Патогенез респираторного дистресс-синдрома как осложнения острого периода тяжелой раневой болезни — КиберПедия 

Семя – орган полового размножения и расселения растений: наружи у семян имеется плотный покров – кожура...

Типы оградительных сооружений в морском порту: По расположению оградительных сооружений в плане различают волноломы, обе оконечности...

Патогенез респираторного дистресс-синдрома как осложнения острого периода тяжелой раневой болезни

2017-11-17 391
Патогенез респираторного дистресс-синдрома как осложнения острого периода тяжелой раневой болезни 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

В соответствии с уравнением Старлинга патологический рост про­ницаемости стенки микрососудов резко увеличивает массу жидкости и белка, которая из просвета сосудов мигрирует в интерстиций. При не-кардиогенном отеке легких, основным звеном патогенеза которого явля­ется патологическое увеличение проницаемости стенки микрососудов легких для белка и воды, в легочном интерстиций резко возрастает со­держание протеинов плазмы крови.

^Некардиогенный отек легких как синдром не эквивалентен респира­торному дистресс-синдрому взрослых (РДСВ). Это звено патогенеза РДСВ.

Респираторный дистресс-синдром взрослых в клиническом и клини-ко-патофизиологическом отношении характеризуют:

» артериальная гипоксемия, которую не устраняет обогащение вды­хаемой газовой смеси кислородом до 50 объемных процентов (рефрактерная гипоксемия); «двусторонние «пушистые», «хлопьевидные» затемнения легочных

полей на рентгенограмме; * падение статической податливости легких, которое проявляет себя

ростом давления в системе аппарат ИВЛ-легкие больного на вдохе. В основе морфопатогенеза респираторного дистресс-синдрома лежат: «активация эндотелиальных клеток легочных микрососудов с рос­том их адгезивной способности;

» повышение проницаемости стенки микрососудов легких;» рост экспрессии тромбогенного потенциала эндотелиоцитов ле­гочных микрососудов, вызывающий микротромбоз, распростра­ненный в пределах всей легочной паренхимы; «адгезия активированных нейтрофилов к активированным легоч­ным эндотелиоцитам как инициирующий момент острого воспа­ления, лишенного биологической цели.

Под РДСВ понимают острое воспалительное повреждение легоч­ной паренхимы, которое в различной степени выражено у 50% больных

с тяжелыми ожогами, травмами и в состоянии после массивной крово-потери, а также в пациентов в состоянии сепсиса и системной воспали­тельной реакции. Летальность у больных после развития РДСВ растет до уровня более высокого, чем 30—50%.

Индуктором патогенного острого воспаления, которое без адекват­ной интенсивной терапии может разрушить большинство структурно-функциональных единиц легких (терминальных респираторных едини­цы, респиронов) и привести к РДСВ, является военно-травматический шок как результат взаимодействия типовых патологических процессов в остром периоде тяжелой раневой болезни. Потеря легкими определен­ного числа структурно-функциональных единиц и дисфункции остав­шихся респиронов у больных тяжелой раневой болезнью неизбежны и вызывают артериальную гипоксемию. При достижении этими патологи­ческими изменениями легких определенной критической степени возни­кает РДСВ. Задача анестезиологического пособия, интенсивной тера­пии - блокировать типический патологический процесс потери легкими нормальных респиронов, индуцированный военно-травматическим шо­ком. Этой цели анестезия и интенсивная терапия достигают, нормализуя системную регуляцию и устраняя дефицит массы и энергии в эффекто­рах функций.

Респираторный дистресс-синдром — это типический патологиче­ский процесс снижения в результате отрицательных нейрогумораль-ных влияний, патогенных межклеточных взаимодействий и тромбоза легочных микрососудов до критического уровня и ниже числа нормаль­ных респиронов. Причина артериальной гипоксемии у больных с РДСВ -это рестриктивное расстройство внешнего дыхания.

Разрушение респиронов у больных с РДСВ резко снижает статиче­скую податливость легких. В результате для обеспечения роста силы сокращений дыхательных мышц растет утилизация свободной энергии в системе внешнего дыхания, что повышает потребление кислорода всем организмом. Рост потребления кислорода всем организмом обостряет артериальную гипоксемию. Падение напряжения кислорода в артери­альной крови приводит к еще более интенсивной гипервентиляции, что повышает потребление кислорода всем организмом и усиливает артери­альную гипоксемию. Так на системном уровне завершается один из порочных кругов патогенеза РДСВ, определяющий неизбежность ИВЛ при этом критическом нарушении легочного газообмена.

