Семя – орган полового размножения и расселения растений: наружи у семян имеется плотный покров – кожура...
Типы оградительных сооружений в морском порту: По расположению оградительных сооружений в плане различают волноломы, обе оконечности...
Топ:
Когда производится ограждение поезда, остановившегося на перегоне: Во всех случаях немедленно должно быть ограждено место препятствия для движения поездов на смежном пути двухпутного...
Установка замедленного коксования: Чем выше температура и ниже давление, тем место разрыва углеродной цепи всё больше смещается к её концу и значительно возрастает...
Оценка эффективности инструментов коммуникационной политики: Внешние коммуникации - обмен информацией между организацией и её внешней средой...
Интересное:
Национальное богатство страны и его составляющие: для оценки элементов национального богатства используются...
Как мы говорим и как мы слушаем: общение можно сравнить с огромным зонтиком, под которым скрыто все...
Что нужно делать при лейкемии: Прежде всего, необходимо выяснить, не страдаете ли вы каким-либо душевным недугом...
Дисциплины:
2017-11-17 | 391 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
В соответствии с уравнением Старлинга патологический рост проницаемости стенки микрососудов резко увеличивает массу жидкости и белка, которая из просвета сосудов мигрирует в интерстиций. При не-кардиогенном отеке легких, основным звеном патогенеза которого является патологическое увеличение проницаемости стенки микрососудов легких для белка и воды, в легочном интерстиций резко возрастает содержание протеинов плазмы крови.
^Некардиогенный отек легких как синдром не эквивалентен респираторному дистресс-синдрому взрослых (РДСВ). Это звено патогенеза РДСВ.
Респираторный дистресс-синдром взрослых в клиническом и клини-ко-патофизиологическом отношении характеризуют:
» артериальная гипоксемия, которую не устраняет обогащение вдыхаемой газовой смеси кислородом до 50 объемных процентов (рефрактерная гипоксемия); «двусторонние «пушистые», «хлопьевидные» затемнения легочных
полей на рентгенограмме; * падение статической податливости легких, которое проявляет себя
ростом давления в системе аппарат ИВЛ-легкие больного на вдохе. В основе морфопатогенеза респираторного дистресс-синдрома лежат: «активация эндотелиальных клеток легочных микрососудов с ростом их адгезивной способности;
» повышение проницаемости стенки микрососудов легких;» рост экспрессии тромбогенного потенциала эндотелиоцитов легочных микрососудов, вызывающий микротромбоз, распространенный в пределах всей легочной паренхимы; «адгезия активированных нейтрофилов к активированным легочным эндотелиоцитам как инициирующий момент острого воспаления, лишенного биологической цели.
Под РДСВ понимают острое воспалительное повреждение легочной паренхимы, которое в различной степени выражено у 50% больных
|
с тяжелыми ожогами, травмами и в состоянии после массивной крово-потери, а также в пациентов в состоянии сепсиса и системной воспалительной реакции. Летальность у больных после развития РДСВ растет до уровня более высокого, чем 30—50%.
Индуктором патогенного острого воспаления, которое без адекватной интенсивной терапии может разрушить большинство структурно-функциональных единиц легких (терминальных респираторных единицы, респиронов) и привести к РДСВ, является военно-травматический шок как результат взаимодействия типовых патологических процессов в остром периоде тяжелой раневой болезни. Потеря легкими определенного числа структурно-функциональных единиц и дисфункции оставшихся респиронов у больных тяжелой раневой болезнью неизбежны и вызывают артериальную гипоксемию. При достижении этими патологическими изменениями легких определенной критической степени возникает РДСВ. Задача анестезиологического пособия, интенсивной терапии - блокировать типический патологический процесс потери легкими нормальных респиронов, индуцированный военно-травматическим шоком. Этой цели анестезия и интенсивная терапия достигают, нормализуя системную регуляцию и устраняя дефицит массы и энергии в эффекторах функций.
Респираторный дистресс-синдром — это типический патологический процесс снижения в результате отрицательных нейрогумораль-ных влияний, патогенных межклеточных взаимодействий и тромбоза легочных микрососудов до критического уровня и ниже числа нормальных респиронов. Причина артериальной гипоксемии у больных с РДСВ -это рестриктивное расстройство внешнего дыхания.
