Гипокинетический тип гемодинамики. Кардиогенный шок

Гипокинетический тип гемодинамики часто со­провождается клинической картиной кардиогенного шока.

У большинства больных при этом имеются и симптомы отека легких; если же они отсутствуют при физикальном исследовании, типичные признаки тя­желой острой застойной левожелудочковой недоста­точности всегда обнаруживает прозектор у погибших больных.

Клиническая картина может поначалу показаться сходной при нескольких ситуациях, резко различаю­щихся по патогенезу и исходу; болевом коллапсе, гиповолемии, аритмическом шоке и истинном кардиогенном шоке (см. главу 6).

Аритмическая природа шока быстро выявляется при устранении резкой тахи- или брадикардии (см. гла­ву 13).

Однако и в тех случаях, когда эффективная ан­тиаритмическая терапия не приводит к улучшению ге­модинамики, коррекция сердечного ритма остается одной из важнейших задач.

Без устранения тяжелых расстройств сердечного ритма все попытки улучшить гемодинамику, предупредить расширение зоны некро­за и появление вторичной фибрилляции желудочков будут неэффективны.

Болевой коллапс обычно непродолжителен, на­блюдается вскоре после начала болевого приступа, протекает на фоне продолжающихся болей.

Несмотря на яркую клиническую картину: бледность кожных покровов, малый пульс, низкое АД, положительный эффект от обезболивания и кратковременного (часто однократного) введения прессорных агентов оказыва­ется быстрым и выраженным; артериальная гипотензия, как правило, не рецидивирует.

Следует отметить, что у этих больных отсутствует серый цианоз, нет признаков застойной левожелудочковой недостаточ­ности; при низких цифрах АД пульсовое давление мо­жет быть удовлетворительным, более 20—25 мм рт. ст. (например, 85/50 мм рт. ст.).

Размеры инфаркта миокарда у таких больных не обязательно велики.

При этом варианте артериальной гипотензии мо­жет быть успешно применено кратковременное введе­ние симпатомиметиков.

При истинном кардиогенном шоке первоначально практически единственным фармакологическим сред­ством являлись симпатомиметические амины.

Исторически первым препаратом, успешно приме­ненным для лечения шока у больных инфарктом мио­карда, стал норадреналин.

Однако уже вскоре после начала применения норадреналина у больных с инфарктом миокарда вы­явился целый ряд опасных побочных эффектов.

Повы­шение АД часто сопровождается усилением симптомов застоя в малом круге кровообращения, так как насо­сная функция левого желудочка оказывается недоста­точной в условиях возросшей постнагрузки.

В этих случаях повышение АД, как правило, не сопровожда­ется увеличением пульсового давления.

Соответствен­но при «формальном» положительном действии (подъем АД) состояние больного еще более ухудшается.

Повышается потребность миокарда в кислороде, разви­ваются нарушения сердечного ритма.

Спазм перифери­ческих мелких сосудов приводит к нарушениям микро­циркуляции и метаболизма органов и тканей, ухудша­ется функция почек.

В настоящее время место норадреналина заняли допамин и добутамин.

Допамин (дофамин, интропин) также является стимулятором β и (в меньшей мере) — α-адренорецепторов, в отличие от норадреналина стимулирует и β рецепторы сосудов.

В большей мере, чем норадре­налин, он увеличивает сердечный выброс и в обыч­ных дозах не вызывает сужения периферических со­судов.

Важной особенностью допамина является его расширяющее действие на сосуды почек, сердца и мозга с улучшением их кровообращения.

Этот вазодилатирующий эффект осуществляется через специ­альные допаминергические рецепторы.

Однако при дозах около 0,5 мг/мин и более допамин стимулиру­ет α-рецепторы сосудов и вызывает их сужение.

Дей­ствие допамина прекращается через 5—10 мин после окончания внутривенного введения.