О том, что РДСВ представляет собой типический патологический процесс, который через эндогенизацию на определенном этапе развития теряет связь со своей первопричиной, говорит широта спектра заболева­ний и патологических состояний, вызывающих дистресс-синдром. РДСВ вызывают сепсис, травма, острый панкреатит, нарушения регуляции

после черепно-мозговых ранений и травм, жировая эмболия, аспирация желудочного содержимого, острая горная болезнь как следствие острой гипоксической гипоксии, токсичное действие наркотиков и лекарствен­ных средств (героин, барбитураты, нестероидные противоспалительные средства), отравления никотином и другими ядами табачного дыма, кислородом, NO2, CL2, NH3, фосгеном. К РДСВ предрасполагают мас­сивные гемотрансфузии, диссеминированное внутрисосудистое сверты­вание, состояние после искусственного кровообращения, эклампсия беременных и эмболия околоплодными водами. Через патогенную реак­цию системы иммунитета и прямое повреждающее ткани действие раз­витие РДСВ индуцируют возбудители инфекционных заболеваний, ви­русы, бактерии, микобактерии, возбудитель туберкулеза, Pneumocystis carinii и др. Следует заметить, что этот список нельзя считать полным.

Уже в первые минуты после тяжелой механической травмы ноци-цептивная афферентация активирует симпатический отдел вегетативной нервной системы. При этом возрастает уровень возбуждения симпати­ческих центров, представленных в преоптической области гипоталаму­са. На периферии симпатическая стимуляция ведет к патогенному спаз­му легочных микрососудов. Рост сопротивления вызывает стаз в легоч­ных микрососудах, их тромбоз и отек легочной мембраны. Сразу после тяжелого ранения отрицательные нервные влияния на легочную парен­химу закладывают основу развития посттравматической дыхательной недостаточности и ее крайней стадии, респираторного дистресс-синдрома взрослых.

Патогенная системная адренергическая стимуляция на уровне лег­ких в остром периоде тяжелой раневой болезни вызывает РДСВ не только через спазм легочных микрососудов и связанные с ним наруше­ния периферического кровообращения.

Известно, что в течение часа после массивной кровопотери в легких растет экспрессия геномом иммунорегуляторных цитокинов со свойст­вами медиаторов воспаления. Их экспрессируют и высвобождают клет­ки системы мононуклеарных фагоцитов, локализованные в легочной паренхиме, интрапаренхимальные и альвеолярные макрофаги. В легоч­ных мононуклеарах растет транскрипция с генов таких цитокинов как интерлейкин-один-бета, -альфа, фактор некроза опухолей-альфа. При этом не происходит транскрипции с аналогичных генов клеток системы мононуклеарных фагоцитов, циркулирующих с кровью. Можно считать, что в течение часа после массивной кровопотери и тяжелой травмы, легкие превращаются в локус высокого содержания цитокинов без раз­вития системной воспалительной реакции. Это заставляет предположи­тельно считать причиной такой «локальной гиперцитокинемии» пато­генные сдвиги в регуляции нервной системой, первой реагирующей на

массивную кровопотерю и тяжелую травму. В пользу такого предполо­жения говорит ряд фактов, свидетельствующих об определяющей роли нейромедиаторов в индукции повышенной экспрессии легочными мо-нонуклеарами цитокинов со свойствами флогогенов. Возбуждение аль-фа-адренорецепторов наружной клеточной поверхности мононуклеаров легких приводит к активации в их клеточном ядре транскрипционного фактора кей би (kB) и транскрипционного фактора, активируемого рос­том содержания в клетке циклического аденозинмонофосфата. Данные транскрипционные факторы связываются с геномом легочных мононук­леаров в области промотеров генов цитокинов-медиаторов воспаления, что повышает их экспрессию. Возбуждение бета-адренорецепторов наружной клеточной поверхности мононуклеаров тормозит экспрес­сию данных цитокинов через активацию системы аденилатциклазы, но рост транскрипции с соответствующих генов в результате активации альфа-адренорецепторов преобладает, и выброс медиаторов воспале­ния растет.

Можно считать, что отрицательные симпатические нервные влияния на легочную паренхиму и гиперкатехоламинемия в остром периоде по­сле тяжелых ранений и травм вызывают в ней воспаление, лишенное биологической цели, через возбуждение альфа-адренорецепторов легоч­ной паренхимы. Это заставляет считать средства экстренных профилак­тики и устранения патогенных системной адренергической стимуляции и гиперкатехоламинемии (анальгезия, гемодилюция и ингаляции кисло­рода) способами предотвращения нейрогенного воспалительного по­вреждения легочной паренхимы в остром периоде после тяжелых ране­ний и травм.