Разрушение респиронов у больных с РДСВ резко снижает статическую податливость легких. В результате для обеспечения роста силы сокращений дыхательных мышц растет утилизация свободной энергии в системе внешнего дыхания, что повышает потребление кислорода всем организмом. Рост потребления кислорода всем организмом обостряет артериальную гипоксемию. Падение напряжения кислорода в артериальной крови приводит к еще более интенсивной гипервентиляции, что повышает потребление кислорода всем организмом и усиливает артериальную гипоксемию. Так на системном уровне завершается один из порочных кругов патогенеза РДСВ, определяющий неизбежность ИВЛ при этом критическом нарушении легочного газообмена.
|
О том, что РДСВ представляет собой типический патологический процесс, который через эндогенизацию на определенном этапе развития теряет связь со своей первопричиной, говорит широта спектра заболеваний и патологических состояний, вызывающих дистресс-синдром. РДСВ вызывают сепсис, травма, острый панкреатит, нарушения регуляции
после черепно-мозговых ранений и травм, жировая эмболия, аспирация желудочного содержимого, острая горная болезнь как следствие острой гипоксической гипоксии, токсичное действие наркотиков и лекарственных средств (героин, барбитураты, нестероидные противоспалительные средства), отравления никотином и другими ядами табачного дыма, кислородом, NO2, CL2, NH3, фосгеном. К РДСВ предрасполагают массивные гемотрансфузии, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, состояние после искусственного кровообращения, эклампсия беременных и эмболия околоплодными водами. Через патогенную реакцию системы иммунитета и прямое повреждающее ткани действие развитие РДСВ индуцируют возбудители инфекционных заболеваний, вирусы, бактерии, микобактерии, возбудитель туберкулеза, Pneumocystis carinii и др. Следует заметить, что этот список нельзя считать полным.
Уже в первые минуты после тяжелой механической травмы ноци-цептивная афферентация активирует симпатический отдел вегетативной нервной системы. При этом возрастает уровень возбуждения симпатических центров, представленных в преоптической области гипоталамуса. На периферии симпатическая стимуляция ведет к патогенному спазму легочных микрососудов. Рост сопротивления вызывает стаз в легочных микрососудах, их тромбоз и отек легочной мембраны. Сразу после тяжелого ранения отрицательные нервные влияния на легочную паренхиму закладывают основу развития посттравматической дыхательной недостаточности и ее крайней стадии, респираторного дистресс-синдрома взрослых.
|
Патогенная системная адренергическая стимуляция на уровне легких в остром периоде тяжелой раневой болезни вызывает РДСВ не только через спазм легочных микрососудов и связанные с ним нарушения периферического кровообращения.
Известно, что в течение часа после массивной кровопотери в легких растет экспрессия геномом иммунорегуляторных цитокинов со свойствами медиаторов воспаления. Их экспрессируют и высвобождают клетки системы мононуклеарных фагоцитов, локализованные в легочной паренхиме, интрапаренхимальные и альвеолярные макрофаги. В легочных мононуклеарах растет транскрипция с генов таких цитокинов как интерлейкин-один-бета, -альфа, фактор некроза опухолей-альфа. При этом не происходит транскрипции с аналогичных генов клеток системы мононуклеарных фагоцитов, циркулирующих с кровью. Можно считать, что в течение часа после массивной кровопотери и тяжелой травмы, легкие превращаются в локус высокого содержания цитокинов без развития системной воспалительной реакции. Это заставляет предположительно считать причиной такой «локальной гиперцитокинемии» патогенные сдвиги в регуляции нервной системой, первой реагирующей на
массивную кровопотерю и тяжелую травму. В пользу такого предположения говорит ряд фактов, свидетельствующих об определяющей роли нейромедиаторов в индукции повышенной экспрессии легочными мо-нонуклеарами цитокинов со свойствами флогогенов. Возбуждение аль-фа-адренорецепторов наружной клеточной поверхности мононуклеаров легких приводит к активации в их клеточном ядре транскрипционного фактора кей би (kB) и транскрипционного фактора, активируемого ростом содержания в клетке циклического аденозинмонофосфата. Данные транскрипционные факторы связываются с геномом легочных мононуклеаров в области промотеров генов цитокинов-медиаторов воспаления, что повышает их экспрессию. Возбуждение бета-адренорецепторов наружной клеточной поверхности мононуклеаров тормозит экспрессию данных цитокинов через активацию системы аденилатциклазы, но рост транскрипции с соответствующих генов в результате активации альфа-адренорецепторов преобладает, и выброс медиаторов воспаления растет.
|
Можно считать, что отрицательные симпатические нервные влияния на легочную паренхиму и гиперкатехоламинемия в остром периоде после тяжелых ранений и травм вызывают в ней воспаление, лишенное биологической цели, через возбуждение альфа-адренорецепторов легочной паренхимы. Это заставляет считать средства экстренных профилактики и устранения патогенных системной адренергической стимуляции и гиперкатехоламинемии (анальгезия, гемодилюция и ингаляции кислорода) способами предотвращения нейрогенного воспалительного повреждения легочной паренхимы в остром периоде после тяжелых ранений и травм.