Допамин вводят внутривенно с начальной скоростью 1—5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением до 10—15 мкг/кг/мин.

Препарат разводят в 5% растворе глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида 25 мг в 125 мл растворите­ля (200 мкг/мл) или 200 мг в 400 мл (500 мкг/мл).

Допамин может вызывать тахикардию, экстрасистолию.

Возможно появление или учащение при­ступов стенокардии.

Противопоказаниями к его при­менению являются тахиаритмии и феохромоцитома.

Допамин нельзя смешивать со щелочными раствора­ми.

Сильным синтетическим симпатомиметиком яв­ляется добутамин (добутрекс), стимулирующий β-адренорецепторы.

Обладая значительным инотропным эф­фектом, слабо влияет на частоту синусового ритма, же­лудочковый автоматизм, несколько снижает перифери­ческое сопротивление.

Добутамин (добутрекс) вводят внутривенно с начальной скоростью 2,5 мкг/кг/мин с последующим увеличением на 2,5 мкг/ кг/мин каждые 15—30 мин.

Максимальная доза обычно не превыша­ет 15 мкг/кг/мин, но может быть и значительно вы­ше. Выпускают во флаконах по 250 мг. Д

ля введения рекомендуются следующие концентрации препарата (в растворе 5% глюкозы и 0,9% натрия хлорида): 250 мл с содержанием 1000 мкг/мл добутамина; 500 мл с содержанием 500 мкг/мл добутамина.

При нежела­тельности введения больших объемов жидкости кон­центрация добутамина может составлять 5000 мкг/мл и более с соответствующим уменьшением числа капель в 1 мин.

Поскольку добутамин мало влияет на частоту сер­дечных сокращений и АД, он имеет преимущество пе­ред допамином в лечении больных с кардиогенным шо­ком. Однако у части больных и добутамин вызывает си­нусовую тахикардию и нарушения сердечного ритма.

Общим недостатком всех этих инотропных средств является повышение потребности миокарда в кислороде.

Относительно новой группой веществ с положи­тельным инотропным и одновременно сосудорасширяющим действием являются ингибиторы фосфодиэстеразы.

Представитель этого класса лекарств амринон снижает давление наполнения левого и правого желу­дочков и общее периферическое сопротивление и уве­личивает сердечный выброс.

Препарат является синергистом симпатомиметиков и может назначаться вместе с добутамином.

В отличие от симпатомиметических ами­нов к амринону не развивается толерантность, в мень­шей степени возрастает потребность миокарда в кисло­роде.

Амринон обычно не вызывает аритмий, но за счет повышения атриовентрикулярной проводимости мо­жет увеличивать частоту сердечных сокращений при мерцании предсердий. Первоначальная доза препарата составляет 0,75 мг/кг, затем инфузия продолжается в дозе 5—10 мкг/кг/мин.

К этому классу относятся так­же милренон и эноксимон.

Основными задачами симптоматического лечения кардиогенного шока являются повышение сердечного выброса, устранение периферической гипоперфузии и нарушений микроциркуляции, что клинически прояв­ляется в нормализации АД, восстановлении сознания, потеплении кожных покровов и восстановлении диу­реза.

Для симптоматического лечения кардиогенного шока используются симпатомиметики, вазодилататоры, внутриаортальная баллонная контрпульсация.

Вместе с тем симптоматическое лечение является лишь вспомогательным методом, позволяющим вре­менно стабилизировать гемодинамику и продлить жизнь пациента до момента выполнения радикального вмешательства по восстановлению коронарного крово­тока (коронарной ангиопластики или тромболитической терапии).

Перед началом лечения следует определить дав­ление заклинивания легочных капилляров с по­мощью катетера Свана—Ганца или диастолическое давление в легочной артерии с помощью допплерографии легочной артерии.

При недоступности этих ме­тодов можно ориентироваться на наличие влажных хрипов в нижних отделах легких.