Последствия патологической централизации кровообращения и ги­поксии тканей и клеток длительное время препятствуют снабжению клетки кислородом и энергопластическими субстратами, несмотря на окончательную остановку кровотечения и достаточные инфузии и трансфузии. Микроциркуляторую гипоксию тканей усугубляет патоло­гическая боль, вызывающая устойчивый спазм резистивных сосудов и юкстакапиллярное шунтирование. Гипоксия и восстановление микро­циркуляции как причина реперфузионного синдрома через образование свободных кислородных радикалов активируют макрофаги и моноциты, которые в активированном состоянии начинают высвобождать цитоки-ны (интерлейкин-1, фактор некроза опухолей и др.), активирующие гранулоциты. Одновременно интерлейкин-1 и фактор некроза опухолей повышают проницаемость и адгезивность эндотелиоцитов легочных микрососудов. Активированные нейтрофилы после адгезии к эндотелию легочных капилляров становятся источником свободных кислородных радикалов и гуморальных ^медиаторов (простаноидов). Все эти агенты

гуморального звена патогенеза РДСВ повышают проницаемость эндоте­лия легочных капилляров, угнетая лимфоотток из интерстиция легких. В результате возникают гипергидратация интерстиция легких и отек ле­гочной мембраны.

Следует заметить, что фиксация лейкоцитов и других клеток крови на эндотелиоцитах легочных микрососудов увеличивают вариабель­ность вентиляционно-перфузионных отношений респиронов и вызывает артериальную гипоксемию еще до развития выраженной острой дыха­тельной недостаточности.

Успехи практической реаниматологии в шестидесятых-семидесятых годах позволили предотвратить смерть многих раненых и пострадавших в остром периоде тяжелой травматической болезни. Это не привело к значительному снижению смертности после тяжелых ранений и механи­ческих травм, так как большинство больных погибало в отдаленном периоде от дыхательной недостаточности. Аутопсийные исследования выявили повреждение легочного капиллярного эндотелия с цитолизом и деструкцией межклеточных соединений, миграцией форменных эле­ментов крови, плазменных белков в легочную мембрану, а затем и в просвет альвеол. Легкие были тяжелыми (их масса составляла от 800 до 2000 г), застойными, влажными, с множественными мелкими кровоиз­лияниями и гиалиновыми мембранами. Часто наблюдали опеченение легочной ткани. Разные патологи по-разному назвали это состояние: «застойный ателектаз», «синдром просачивания через капилляры», «геморрагическое влажное легкое», «синдром скрытой гипоксемии», «прогрессирующее затемнение легочной ткани на рентгенограммах», «синдром посттравматической дыхательной недостаточности», «трав­матическое влажное легкое», «гипоксическая гипервентиляция», «легкие Да Нанга». Еще в то время стало ясно, что нужен один термин, наиболее отвечающий этиологии и патогенезу этой крайней стадии посттравмати­ческой дыхательной недостаточности.

Наибольшее распространение получил термин респираторный дист­ресс-синдром взрослых (РДСВ), adult respiratory distress syndrome (ARDS), впервые примененный в 1967 г рядом исследователей клиници­стов Старого и Нового Света. Тем не менее, весь спектр наименований синдрома сам по себе ярко рисует его патогенез и клиническую картину. Так термин «синдром просачивания через капилляры» сразу говорит о некардиогенном отеке легких как о звене патогенеза РДСВ. «Синдром скрытой гипоксемии» напоминает о характернейшем признаке продро-мы РДСВ, артериальной гипоксемии без остальных проявлений дыха­тельной недостаточности. Артериальную гипоксемию можно связать с патологической вариабельностью вентиляционно-перфузионных отно­шений респиронов и извращением под воздействием патогенной боле-

вой афферентации и циркуляторной гипоксии чувствительности цен-, тральных звеньев регуляции внешнего дыхания к центробежной аффе­рентации из хеморецепторов. «Нарастающее затемнение легочных по­лей на рентгенограммах» происходит вследствие интерстициального отека легких и заполнения альвеол плазмой и форменными элементами крови в результате воспаления, лишенного биологической цели, респи-ронов легких.

