застойная сердечная недостаточ­ность;

» кардиогенный шок или устойчивая артериальная гипотензия;

» нарастающая недостаточность митрального клапана.

Кардиогенный отек легких высокого давления выступает конечным и часто фатальным результатом вторичной легочной венозной гипертен-зии у больных с застойной сердечной недостаточностью.

Недостаточность насосной функции правого желудочка ведет к рос­ту давления крови в емкостных сосудах, что обуславливает возрастание гидростатического давления в капиллярах нижних конечностей, печени и других органов живота. Рост гидростатического давления в микросб-судах данной локализации вызывает интерстициальный отек, нарушаю­щий периферическое кровообращение и вызывающий отеки и асцит. При этом у больных набухшие наружные яремные вены заметны не только в горизонтальном положении. По мере прогрессирования право-желудочковой недостаточности дилатация правого желудочка вызывает недостаточность трехстворчатого клапана, которая проявляет себя вол­нами «а» и «Ь» на кривой венозного пульса.

Нарушения периферического кровообращения в печени вызывают гипоэргоз и нарушения ионного состава гепатоцитов и других клеток печени, что приводит к печеночной недостаточности, циррозу и пор­тальной гипертензии.

Сердечная недостаточность при высоком МОК

Отдельно выделяют сердечную недостаточность при высоком ми­нутном объеме кровообращения. У больных с такой сердечной недос­таточностью МОК выше минутного объема кровообращения у здоро­вых людей в условиях покоя, но низок относительно потребностей ор­ганизма в транспорте кислорода, энергопластических субстратов или в самом росте МОК.

У части больных с сердечной недостаточностью причина угнетения насосной функции сердца - патогенно высокий уровень его работы, которую повышает возрастание внутрисосудистого объема. При сердеч­ной недостаточности такого происхождения сократительная способ­ность сердечной мышцы исходно не угнетена, но со временем падает из-за несостоятельности компенсации. Возникновение несостоятельности компенсации ускоряют отрицательные нейрогуморальные влияния на сердце.

Потребность в росте МОК как таковом у организма возникает тогда, когда он представляет собой защитную реакцию, направленную на под-

держание артериального давления, несмотря на низкий уровень общего периферического сосудистого сопротивления. Кроме того, рост МОК выступает необходимым условием эффективности системной реакции компенсации снижения кислородной емкости крови при анемии. Про-грессирование сердечной недостаточности такого происхождения может приводить к синдромам лево- и правожелудочковой недостаточности, несмотря на МОК, устойчиво превышающий уровень минутного объема кровообращения нормальный для здоровых людей в условиях покоя.

Выделяют «физиологические стимулы» для устойчивого возрас­тания МОК как причины сердечной недостаточности. Их следует рассматривать и как раздражители, действие которых вызывает па­тогенную стрессорную реакцию, обуславливающую нейродистро-фию миокарда:

» высокие температура и влажность окружающей среды;

«физическая нагрузка;

» отрицательный психоэмоциональный стресс;

«лихорадка;

» анемия.

При эссенциальной артериальной гипертензии, которая у значитель­ной части больных приводит к снижению внутрисосудистого объема, рост минутного объема кровообращения как звено патогенеза гиперто­нической болезни и причина сердечной недостаточности - это не только следствие нарушений внутрицентральных отношений, но и защитно-патогенная реакция на снижение объема циркулирующей плазмы.

Образование патологических артерио-венозных сосудистых анасто­мозов снижает общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). Снижение ОПСС служит стимулом для предотвращающего артериальную гипотензию значительного и длительного роста МОК, приводящего ко вторичной кардиомиопатии и застойной сердечной недостаточности при ряде заболеваний:

«болезнь Педжетта (образование артерио-венозных анастомозов в длинных трубчатых костях);

«гломерулонефрит;

» гемангиоматоз.

Падение ОПСС вследствие шунтирования крови из артерий в вены при проведении гемодиализа вызывает рост МОК для удержания арте­риального давления в нормальных пределах, который может обострять сердечную недостаточность у больных с падением экскреторной функ­ции почек. При алкогольной гепатопатии, связанный с ней дефицит тиамина, снижая ОПСС, ведет к росту МОК, усиливающему падение сократимости сердца вследствие хронической алкогольной интоксика­ции. У больных с тиреотоксикозом действие на сердце высокой дейст-

вующей концентрации трийодтиронина в циркулирующей крови повы­шает частоту сердечных сокращений и МОК через увеличение чувстви­тельности бета-один-рецепторов сердца к адреналину. Одновременно тиреотоксикоз увеличивает потребление кислорода организмом, что также повышает МОК. Постоянно повышенная работа сердца по под­держанию МОК на высоком уровне и его избыточная адренергическая стимуляция приводят к миокардиодистрофии и вторичной кардиомио-патии. МОК на высоком уровне у больных с гипертиреозом удерживает и компенсаторная реакция роста насосной функции сердца, направлен­ная на предотвращение артериальной гипотензии, несмотря на снижение ОПСС под влиянием трийодтиронина.

Сердечная недостаточность при высоком МОК может развиваться как компенсаторно-патогенная реакция в ответ на возникновение ведущего звена патогенеза cor pulmonale, легочной артериальной гипертензии.

Редкими причинами сердечной недостаточности при высоком МОК являются фиброзная дисплазия костей (болезнь Альбрихта) и карцино-идный синдром, связанный с серотонин-продуцирующими метастазами злокачественных опухолей в печень.