Последствия патологической централизации кровообращения и гипоксии тканей и клеток длительное время препятствуют снабжению клетки кислородом и энергопластическими субстратами, несмотря на окончательную остановку кровотечения и достаточные инфузии и трансфузии. Микроциркуляторую гипоксию тканей усугубляет патологическая боль, вызывающая устойчивый спазм резистивных сосудов и юкстакапиллярное шунтирование. Гипоксия и восстановление микроциркуляции как причина реперфузионного синдрома через образование свободных кислородных радикалов активируют макрофаги и моноциты, которые в активированном состоянии начинают высвобождать цитоки-ны (интерлейкин-1, фактор некроза опухолей и др.), активирующие гранулоциты. Одновременно интерлейкин-1 и фактор некроза опухолей повышают проницаемость и адгезивность эндотелиоцитов легочных микрососудов. Активированные нейтрофилы после адгезии к эндотелию легочных капилляров становятся источником свободных кислородных радикалов и гуморальных ^медиаторов (простаноидов). Все эти агенты
гуморального звена патогенеза РДСВ повышают проницаемость эндотелия легочных капилляров, угнетая лимфоотток из интерстиция легких. В результате возникают гипергидратация интерстиция легких и отек легочной мембраны.
Следует заметить, что фиксация лейкоцитов и других клеток крови на эндотелиоцитах легочных микрососудов увеличивают вариабельность вентиляционно-перфузионных отношений респиронов и вызывает артериальную гипоксемию еще до развития выраженной острой дыхательной недостаточности.
Успехи практической реаниматологии в шестидесятых-семидесятых годах позволили предотвратить смерть многих раненых и пострадавших в остром периоде тяжелой травматической болезни. Это не привело к значительному снижению смертности после тяжелых ранений и механических травм, так как большинство больных погибало в отдаленном периоде от дыхательной недостаточности. Аутопсийные исследования выявили повреждение легочного капиллярного эндотелия с цитолизом и деструкцией межклеточных соединений, миграцией форменных элементов крови, плазменных белков в легочную мембрану, а затем и в просвет альвеол. Легкие были тяжелыми (их масса составляла от 800 до 2000 г), застойными, влажными, с множественными мелкими кровоизлияниями и гиалиновыми мембранами. Часто наблюдали опеченение легочной ткани. Разные патологи по-разному назвали это состояние: «застойный ателектаз», «синдром просачивания через капилляры», «геморрагическое влажное легкое», «синдром скрытой гипоксемии», «прогрессирующее затемнение легочной ткани на рентгенограммах», «синдром посттравматической дыхательной недостаточности», «травматическое влажное легкое», «гипоксическая гипервентиляция», «легкие Да Нанга». Еще в то время стало ясно, что нужен один термин, наиболее отвечающий этиологии и патогенезу этой крайней стадии посттравматической дыхательной недостаточности.
|
Наибольшее распространение получил термин респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), adult respiratory distress syndrome (ARDS), впервые примененный в 1967 г рядом исследователей клиницистов Старого и Нового Света. Тем не менее, весь спектр наименований синдрома сам по себе ярко рисует его патогенез и клиническую картину. Так термин «синдром просачивания через капилляры» сразу говорит о некардиогенном отеке легких как о звене патогенеза РДСВ. «Синдром скрытой гипоксемии» напоминает о характернейшем признаке продро-мы РДСВ, артериальной гипоксемии без остальных проявлений дыхательной недостаточности. Артериальную гипоксемию можно связать с патологической вариабельностью вентиляционно-перфузионных отношений респиронов и извращением под воздействием патогенной боле-
вой афферентации и циркуляторной гипоксии чувствительности цен-, тральных звеньев регуляции внешнего дыхания к центробежной афферентации из хеморецепторов. «Нарастающее затемнение легочных полей на рентгенограммах» происходит вследствие интерстициального отека легких и заполнения альвеол плазмой и форменными элементами крови в результате воспаления, лишенного биологической цели, респи-ронов легких.