Респираторный дистресс-синдром взрослых после ра~нений и травм - это острое расстройство легочного газообмена с угрожаю­щей жизни тяжелой артериальной гипоксемией в результате дест­рукции вследствие патогенных межклеточных взаимодействий струк­турно-функциональных единиц легких. К нему предрасполагают сис­темные циркуляторная гипоксия и воспалительная реакция, а также нейрогенный спазм легочных микрососудов при патологической боли. Рост тромбогенного потенциала легочных эндотелиоцитов, вызванный тяжелой раневой болезнью, и коагулопатия, неизбежно ей присущая, служат причинами распространенного тромбоза микрососудов легких как звена морфопатогенеза РДСВ.

Адгезия активированных гранулоцитов и других клеток крови к эн-дотелиоцитам как ранняя стадия общей воспалительной реакции в ост­ром периоде после тяжелых ранений и травм возникает не только в лег­ких. Она носит генерализованный характер и выступает одной из веду­щих причин полиорганной (множественной системной) недостаточно­сти. Спустя несколько минут после смерти у людей, погибших от ране­ний и травм, в легких выявляют признаки полиморфонуклеарной ин­фильтрации, лейкоцитарный стаз и патологический рост проницаемости микрососудов. Таким образом патогенные межклеточные взаимодейст­вия детерминируют начало развития дисфункций внутренних органов как эффекторов функциональных систем. При этом в первую очередь индуцируется развитие дыхательной недостаточности.

К эффекторам патогенных клеточных реакций, выступающих при­чиной крайней стадии респираторного дистресс-синдрома, относятся все известные клеточные эффекторы воспаления.

Системные гипоксические активация и повреждение эндотелия, его деструкция под влиянием распространенной эмболизации микро­сосудов, разрушение эндотелия в результате прямых механических воздействий — все это сопровождается моментальной аутоактивацией контактного фактора свертывания, фактора Хагемана (HF). Дальней­шие этапы активации HF зависят от образования пламенного каллик-реина. Активный фактор Хагемана запускает кининогенез и систему комплемента, а через активацию гшазминогена активирует фибрино-лиз. Под действием активного HF включается каскадный механизм

внутрисосудистого свертывания крови. Активация системы компле­мента и каскадного механизма свертывания крови приобретает сис­темный характер и на уровне легочных микрососудов служит индук­тором воспаления, лишенного биологической цели. Гиперкоагулемия в микроциркуляторном русле легких ведет к распространенной микро­тромбоэмболии, вызывающей дальнейшее падение напряжения кисло­рода в артериальной крови.

Все эти процессы становятся возможными при замедлении кровото­ка в результате гиповолемии и спазма легочных венул. При нормальном токе крови плазменные медиаторы ранней фазы респираторного дист­ресс-синдрома, повышающие проницаемость легочного эндотелия и индуцирующие адгезию к нему активированных гранулоцитов, не могут сосредоточиться на достаточно коротком участке легочного микроцир-куляторного русла и тем самым подготовить почву для последующих этапов чисто патогенного воспаления. Следовательно, нарушения мик­роциркуляции представляют собой необходимую предпосылку респира­торного дистресс-синдрома и являются одним из его наиболее ранних патогенетических механизмов.

Растворимые фракции комплемента не только повышают проницае­мость эндотелия легочных микрососудов. Они активируют фагоциты крови, взаимодействуя со специфическими рецепторами клеточной по­верхности последних. Растворимые фракции комплемента, активирую­щие нейтрофилы, образуются под действием протеаз, высвобождаемых активированными полиморфонуклеарами.

Через систему комплемента к клеточным взаимодействиям, состав­ляющим патогенез дистресс-синдрома, присоединяются тучные клетки. Они выделяют целый спектр гуморальных «медиаторов шока» и цито-кинов-флогогенов, включая гистамин, серотонин, фактор активации тромбоцитов, медленно реагирующую субстанцию анафилаксии и эози-нофильный хемотаксический фактор. Часть этих веществ активирует нейтрофилы.

Следует учитывать, что под действием плазменных медиаторов ран­ней фазы РДСВ (фракции системы комплемента, цитокины, кинины) не только повышается проницаемость эндотелия легочных микрососудов, но и резко возрастает его чувствительность к повреждению полиморфо-нуклеарными лейкоцитами.

Артериальный конец легочного капилляра выстилают эндотелиоци-ты первого типа, формирующие упругую выстилку, отделяющую цирку­лирующие лейкоциты, тромбоциты и плазму от подлежащих структур. Тут прилипание полиморфонуклеаров выражено меньше, или его почти не наблюдают. Внутренняя же поверхность венул выполнена эндоте-лиоцитами второго типа, которые в ответ на действие плазменных ме-

диаторов РДСВ при снижении скорости кровотока сокращаются и при­обретают высокую адгезивность. В результате сокращения между эндо-телиоцитами второго типа образуются щели, между которыми усиленно фильтруется плазма с белками и проходят лейкоциты. Развивается гене­рализованный некардиогенный интерстициальный отек легких с ин­фильтрацией полиморфонуклеарами легочной мембраны.