Если давление заклинивания легочной артерии (диастолическое дав­ление в легочной артерии) меньше 18 мм рт. ст. или хрипы в нижних отделах легких отсутствуют, лече­ние следует начинать с быстрого введения плазмозаменителей (низкомолекулярных декстранов) до по­вышения давления до 18—20 мм рт. ст. или появле­ния влажных хрипов (обычно требуется 400—1200 мл реополиглюкина или волекама).

В некоторых слу­чаях это приводит к повышению АД и купированию симптоматики шока.

В большинстве случаев только введением плазмозаменителей стабилизировать гемодинамическую си­туацию не удается (несмотря на достижение опти­мального давления) и к лечению необходимо подклю­чить симпатомиметики.

Если давление заклинивания легочных капилляров (диастолическое давление в ле­гочной артерии) изначально находится в пределах 18—20 мм рт. ст. или имеется симптоматика умерен­ного легочного застоя, то предварительное введение плазмозаменителей не показано и лечение начинают с инфузии симпатомиметиков.

Обычно лечение начина­ют с инфузии дофамина (3—5 мкг/кг/мин) или добутамина (3—10 мкг/кг/мин).

При отсутствии эффекта дозы препаратов постепенно могут быть увеличены (максимальная скорость инфузии для дофамина 50 мкг/кг/мин и 40 мкг/кг/мин для добутамина).

В слу­чае если использование одного из симпатомиметиков в максимальной дозе не дает эффекта, либо достичь максимальной дозы не удается из-за появления побоч­ных эффектов (в основном синусовой тахикардии >140/мин или частой и сложной желудочковой аритмии), проводят одновременную инфузию дофами­на и добутамина в максимально переносимых дози­ровках.

Возможна также комбинация дофамина или добутрекса с норадреналином, при этом максималь­ная скорость инфузии норадреналина не должна пре­вышать 8 мкг/мин.

Монотерапию норадреналином следует рассматривать лишь как вынужденную мерУ при отсутствии других симпатомиметиков.

При этом нецелесообразно превышать скорость инфузии в 16 мкг/мин из-за повышенного риска аритмий, расшире­ния зоны ишемии, прогрессирования симптомов ле­гочного застоя и усугубления периферической гипоперфузии.

При этом необходимо комбинировать норадреналин с вазодилататорами (нитратами или нитропруссидом натрия) (см. ниже).

Как правило, давление заклинивания легочных капилляров (диастолическое давление в легочной арте­рии) при истинном кардиогенном шоке превышает 20 мм рт. ст., что клинически проявляется симптомати­кой легочного застоя (от наличия влажных хрипов в легких до клиники отека легких), отмечающейся у большинства пациентов.

В этой ситуации параллельно с инфузией симпатомиметиков или даже до инфузии симпатомиметиков необходимо начать инфузию вазодилататоров (нитроглицерин 5—200 мкг/мин, изосорбида динитрат (изокет) — 0,5—15 мг/ч, натрия нитропруссид 5—150 мкг/мин).

Критериями достижения оп­тимальной скорости инфузии является снижение дав­ления заклинивания легочных капилляров (диастолического давления в легочной артерии) до 20 мм рт. ст. или уменьшение симптоматики легочного застоя.

До­стижение умеренно повышенного давления заполне­ния левого желудочка позволяет оптимизировать ком­пенсаторные сократительные механизмы миокарда ле­вого желудочка, что может привести к повышению вы­броса левого желудочка.

Кроме того, уменьшение преднагрузки (за счет снижения давления заполнения лево­го желудочка) и постнагрузки (за счет периферической вазодилатации резистивных сосудов), наиболее выражено проявляется у нитропруссида, снижает метабо­лические потребности миокарда и способствует умень­шению зоны ишемии.

В ряде случаев только монотерапия вазодилататорами позволяет стабилизировать ге­модинамическую ситуацию, однако, как правило, при­ходится прибегать к совместной инфузии вазодилататоров и симпатомиметиков.