Респираторный дистресс-синдром взрослых после ра~нений и травм - это острое расстройство легочного газообмена с угрожающей жизни тяжелой артериальной гипоксемией в результате деструкции вследствие патогенных межклеточных взаимодействий структурно-функциональных единиц легких. К нему предрасполагают системные циркуляторная гипоксия и воспалительная реакция, а также нейрогенный спазм легочных микрососудов при патологической боли. Рост тромбогенного потенциала легочных эндотелиоцитов, вызванный тяжелой раневой болезнью, и коагулопатия, неизбежно ей присущая, служат причинами распространенного тромбоза микрососудов легких как звена морфопатогенеза РДСВ.
Адгезия активированных гранулоцитов и других клеток крови к эн-дотелиоцитам как ранняя стадия общей воспалительной реакции в остром периоде после тяжелых ранений и травм возникает не только в легких. Она носит генерализованный характер и выступает одной из ведущих причин полиорганной (множественной системной) недостаточности. Спустя несколько минут после смерти у людей, погибших от ранений и травм, в легких выявляют признаки полиморфонуклеарной инфильтрации, лейкоцитарный стаз и патологический рост проницаемости микрососудов. Таким образом патогенные межклеточные взаимодействия детерминируют начало развития дисфункций внутренних органов как эффекторов функциональных систем. При этом в первую очередь индуцируется развитие дыхательной недостаточности.
К эффекторам патогенных клеточных реакций, выступающих причиной крайней стадии респираторного дистресс-синдрома, относятся все известные клеточные эффекторы воспаления.
Системные гипоксические активация и повреждение эндотелия, его деструкция под влиянием распространенной эмболизации микрососудов, разрушение эндотелия в результате прямых механических воздействий — все это сопровождается моментальной аутоактивацией контактного фактора свертывания, фактора Хагемана (HF). Дальнейшие этапы активации HF зависят от образования пламенного каллик-реина. Активный фактор Хагемана запускает кининогенез и систему комплемента, а через активацию гшазминогена активирует фибрино-лиз. Под действием активного HF включается каскадный механизм
внутрисосудистого свертывания крови. Активация системы комплемента и каскадного механизма свертывания крови приобретает системный характер и на уровне легочных микрососудов служит индуктором воспаления, лишенного биологической цели. Гиперкоагулемия в микроциркуляторном русле легких ведет к распространенной микротромбоэмболии, вызывающей дальнейшее падение напряжения кислорода в артериальной крови.
Все эти процессы становятся возможными при замедлении кровотока в результате гиповолемии и спазма легочных венул. При нормальном токе крови плазменные медиаторы ранней фазы респираторного дистресс-синдрома, повышающие проницаемость легочного эндотелия и индуцирующие адгезию к нему активированных гранулоцитов, не могут сосредоточиться на достаточно коротком участке легочного микроцир-куляторного русла и тем самым подготовить почву для последующих этапов чисто патогенного воспаления. Следовательно, нарушения микроциркуляции представляют собой необходимую предпосылку респираторного дистресс-синдрома и являются одним из его наиболее ранних патогенетических механизмов.
Растворимые фракции комплемента не только повышают проницаемость эндотелия легочных микрососудов. Они активируют фагоциты крови, взаимодействуя со специфическими рецепторами клеточной поверхности последних. Растворимые фракции комплемента, активирующие нейтрофилы, образуются под действием протеаз, высвобождаемых активированными полиморфонуклеарами.
Через систему комплемента к клеточным взаимодействиям, составляющим патогенез дистресс-синдрома, присоединяются тучные клетки. Они выделяют целый спектр гуморальных «медиаторов шока» и цито-кинов-флогогенов, включая гистамин, серотонин, фактор активации тромбоцитов, медленно реагирующую субстанцию анафилаксии и эози-нофильный хемотаксический фактор. Часть этих веществ активирует нейтрофилы.
Следует учитывать, что под действием плазменных медиаторов ранней фазы РДСВ (фракции системы комплемента, цитокины, кинины) не только повышается проницаемость эндотелия легочных микрососудов, но и резко возрастает его чувствительность к повреждению полиморфо-нуклеарными лейкоцитами.