Макро-моноциты в ишемизированных после тяжелой травмы тканях выделяют фактор некроза опухолей, интерлейкин-1 и другие цитокины, которые, попадая в системную циркуляцию, повышает адгезивность эндотелиоцитов легочных венул к уже активированным системной цир-куляторной гипоксией гранулоцитам. Кроме того, под влиянием интер-лейкина-1 усиливается образование в эндотелиоцитах тромбогенных агентов, что создает дополнительные условия для фиксации лейкоцитов в местах локализации микротромбов.

В регуляции адгезивности эндотелиоцитов основную роль играют их собственные продукты простациклин и циклический аденозинмоно-фосфат, синтез которых возрастает в эндотелии под влиянием адренер-гической стимуляции. В этой связи аналгезию как афферентную блокаду адренергической активации следует считать средством предупреждения респираторного дистресс-синдрома взрослых путем снижения выражен­ности адгезии нейтрофилов к эндотелию легочных венул.

После фиксации лейкоцитов к эндотелию развивается стойкое по­вышение проницаемости сосудистой стенки. Проницаемость особенно резко возрастает, если эндотелиоцит не только сокращается, но и по­вреждается веществами, высвобождаемыми активированными лейкоци­тами. Активированные полиморфонуклеары выделяют как высокоак­тивные лизосомальные протеазы катепсины и эластазу, так и биоокис­лители (супероксид О2, Н2О2 и их производные). Эластаза отслаивает эндотелиоцит от базальной мембраны, а оксиданты запускают перекис-ное окисление липидов в эндотелиальных мембранах. Биоокислители разрушают ингибиторы протеаз и способствуют образованию простаг-ландинов и других биоактивных веществ, повышающих проницаемость стенки капилляров. Известно, что чувствительность к повреждающему действию оксидантов наиболее выражена у эндотелия из системы ле­гочных артерий, что во многом определяет роль легких как органа-мишени тяжелых травматической и раневых болезней.

Альвеолоциты менее чувствительны к действию биооксидантов, чем легочные эндотелиоциты. Это объясняет развитие альвеолярного отека лишь в терминальной стадии РДСВ, которой предшествуют рефрактер­ная гипоксемия и интерстициальный отек легких с проникновением в легочную мембрану лейкоцитов и других клеток крови. Более устойчи­вые к повреждению свободными кислородными радикалами альвеоло-

циты некоторое время препятствуют миграции плазмы и форменных элементов крови из легочного интерстиция в просвет альвеол.

В целом следует отметить, что ранняя фаза повышения проницаемо­сти легочного эндотелия связана преимущественно с гиперцитокинеми-ей. Последующее же стойкое увеличение проницаемости микрососудов, деструкция эндотелия легочной мембраны с миграцией клеток крови вплоть до альеол зависят от контактных взаимодействий нейтрофилов с эндотелиоцитами. Гуморальные и клеточные факторы патогенеза дейст­вуют на фоне предшествующего нейрогенного стаза в легочных микро­сосудах, создающего отправную точку развития РДСВ.

Дыхательную недостаточность и дистресс-синдром обостряют дис-семинированное внутрисосудистое свертывание, жировая эмболия, не­избежно в той или иной степени присущие тяжелой раневой болезни. Они вызывают распространенную микроэмболизацию в легких с ростом альвеолярного мертвого пространства, которую в начальных стадиях острой дыхательной недостаточности позволяет уловить лишь фиксация различий между парциальным давлением углекислого газа в конечной части выдыхаемого воздуха и его напряжением в артериальной крови.

С учетом многочисленных противоречивых описаний синдрома, а также тесной связи клинических признаков дистресс-синдрома с патоге­незом представляется целесообразным привести описание клинической картины крайней стадии РДСВ.

Гипоксемия и патогенная афферентация при дистресс-синдроме вы­зывают возбуждение и ступор с частыми галлюцинациями. Стремитель­ное падение насыщения кислородом гемоглобина в артериальной крови обуславливает быстрое возникновение цианоза кожных покровов.

Диспноэ при дистресс-синдроме имеет как первичный характер, то есть связано с гипоксическим повреждением регуляции дыхания, так и вторичный, в результате генерализованного интерстициально-альвео-лярного отека легких. Тахипноэ и гипервентиляция (возрастание минутно­го объема дыхания) сочетаются со свистящими хрипами и тахикардией.