Для коррекции микроциркуляторных нарушений проводят капельную инфузию гепарина в обычных до­зах, пентоксифиллина (трентала) 400—800 мг/сут., а также назначается аспирин в обычных дезагрегантных дозах.

Метод внутриаортальной баллонной контрпульса­ции заключается во введении в аорту (как правило, брюшной отдел выше отхождения почечных артерий) баллона, соединенного с механическим устройством, синхронизирующим раздувание баллона с сердечной деятельностью.

Во время диастолы желудочков баллон раздувается, что позволяет увеличивать перфузионное давление в коронарных и мозговых артериях.

Учиты­вая, что основной объем коронарного кровотока форми­руется в диастолу, повышение перфузионного давле­ния способствует увеличению коронарного кровотока, что благоприятно сказывается на ишемизированном миокарде.

В систолу баллон спадается, что приводит к эффекту «отсасывания» крови из левого желудочка, в результате снижается работа левого желудочка и его потребность в кислороде, что также способствует уменьшению зоны ишемии.

Показано, что проведение внутриаортальной баллонной контрпульсации после успешных вмешательств по восстановлению коронар­ного кровотока (интракоронарная баллонная пластика) уменьшает частоту ретромбозов.

В связи с этим пред­ставляется перспективной возможность проведения тромболитической терапии на фоне внутриаортальной баллонной контрпульсации при кардиогенном шоке, что может повысить частоту реканализации инфарктсвязанной коронарной артерии и ускорить время лизи­са тромба.

Симпатомиметики не смогли существенно улуч­шить прогноз у пациентов с истинным кардиогенным шоком.

Даже при применении современных симпатомиметиков летальность при кардиогенном шоке со­ставляет 85—90% (имеют значение критерии, исполь­зуемые различными авторами).

Внутриаортальная баллонная контрпульсация как самостоятельный метод лечения также не оправдала возлагавшихся на нее на­дежд, однако нашла широкое применение как способ вре­менной стабилизации гемодинамики до выполнения более радикального вмешательства (обычно внутрикоронарной баллонной ангиопластики).

Наибольшее сниже­ние летальности у пациентов с кардиогенным шоком до­стигнуто в условиях возможно более раннего и полного восстановления коронарного кровотока в «инфарктсвязанной» коронарной артерии и ограничения зоны не­кроза миокарда.

В настоящее время интракоронарная баллонная ангиопластика является наиболее эффек­тивным способом лечения кардиогенного шока, обеспе­чивая существенное снижение летальности и улучшая прогноз у этой категории пациентов.

В реальных клинических условиях восстановле­ния коронарного кровотока можно добиться с по­мощью тромболитической терапии.

Эффективность тромболитической терапии у пациентов с кардиоген­ным шоком все еще изучается, но уже имеются данные о ее благоприятном влиянии на прогноз в этой ситуа­ции.

Наш клинический опыт свидетельствует, что тромболитическая терапия является, по-видимому, единственным доступным вмешательством в реальной клинической ситуации, позволяющим предотвратить летальный исход.

При этом подход к применению тромболитиков должен быть максимально агрессив­ным. Во-первых, у пациентов с кардиогенным шоком тромболитическую терапию следует проводить даже через 12—24 ч от начала болевого приступа.

Во-вто­рых, следует использовать более высокие дозы тромболитика (до 3 млн ME стрептокиназы) и вводить их за меньший промежуток времени (вплоть до болюсного введения всей дозы в течение 10 мин), что позволяет сократить время до лизиса тромба и восстановления коронарного кровотока (см. главу 12).

В заключение следует подчеркнуть, что симптоматическое лечение истинного кардиогенного шока в по­давляющем большинстве случаев позволяет лишь временно стабилизировать гемодинамику и обеспечить проведение вмешательств, направленных на восстанов­ление коронарного кровотока.