Артериальный конец легочного капилляра выстилают эндотелиоци-ты первого типа, формирующие упругую выстилку, отделяющую циркулирующие лейкоциты, тромбоциты и плазму от подлежащих структур. Тут прилипание полиморфонуклеаров выражено меньше, или его почти не наблюдают. Внутренняя же поверхность венул выполнена эндоте-лиоцитами второго типа, которые в ответ на действие плазменных ме-
диаторов РДСВ при снижении скорости кровотока сокращаются и приобретают высокую адгезивность. В результате сокращения между эндо-телиоцитами второго типа образуются щели, между которыми усиленно фильтруется плазма с белками и проходят лейкоциты. Развивается генерализованный некардиогенный интерстициальный отек легких с инфильтрацией полиморфонуклеарами легочной мембраны.
Макро-моноциты в ишемизированных после тяжелой травмы тканях выделяют фактор некроза опухолей, интерлейкин-1 и другие цитокины, которые, попадая в системную циркуляцию, повышает адгезивность эндотелиоцитов легочных венул к уже активированным системной цир-куляторной гипоксией гранулоцитам. Кроме того, под влиянием интер-лейкина-1 усиливается образование в эндотелиоцитах тромбогенных агентов, что создает дополнительные условия для фиксации лейкоцитов в местах локализации микротромбов.
В регуляции адгезивности эндотелиоцитов основную роль играют их собственные продукты простациклин и циклический аденозинмоно-фосфат, синтез которых возрастает в эндотелии под влиянием адренер-гической стимуляции. В этой связи аналгезию как афферентную блокаду адренергической активации следует считать средством предупреждения респираторного дистресс-синдрома взрослых путем снижения выраженности адгезии нейтрофилов к эндотелию легочных венул.
После фиксации лейкоцитов к эндотелию развивается стойкое повышение проницаемости сосудистой стенки. Проницаемость особенно резко возрастает, если эндотелиоцит не только сокращается, но и повреждается веществами, высвобождаемыми активированными лейкоцитами. Активированные полиморфонуклеары выделяют как высокоактивные лизосомальные протеазы катепсины и эластазу, так и биоокислители (супероксид О2, Н2О2 и их производные). Эластаза отслаивает эндотелиоцит от базальной мембраны, а оксиданты запускают перекис-ное окисление липидов в эндотелиальных мембранах. Биоокислители разрушают ингибиторы протеаз и способствуют образованию простаг-ландинов и других биоактивных веществ, повышающих проницаемость стенки капилляров. Известно, что чувствительность к повреждающему действию оксидантов наиболее выражена у эндотелия из системы легочных артерий, что во многом определяет роль легких как органа-мишени тяжелых травматической и раневых болезней.
Альвеолоциты менее чувствительны к действию биооксидантов, чем легочные эндотелиоциты. Это объясняет развитие альвеолярного отека лишь в терминальной стадии РДСВ, которой предшествуют рефрактерная гипоксемия и интерстициальный отек легких с проникновением в легочную мембрану лейкоцитов и других клеток крови. Более устойчивые к повреждению свободными кислородными радикалами альвеоло-
циты некоторое время препятствуют миграции плазмы и форменных элементов крови из легочного интерстиция в просвет альвеол.
В целом следует отметить, что ранняя фаза повышения проницаемости легочного эндотелия связана преимущественно с гиперцитокинеми-ей. Последующее же стойкое увеличение проницаемости микрососудов, деструкция эндотелия легочной мембраны с миграцией клеток крови вплоть до альеол зависят от контактных взаимодействий нейтрофилов с эндотелиоцитами. Гуморальные и клеточные факторы патогенеза действуют на фоне предшествующего нейрогенного стаза в легочных микрососудах, создающего отправную точку развития РДСВ.
Дыхательную недостаточность и дистресс-синдром обостряют дис-семинированное внутрисосудистое свертывание, жировая эмболия, неизбежно в той или иной степени присущие тяжелой раневой болезни. Они вызывают распространенную микроэмболизацию в легких с ростом альвеолярного мертвого пространства, которую в начальных стадиях острой дыхательной недостаточности позволяет уловить лишь фиксация различий между парциальным давлением углекислого газа в конечной части выдыхаемого воздуха и его напряжением в артериальной крови.
С учетом многочисленных противоречивых описаний синдрома, а также тесной связи клинических признаков дистресс-синдрома с патогенезом представляется целесообразным привести описание клинической картины крайней стадии РДСВ.
Гипоксемия и патогенная афферентация при дистресс-синдроме вызывают возбуждение и ступор с частыми галлюцинациями. Стремительное падение насыщения кислородом гемоглобина в артериальной крови обуславливает быстрое возникновение цианоза кожных покровов.