Для дистресс-синдрома характерна рефрактерная артериальная ги­поксемия, то есть напряжение кислорода в артериальной крови менее 55 мм. рт. ст. при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси более 50%. Рентгенография выявлет диффузную альвеолярную инфильтра­цию - двустороннее «хлопьевидное» затемнение легочных полей с тен­денцией к расширению легочных инфильтратов.

Весь симптомокомплекс РДСВ у раненых развивается в течение двух суток после ранений и травм по мере реализации патогенных меж­клеточных взаимодействий в легочной паренхиме. Но уже в первые часы после любого тяжелого ранения есть явная или скрытая острая дыхательная недостаточность (начальная стадия дистресс-синдрома),

которая без патогенетической интенсивной (превентивной) терапии (табл. 4.1) может перейти в дистресс-синдром.

Таблица 4.1 Патогенетическая терапия ОДН у тяжелых раненых и больных

Звено патогенеза

Элемент терапии

Нейрогенный спазм легочных сосудов сопротивления под влия­нием адренергической стимуля­ции. Рост экспрессии цитокинов со свойствами медиаторов воспа­ления легочными мононуклеара-ми вследствие гиперкатехолами-немии и нервной альфа-адренер-гической стимуляции

Сокращение эндотелиоцитов ле­гочных венул с образованием пор эндотелия, рост проницаемости стенок венул и легочных капил­ляров

Микроателектаз ирование

Адгезия активированных грану-лоцитов к эндотелию легочных венул

Улучшение текучести крови для ускоре­ния кровотока в легочных микрососудах при повышенном общем легочном сосу­дистом сопротивлении посредством: гемодилюции с внутривенным вливанием повышающих текучесть крови плазмоза-мещающих растворов декстрана и гидро- ксиэтилкрахмала ______________________

Эффективная комбинирования (провод­никовая и центральная) анальгезия, сим­патическая блокада без ятрогенной гипо-тензии

Гемодилюция для устранения циркуля-торной гипоксии как основного фактора повышенного образования плазменных медиаторов дистресс-синдрома и для снижения их действующих концентра­ций. Гормоны коры надпочечников как стабилизаторы мембран легочных эндо­телиоцитов

Повышение внутриальвеолярного давле­ния в ходе дыхания с постоянным поло­жительным давлением в конце выдоха (ПДКВ)

Гипоксемия при РДСВ служит стимулом для компенсаторной ги­первентиляции, которая не устраняет снижения напряжения кислорода в артериальной крови, но при ненарушенной диффузии СС>2 в легких вы­зывает респираторный алкалоз.

При респираторном дистресс-синдроме взрослых снижается подат­ливость и растет функциональная остаточная емкость легких. Быстрый рост сопротивления дыхательных путей связан вначале с повышением вязкостного дыхательного сопротивления. В конечных стадиях дист­ресс-синдрома податливость' снижена в основном из-за диффузного микроателектазирования вследствие разрушения системы сурфактанта под влиянием биооксидантов. Альвеолярный отек легких обуславливает особенно резкое возрастание податливости. Искусственная вентиляция легких при низкой податливости легких часто приводит к спонтанному пневмотораксу, что заставляет рекомендовать профилактическое дрени­рование плевральной полости.

Несмотря на то, что искусственная вентиляция легких (ИВЛ) ис­пользуется как элемент интенсивной терапии у больных с крайне тяже­лой дыхательной недостаточностью уже в течение 30-40 лет, до сих пор у большинства врачей нет ясных представлений о патогенезе ее побоч­ных отрицательных влияний. В течение последних двух десятилетий исследования отрицательных влияний ИВЛ были в основном направле­ны на ее чисто механическое действие, вызывающее патологические сдвиги системного кровообращения и повреждающее легочную парен­химу. Несмотря на множество нововведений в ИВЛ, обусловленных стремлением минимизировать ее отрицательное механическое действие на легкие и системное кровообращение, летальность у больных с РДСВ остается высокой. Более углубленные исследования выявили, что боль­ные с РДСВ погибают в основном не вследствие обострения артериаль­ной гипоксемии. Летальный исход при РДСВ и ИВЛ чаще представляет собой следствие системной воспалительной реакции, вызывающей мно­жественную системную недостаточность.

