Патогенетические принципы интенсивной терапии больных с астматическим статусом

Крайняя степень неравномерности вентиляции легких при астмати­ческом статусе, артериальная гипоксемия и гиперкапния непо­средственно перед началом искусственной вентиляции легких обуслав­ливают риск опасного обострения гипоксемии при «десинхронизации» больного с режимом работы аппарата искусственной вентиляции. Разнонаправленный ток смеси газов при совпадении во времени само-

стоятельного выдоха с искусственным вдохом и наоборот резко обо­стряет неравномерность вентиляции. Увеличение неравномерности вен­тиляции ведет к падению напряжения кислорода в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст. При этом напряжение кислорода в артериальной крови смещается в область значений, соответствующих «падающей» части кривой диссоциации оксигемоглобина. В результате кислородная емкость крови при «десинхронизации» падает в такой степени, что ее низкий уровень опасно ограничивает транспорт кислорода от легких на периферию.

В этой связи больным в астматическом статусе, которым проводят искусственную вентиляцию, показаны седатация и фармакодепрессия дыхательного центра. Препаратом выбора для достижения седатации и искусственного апноэ при астматическом статусе считают морфина сульфат, 3-5 мг которого вводят внутривенно. Хотя морфин и обладает гистаминвысвобождающим действием, клиническая практика показала, что препарат не вызывает обострения бронхоспазма при астматическом статусе.

Одна из главных целей искусственной вентиляции легких при аст­матическом статусе - снижение потребления кислорода и образования углекислого газа организмом за счет почти полного исключения утили­зации свободной энергии при внешнем дыхании. Из-за высокого со­противления дыхательных путей используют аппараты искусственной вентиляции, регулируемые по объему. Дыхательный объем при искусст­венной вентиляции должен составлять от 6 до 10 мл/кг массы тела боль­ного. Экспираторное закрытие дыхательных путей у больных бронхиальной астмой вызывает патологический рост функциональной остаточной емкости, который прогрессирует при астматическом статусе. Постоянное положительное давление во время выдоха увеличивает перераздувание легких и функциональную остаточную емкость. Поэто­му у больных с астматическим статусом не используют режим искусст­венной вентиляции легких с постоянным положительным давлением в конце выдоха.

При крайней степени обструктивных расстройств вентиляции альве­ол наиболее сложным моментом искусственной вентиляции легких при астматическом статусе является оптимальный выбор соотношения времени вдоха и выдоха. При определении оптимальных значений соот-, ношения учитывают:

* значительное снижение общей объемной скорости газотока в ды­хательных путях при выдохе вследствие их выраженной об­струкции;

» необходимость поддержания минутного объема дыхания на уров­не достаточном для устранения гиперкапнии;

«желательность увеличения времени вдоха для сведения к миниму­му неравномерности вентиляции вследствие медленного заполне­ния дыхательной газовой смесью респиронов с более высоким со­противлением дыхательных путей.

Легко заметить, что эти требования к режиму искусственной венти­ляции легких больных с астматическим статусом во многом являются взаимоисключающими. Достижение «золотой середины», то есть мед­ленных вдоха и выдоха и достаточной альвеолярной вентиляции, часто возможно лишь при условии миоплегии, достигаемой внутривенным введением миорелаксантов, лишенных гистаминвысвобождающего дей­ствия: векурониум,панкурониум.

Исключительно высокое давление на высоте вдоха при искусствен­ной вентиляции может вызвать недостаточность кровообращения из-за угнетения преднагрузки сердца и увеличения парадоксального пульса. Поэтому для искусственной вентиляции при астматическом статусе используют гелиево-кислородные дыхательные газовые смеси, со­держащие не менее 50% кислорода. Высокая текучесть гелиево-кисло-родных смесей позволяет вентилировать альвеолы, недоступные венти­ляции из-за высокого сопротивления дыхательных путей при искусст­венной вентиляции легких воздухом, обогащенным кислородом. Искус­ственная вентиляция легких более текучими газовыми смесями в первую очередь устраняет артериальную гипоксемию, главный инициирующий момент танатогенеза при астматическом статусе. Устранение артериальной гипоксемии через использование более текучих газовых смесей позволяет увеличить время вдоха и выдоха без усиления респи­раторной гипоксии, что снижает максимальное давление в системе ап­парат-легкие больного на вдохе. Это почти исключает явление парадоксального пульса и снижает отрицательное влияние искусствен­ной вентиляции легких на преднагрузку сердца. Следует учитывать, что увеличение длительности фаз вдоха и выдоха уменьшает частоту дыха­тельных движений и минутный объем дыхания при искусственной вен­тиляции легких. Снижение минутного объема альвеолярной вентиляции при уменьшении частоты дыхательных движений может привести к меньшей экскреции углекислого газа и респираторному ацидозу. Несмотря на возрастание в альвеолярной газовой смеси содержания углекислого газа, кислородная емкость артериальной крови и транспорт с ней кислорода при искусственной вентиляции легких гелиево-кислородными смесями растут. Транспорт кислорода от легких на периферию увеличивает не только лучшая оксигенация смешанной ве­нозной крови при искусственной вентиляции легких гелиево-кислородными дыхательными смесями, но и меньший депрессивный эффект на кровообращение искусственной вентиляции легких при сни-

жении максимального уровня давления в системе аппарат-легкие боль­ного вследствие увеличения фаз вдоха и выдоха.