Диспноэ при дистресс-синдроме имеет как первичный характер, то есть связано с гипоксическим повреждением регуляции дыхания, так и вторичный, в результате генерализованного интерстициально-альвео-лярного отека легких. Тахипноэ и гипервентиляция (возрастание минутного объема дыхания) сочетаются со свистящими хрипами и тахикардией.
Для дистресс-синдрома характерна рефрактерная артериальная гипоксемия, то есть напряжение кислорода в артериальной крови менее 55 мм. рт. ст. при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси более 50%. Рентгенография выявлет диффузную альвеолярную инфильтрацию - двустороннее «хлопьевидное» затемнение легочных полей с тенденцией к расширению легочных инфильтратов.
Весь симптомокомплекс РДСВ у раненых развивается в течение двух суток после ранений и травм по мере реализации патогенных межклеточных взаимодействий в легочной паренхиме. Но уже в первые часы после любого тяжелого ранения есть явная или скрытая острая дыхательная недостаточность (начальная стадия дистресс-синдрома),
которая без патогенетической интенсивной (превентивной) терапии (табл. 4.1) может перейти в дистресс-синдром.
Таблица 4.1 Патогенетическая терапия ОДН у тяжелых раненых и больных
Звено патогенеза
Элемент терапии
Нейрогенный спазм легочных сосудов сопротивления под влиянием адренергической стимуляции. Рост экспрессии цитокинов со свойствами медиаторов воспаления легочными мононуклеара-ми вследствие гиперкатехолами-немии и нервной альфа-адренер-гической стимуляции
Сокращение эндотелиоцитов легочных венул с образованием пор эндотелия, рост проницаемости стенок венул и легочных капилляров
Микроателектаз ирование
Адгезия активированных грану-лоцитов к эндотелию легочных венул
Улучшение текучести крови для ускорения кровотока в легочных микрососудах при повышенном общем легочном сосудистом сопротивлении посредством: гемодилюции с внутривенным вливанием повышающих текучесть крови плазмоза-мещающих растворов декстрана и гидро- ксиэтилкрахмала ______________________
Эффективная комбинирования (проводниковая и центральная) анальгезия, симпатическая блокада без ятрогенной гипо-тензии
Гемодилюция для устранения циркуля-торной гипоксии как основного фактора повышенного образования плазменных медиаторов дистресс-синдрома и для снижения их действующих концентраций. Гормоны коры надпочечников как стабилизаторы мембран легочных эндотелиоцитов
Повышение внутриальвеолярного давления в ходе дыхания с постоянным положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ)
Гипоксемия при РДСВ служит стимулом для компенсаторной гипервентиляции, которая не устраняет снижения напряжения кислорода в артериальной крови, но при ненарушенной диффузии СС>2 в легких вызывает респираторный алкалоз.
При респираторном дистресс-синдроме взрослых снижается податливость и растет функциональная остаточная емкость легких. Быстрый рост сопротивления дыхательных путей связан вначале с повышением вязкостного дыхательного сопротивления. В конечных стадиях дистресс-синдрома податливость' снижена в основном из-за диффузного микроателектазирования вследствие разрушения системы сурфактанта под влиянием биооксидантов. Альвеолярный отек легких обуславливает особенно резкое возрастание податливости. Искусственная вентиляция легких при низкой податливости легких часто приводит к спонтанному пневмотораксу, что заставляет рекомендовать профилактическое дренирование плевральной полости.
Несмотря на то, что искусственная вентиляция легких (ИВЛ) используется как элемент интенсивной терапии у больных с крайне тяжелой дыхательной недостаточностью уже в течение 30-40 лет, до сих пор у большинства врачей нет ясных представлений о патогенезе ее побочных отрицательных влияний. В течение последних двух десятилетий исследования отрицательных влияний ИВЛ были в основном направлены на ее чисто механическое действие, вызывающее патологические сдвиги системного кровообращения и повреждающее легочную паренхиму. Несмотря на множество нововведений в ИВЛ, обусловленных стремлением минимизировать ее отрицательное механическое действие на легкие и системное кровообращение, летальность у больных с РДСВ остается высокой. Более углубленные исследования выявили, что больные с РДСВ погибают в основном не вследствие обострения артериальной гипоксемии. Летальный исход при РДСВ и ИВЛ чаще представляет собой следствие системной воспалительной реакции, вызывающей множественную системную недостаточность.