В настоящее время есть определенная совокупность данных, полу­ченных в результате экспериментов и клинических исследований, кото­рая позволяет считать, что ИВЛ активирует в легких клеточные эффек­торы воспаления, что служит причиной воспалительной альтерации легочной паренхимы и может быть причиной системной воспалительной реакции. ИВЛ можно считать причиной активации клеток системы мо-нонуклеарных фагоцитов, локализованных в легких, которые в активи­рованном состоянии начинают экспрессировать и высвобождать цито-кины со свойствами медиаторов воспаления. Такой патогенный эффект ИВЛ проявляет себя инфильтрацией легких полиморфонуклеарами и ростом содержания в легочной ткани фактора активации тромбоцитов и

К клиническим признакам начальной стадии респираторного дист­ресс-синдрома взрослых у раненых в первые сутки после ранения отно­сят беспокойство, тахипноэ, жесткое дыхание, единичные сухие и влаж­ные хрипы, гипоксемию, устраняемую оксигенотерапией, усиление ле­гочного рисунка на рентгенограмме.

тромбоксана В2. Данный побочный эффект ИВЛ представляет собой частный случай механотрансдукцгш, то есть индукции механическими воздействиями на клетку (натяжение, сдавление и др.) изменений экс­прессии клеточного генома и обмена. На основании экспериментальных данных влияний ИВЛ в разных режимах на содержание в ткани легких фактора некроза опухолей-альфа можно считать, что в меньшей степени на уровне мононуклеаров в легких механотрансдукцию вызывает режим ИВЛ при средних величинах дыхательного объема и высоком уровне положительного давления в конце выдоха. Ясно, что ИВЛ следует рас­сматривать, как необходимое зло, от которого надо избавляться как можно скорее.

Основные теоретически разработанные элементы интенсивной те­рапии, ориентированные на предотвращение респираторного дистресс-синдрома и устранение артериальной гипоксемии у больных с тяжелой травматической болезнью (табл. 4.1), реализовали в клинике военно-полевой хирургии Военно-медицинской академии.

Разрабатывая интенсивную терапию адекватную задаче коррекции дисфункций в системе внешнего дыхания, вызванных тяжелыми травма­тической и раневой болезнями, особое внимание уделяли такому ее элементу как обезболивание. Непрерывную эффективную и разноуров­невую анальгезию рассматривали как средство:

» устранения системной дизрегуляциии и патологического компо­нента стресса, связанного с тяжелыми ранениями и травмами;» профилактики посттравматической иммунодепрессии; «коррекции расстройств микроциркуляции, связанных с патогенно избыточной и длительной адренергической стимуляцией микросо­судов;

«предупреждения и снижения выраженности патогенного и лишен­ного биологической цели воспаления, во многом связанного с на­рушениями микроциркуляции и ростом адгезивности и экспрессии тромбогенного потенциала эндотелиоцитов в ответ на интенсифи­кацию адренергической стимуляции сосудистой стенки. В этой связи у больных тяжелой травматической болезнью вследст­вие закрытых травм груди средством выбора считали длительную ре-троплевральную анальгезию в нашей модификации. Длительная ретроп-левральная аналгезия (ДРА), достигаемая фракционным введением в ретроплевральное пространство лидокаина и фентанила, одновременно представляет собой регионарную блокаду соматических и вегетативных нервов, преганглионарную симпатическую блокаду, эпидуральную и супрасегментарную анальгезию фентанилом. В этой связи ДРА лидо-каином и фентанилом можно считать разноуровневой (регионарной, сегментарной и супрасегментарной) анальгезией местными и централь-

ными анальгетиками, которая одновременно снижает выраженность отрицательных нервных адренергических влияний на легкие как на эф­фектор системы внешнего дыхания, вызывая преганглионарную симпа­тическую блокаду.

В лечении больных с тяжелыми травмами и высоким риском разви­тия посттравматических артериальной гипоксемии и респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ) особое место занимают внутри­венные инфузии плазмозамещающих растворов. При этом целями инфу-зий коллоидных растворов, улучшающих, несмотря на расстройства периферического кровообращения, доставку кислорода клетке в остром периоде после тяжелых ранений и травм, выступают:

» оптимизация реологических свойств крови, во многом достигае­мая через снижение ее вязкости, которая позволяет увеличить объемную скорость кровотока в микрососудах, несмотря на высо­кий уровень сосудистого сопротивления на периферии; * усиление компенсаторно-защитной реакции аутогемодилюции вследствие роста содержания осмотически активных и не мигри­рующих в интерстиций молекул в сосудистом жидкостном секторе;» снижение действующей концентрации в циркулирующей крови повышающих проницаемость стенок легочных венул и адгезив­ную способность венулярных и других эндотелиоцитов цитокинов (фактор некроза опухолей, интерлейкин-2 и др.), которые образу­ются и высвобождаются активированными гипоксией тканевыми макрофагами и циркулирующими с кровью активированными мо­ноцитами. 0 Патогенетически обоснованная инфузионная терапия в остром пе­риоде тяжелых травматической и раневой болезней во многом ориенти­рована на предупреждение патогенной активации клеток эндотелия, которая в легких представляет собой одно из ведущих звеньев патогене­за дыхательной недостаточности и РДСВ. Активация эндотелиоцитов приводит к росту экспрессии на их поверхности адгезивных молекул, увеличению секреции ими цитокинов, переводящих полиморфонуклеа-ры и моноциты циркулирующей крови в активированное состояние, а также служит одним из факторов индукции тромбогенеза в микрососу­дах. Прямыми стимулами для активации эндотелиоцитов легочных мик­рососудов служат замедление в них кровотока и рост вязкости крови, на устранение которых и ориентирована инфузия плазмозамещающих рас­творов со свойством улучшать текучесть крови. Кроме того, инфузия таких растворов снижает системные влияния, активирующие эндотелио-циты, через коррекцию гиповолемии уменьшая адренергическую стиму­ляцию сосудистой стенки и разводя в циркулирующей крови цитокины, активирующие эндотелиальные клетки.

В этой связи нам представлялось предпочтительным использова­ние для предупреждения РДСВ после тяжелых ранений и травм 10% раствора гидроксиэтилкрахмала (10% HAES-steril, Fresenius), лишенного свойств аллергена и эффективно устраняющего нарушения микроцирку­ляции. 10% раствор гидроксиэтилкрахмала вливали больным с травма­тической болезнью, вызванной тяжелыми закрытыми травмами груди, через 24 ч от момента травмы, когда нарушения микроциркуляции в легких и периферического кровообращения на системном уровне пред­ставляют собой ведущее звено патогенеза тяжелых раневой и травмати­ческой болезней. До инфузии раствора гидроксиэтилкрахмала внутри­венно вливали 400 мл 5% раствора глюкозы, а после инфузировали 400 мл раствора Рингера. Внутривенную инфузию изо- и гипоосмоляль-ного по отношению ко внеклеточной жидкости плазмозамещающих растворов осуществляли с целью устранения общей гипертонической дегидратации, о которой у больных свидетельствовали жажда, сухие горячие кожные покровы в подмышечных впадинах и в паху и, у неко­торых больных, сухость и характерная продольная исчерченность языка.

Больным, которым для устранения нарушений периферического кровообращения, столь устойчивых после тяжелых ранений и травм, внутривенно вливали раствор гидроксиэтилкрахмала, проводили интен­сивную терапию (ИТ) в соответствии с принципами, изложенными в табл. 4.1, (разработанная ИТ). Ее основными элементами являлись ДРА, самостоятельное дыхание с положительным давлением в конце выдоха и одновременной ингаляцией фитонцидов, рациональное ограничение общего объема внутривенных вливаний и максимально возможный от­каз от гемотрансфузий. Кровь переливали лишь в том случае, когда объем циркулирующих эритроцитов был недостаточен для адекватной доставки кислорода клетке на уровне всего организма, то есть при пока­зателе гематокрита на уровне меньшем, чем 0,3 л/л.Больным, которым гидроксиэтилкрахмал не инфузировали, эффективной анальгезии стре­мились добиться введением наркотических аналгетиков (морфин в обычных дозах внутримышечно). Кроме того, содержание интенсивной терапии у больных, которым не инфузировали раствор гидроксиэтилкрах­мала, отличалось от терапии, предложенной нами, нерегулярными сеанса­ми самостоятельного дыхания с положительным давлением в конце выдо­ха и одновременной ингаляцией фитонцидов. Рутинную ИТ не начинали с гемодилюции, которую осуществляли при разработанной ИТ.

Потребление кислорода (ПО2) определяли с помощью калькулято­ра Северингхауза, масс-спектрометрическим методом фиксируя содер­жание кислорода и углекислого газа в смешанном выдыхаемом воздухе. Минутный объем смешанного выдыхаемого воздуха определяли волю­метром Райта.

<


Поделиться с друзьями:

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой...

Автоматическое растормаживание колес: Тормозные устройства колес предназначены для уменьше­ния длины пробега и улучшения маневрирования ВС при...

История развития пистолетов-пулеметов: Предпосылкой для возникновения пистолетов-пулеметов послужила давняя тенденция тяготения винтовок...

Биохимия спиртового брожения: Основу технологии получения пива составляет спиртовое брожение, - при котором сахар превращается...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.071 с.