При астматическом статусе у значительной части больных искусст­венная вентиляция легких быстро возвращает в нормальные пределы как напряжение кислорода в артериальной крови, так и напряжение в ней углекислого газа. Прекращение искусственной ветиляции легких воз­можно лишь после обратного развития обострения обструктивных расстройств альвеолярной вентиляции. Об этом свидетельствуют сни­жение максимального давления на вдохе, отрицательное давление на вдохе при самостоятельном дыхании больного, составляющее не менее, чем 30 см вод.ст., а также жизненная емкость легких на уровне не меньшем, чем 15 мл/кг массы тела больного. После искусственной вен­тиляции легких с перемежающемся положительным давлением в конце вдоха больному проводят периодическую обязательную искусственную вентиляцию, постепенно снижая частоту дыхательных движений. Глав­ное при прекращении искусственной вентиляции легких у больных в астматическом статусе убедиться в таком состоянии внешнего дыхания, которое не приведет к прогрессирующему росту работы при дыхании и повторному обострению дыхательной недостаточности.

При фармакотерапии у больных с обострением бронхиальной астмы и астматическим статусом учитывают, что принципы применения'брон-ходилататоров не меняются по мере трансформации бронхиальной аст­мы умеренной выраженности в ее тяжелые формы. Несмотря на то, что одним из признаков астматического статуса является ареактивность выраженности обструктивных расстройств вентиляции по отношению к действию бронходилататоров, препараты с бронхорасширяющим дейст­вием вместе с кортикостероидами составляют краеугольный камень фармакотерапии больных с обострением тяжелой бронхиальной астмы. Общим правилом для интенсивной терапии при астматическом статусе является одновременное применение производных теофиллина и бета-два-адреномиметиков в тех максимальных дозах, которые не приводят к побочному кардиотоксическому действию.

Если при предыдущих обострениях бронхиальной астмы обструк-тивные расстройства внешнего дыхания удавалось купировать альфа-адрено- и м-холинолитиками, то данные препараты применяют при аст­матическом статусе с учетом побочных эффектов при кумуляции.

Из современных патогенетических средств фармакотерапии боль­ных бронхиальной астмой и астматическим статусом следует выделить новую группу препаратов со свойствами антагонистов медиаторов вос­паления, которое на уровне бронхиальной стенки во многом составляет патогенез бронхиальной астмы. Так, антагонисты 5-липооксигеназы блокируют синтез в легких из арахидоновой кислоты лейкотриенов как

медиаторов воспаления, подвергая обструктивные расстройства внешне­го дыхания обратному развитию. Патогенные эффекты лейкотриенов блокируют антагонисты специфических по отношению к ним клеточных рецепторов. Кроме того, есть сообщения о положительных результатах использования в терапии больных бронхиальной астмой и в астматиче­ском статусе антагонистов фактора активации тромбоцитов (Зильбер А.П., 1996).

Литература

Зильбер А.П. Респираторная медицина. - Петрозаводск: «Издательство Пет­розаводского университета», 1996. - 487 с.

Федосеев Г.Б. Комплексное представление о механизмах формирования об­струкции бронхов у больных бронхиальной астмой / Бронхиальная астма (под ред. Г.Б. Федосеева). - Санкт-Петербург: «Медицинское информационное агентство», 1996.-С.119-123.

Bousquet J.P., Chanez P., LaCoste J.Y. et al. Eosinofilic inflammation in asthma //N.Engl.J.Med.-1990.-Vol. 323.-P.1033-1039.

Craig M.L., Nakamura H., Kesselman H. et al. Expression of eotaxm by lung epithelial cells: 'induction by cytokines and inhibition by glucocorticoids // J. Clin. Invest - 1997. - Vol. 99, № 7. - P. 1767-1773.

Kay A.B. Asthma and inflammation // J. Allergy Clin. Immunol. - 1991. -Vol. 87.-P. 893-910.

Mcfadden E.R., Gilbert LA. Medical progress - asthma // N. Engl. J. Med. -₁₉₉₂. - Vol. 327. - P. 1928-1937.

Resnick M.B., Welber P.P. Mechanisms of eosinophil recruitment // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. - 1993. - Vol.8. - P. 349-355.

Глава 4