В настоящее время есть определенная совокупность данных, полученных в результате экспериментов и клинических исследований, которая позволяет считать, что ИВЛ активирует в легких клеточные эффекторы воспаления, что служит причиной воспалительной альтерации легочной паренхимы и может быть причиной системной воспалительной реакции. ИВЛ можно считать причиной активации клеток системы мо-нонуклеарных фагоцитов, локализованных в легких, которые в активированном состоянии начинают экспрессировать и высвобождать цито-кины со свойствами медиаторов воспаления. Такой патогенный эффект ИВЛ проявляет себя инфильтрацией легких полиморфонуклеарами и ростом содержания в легочной ткани фактора активации тромбоцитов и
К клиническим признакам начальной стадии респираторного дистресс-синдрома взрослых у раненых в первые сутки после ранения относят беспокойство, тахипноэ, жесткое дыхание, единичные сухие и влажные хрипы, гипоксемию, устраняемую оксигенотерапией, усиление легочного рисунка на рентгенограмме.
тромбоксана В2. Данный побочный эффект ИВЛ представляет собой частный случай механотрансдукцгш, то есть индукции механическими воздействиями на клетку (натяжение, сдавление и др.) изменений экспрессии клеточного генома и обмена. На основании экспериментальных данных влияний ИВЛ в разных режимах на содержание в ткани легких фактора некроза опухолей-альфа можно считать, что в меньшей степени на уровне мононуклеаров в легких механотрансдукцию вызывает режим ИВЛ при средних величинах дыхательного объема и высоком уровне положительного давления в конце выдоха. Ясно, что ИВЛ следует рассматривать, как необходимое зло, от которого надо избавляться как можно скорее.
Основные теоретически разработанные элементы интенсивной терапии, ориентированные на предотвращение респираторного дистресс-синдрома и устранение артериальной гипоксемии у больных с тяжелой травматической болезнью (табл. 4.1), реализовали в клинике военно-полевой хирургии Военно-медицинской академии.
Разрабатывая интенсивную терапию адекватную задаче коррекции дисфункций в системе внешнего дыхания, вызванных тяжелыми травматической и раневой болезнями, особое внимание уделяли такому ее элементу как обезболивание. Непрерывную эффективную и разноуровневую анальгезию рассматривали как средство:
» устранения системной дизрегуляциии и патологического компонента стресса, связанного с тяжелыми ранениями и травмами;» профилактики посттравматической иммунодепрессии; «коррекции расстройств микроциркуляции, связанных с патогенно избыточной и длительной адренергической стимуляцией микрососудов;
«предупреждения и снижения выраженности патогенного и лишенного биологической цели воспаления, во многом связанного с нарушениями микроциркуляции и ростом адгезивности и экспрессии тромбогенного потенциала эндотелиоцитов в ответ на интенсификацию адренергической стимуляции сосудистой стенки. В этой связи у больных тяжелой травматической болезнью вследствие закрытых травм груди средством выбора считали длительную ре-троплевральную анальгезию в нашей модификации. Длительная ретроп-левральная аналгезия (ДРА), достигаемая фракционным введением в ретроплевральное пространство лидокаина и фентанила, одновременно представляет собой регионарную блокаду соматических и вегетативных нервов, преганглионарную симпатическую блокаду, эпидуральную и супрасегментарную анальгезию фентанилом. В этой связи ДРА лидо-каином и фентанилом можно считать разноуровневой (регионарной, сегментарной и супрасегментарной) анальгезией местными и централь-
ными анальгетиками, которая одновременно снижает выраженность отрицательных нервных адренергических влияний на легкие как на эффектор системы внешнего дыхания, вызывая преганглионарную симпатическую блокаду.
В лечении больных с тяжелыми травмами и высоким риском развития посттравматических артериальной гипоксемии и респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ) особое место занимают внутривенные инфузии плазмозамещающих растворов. При этом целями инфу-зий коллоидных растворов, улучшающих, несмотря на расстройства периферического кровообращения, доставку кислорода клетке в остром периоде после тяжелых ранений и травм, выступают:
» оптимизация реологических свойств крови, во многом достигаемая через снижение ее вязкости, которая позволяет увеличить объемную скорость кровотока в микрососудах, несмотря на высокий уровень сосудистого сопротивления на периферии; * усиление компенсаторно-защитной реакции аутогемодилюции вследствие роста содержания осмотически активных и не мигрирующих в интерстиций молекул в сосудистом жидкостном секторе;» снижение действующей концентрации в циркулирующей крови повышающих проницаемость стенок легочных венул и адгезивную способность венулярных и других эндотелиоцитов цитокинов (фактор некроза опухолей, интерлейкин-2 и др.), которые образуются и высвобождаются активированными гипоксией тканевыми макрофагами и циркулирующими с кровью активированными моноцитами. 0 Патогенетически обоснованная инфузионная терапия в остром периоде тяжелых травматической и раневой болезней во многом ориентирована на предупреждение патогенной активации клеток эндотелия, которая в легких представляет собой одно из ведущих звеньев патогенеза дыхательной недостаточности и РДСВ. Активация эндотелиоцитов приводит к росту экспрессии на их поверхности адгезивных молекул, увеличению секреции ими цитокинов, переводящих полиморфонуклеа-ры и моноциты циркулирующей крови в активированное состояние, а также служит одним из факторов индукции тромбогенеза в микрососудах. Прямыми стимулами для активации эндотелиоцитов легочных микрососудов служат замедление в них кровотока и рост вязкости крови, на устранение которых и ориентирована инфузия плазмозамещающих растворов со свойством улучшать текучесть крови. Кроме того, инфузия таких растворов снижает системные влияния, активирующие эндотелио-циты, через коррекцию гиповолемии уменьшая адренергическую стимуляцию сосудистой стенки и разводя в циркулирующей крови цитокины, активирующие эндотелиальные клетки.
В этой связи нам представлялось предпочтительным использование для предупреждения РДСВ после тяжелых ранений и травм 10% раствора гидроксиэтилкрахмала (10% HAES-steril, Fresenius), лишенного свойств аллергена и эффективно устраняющего нарушения микроциркуляции. 10% раствор гидроксиэтилкрахмала вливали больным с травматической болезнью, вызванной тяжелыми закрытыми травмами груди, через 24 ч от момента травмы, когда нарушения микроциркуляции в легких и периферического кровообращения на системном уровне представляют собой ведущее звено патогенеза тяжелых раневой и травматической болезней. До инфузии раствора гидроксиэтилкрахмала внутривенно вливали 400 мл 5% раствора глюкозы, а после инфузировали 400 мл раствора Рингера. Внутривенную инфузию изо- и гипоосмоляль-ного по отношению ко внеклеточной жидкости плазмозамещающих растворов осуществляли с целью устранения общей гипертонической дегидратации, о которой у больных свидетельствовали жажда, сухие горячие кожные покровы в подмышечных впадинах и в паху и, у некоторых больных, сухость и характерная продольная исчерченность языка.
Больным, которым для устранения нарушений периферического кровообращения, столь устойчивых после тяжелых ранений и травм, внутривенно вливали раствор гидроксиэтилкрахмала, проводили интенсивную терапию (ИТ) в соответствии с принципами, изложенными в табл. 4.1, (разработанная ИТ). Ее основными элементами являлись ДРА, самостоятельное дыхание с положительным давлением в конце выдоха и одновременной ингаляцией фитонцидов, рациональное ограничение общего объема внутривенных вливаний и максимально возможный отказ от гемотрансфузий. Кровь переливали лишь в том случае, когда объем циркулирующих эритроцитов был недостаточен для адекватной доставки кислорода клетке на уровне всего организма, то есть при показателе гематокрита на уровне меньшем, чем 0,3 л/л.Больным, которым гидроксиэтилкрахмал не инфузировали, эффективной анальгезии стремились добиться введением наркотических аналгетиков (морфин в обычных дозах внутримышечно). Кроме того, содержание интенсивной терапии у больных, которым не инфузировали раствор гидроксиэтилкрахмала, отличалось от терапии, предложенной нами, нерегулярными сеансами самостоятельного дыхания с положительным давлением в конце выдоха и одновременной ингаляцией фитонцидов. Рутинную ИТ не начинали с гемодилюции, которую осуществляли при разработанной ИТ.
Потребление кислорода (ПО2) определяли с помощью калькулятора Северингхауза, масс-спектрометрическим методом фиксируя содержание кислорода и углекислого газа в смешанном выдыхаемом воздухе. Минутный объем смешанного выдыхаемого воздуха определяли волюметром Райта.
<
|
|
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой...
Автоматическое растормаживание колес: Тормозные устройства колес предназначены для уменьшения длины пробега и улучшения маневрирования ВС при...
История развития пистолетов-пулеметов: Предпосылкой для возникновения пистолетов-пулеметов послужила давняя тенденция тяготения винтовок...
Биохимия спиртового брожения: Основу технологии получения пива составляет спиртовое брожение, - при котором сахар превращается...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!