Электроимпульсная терапия (кардиоверсия)

Электроимпульсная терапия (кардиоверсия) — разряд дефибриллятора, применяемый для устранения мерцания предсердий и желудочков, а также пароксиз­мов наджелудочковой и желудочковой тахикардии.

Согласно представлениям Н.Л. Гурвича (1957), од­ного из основоположников этого метода, действие дефибриллирующего электрического импульса приводит к тому, что вслед за одномоментным возбуждением все отделы сердца приходят в состояние рефрактерности и, выходя из него одновременно, отвечают координиро­ванной деятельностью (сокращением) на импульсы из синусового узла, обладающего наибольшей ритмичес­кой активностью.

На синусовый узел электрический разряд не оказывает какого-либо существенного влия­ния. Предлагались и иные объяснения антиаритмичес­кого действия разряда дефибриллятора при указанных нарушениях сердечного ритма.

Электроимпульсная терапия обладает следующи­ми важными преимуществами:

— высокой эффективностью (синусовый ритм вос­станавливается у 80—95% больных);

— быстротой восстановления синусового ритма, что особенно важно при инфаркте миокарда, когда на­рушения ритма сопровождаются нарастанием коронар­ной недостаточности, острой левожелудочковой недостаточностью, гипоксией мозга, расширением зоны некроза и повреждения;

— отсутствием необходимости в применении больших доз антиаритмических средств с их частым побочным действием (в меньших дозах антиаритми­ческие препараты обычно применяют после восстанов­ления синусового ритма в качестве поддерживающей терапии).

Процедура электроимпульсной терапии принци­пиально не отличается от таковой при дефибрилляции сердца в условиях реанимации больного.

В отличие от последней разряд дефибриллятора наносят в условиях кратковременного внутривенного наркоза.

К специфическим осложнениям электроимпульс­ной терапии относятся возникновение фибрилляции желудочков и (изредка) появление острой левожелудочковой недостаточности.

Фибрилляция желудочков в ответ на разряд де­фибриллятора возникает менее чем у 1% больных и, за редчайшими исключениями, немедленно устраняется повторным разрядом. Возникновение этого осложне­ния связано преимущественно с попаданием электри­ческого импульса в так называемую ранимую («уязви­мую») фазу сердечного цикла (восходящее колено и вершина зубца Г); это осложнение встречается намного реже при использовании кардиосинхронизации, с по­мощью которой разряд дефибриллятора осуществляется сразу по окончании комплекса QRS электрокардиог­раммы.

Применение синхронизирующего устройства — желательное, но не, обязательное условие проведения электроимпульсной терапии.

Острая левожелудочковая недостаточность явля­ется весьма редким осложнением электроимпульсной терапии и возникает почти исключительно при устра­нении мерцания предсердий у больных с некорригированным митральным пороком сердца.

Причиной этого осложнения является, по-видимому, увеличение притока крови в малый круг кровообращения за счет вос­становления функции правого предсердия при неадекватном оттоке крови из левого предсердия в левый желудочек.

Острая левожелудочковая недостаточность появляется в таких случаях приступом сердечной астмы или начинающимся отеком легких в первые сутки после устранения мерцательной аритмии и легко купи­руется внутривенным введением диуретиков и вазодилататоров.

У больных с инфарктом миокарда мы не встречали этого осложнения электроимпульсной тера­пии, хотя нельзя полностью исключить, что оно когда-либо имело место, но было отнесено за счет самого ин­фаркта миокарда.

Точно так же в остром периоде инфаркта миокарда не могут быть выявлены и наблюдающиеся иногда в других ситуациях проявления повреждающего дейст­вия разряда дефибриллятора на миокард левого желу­дочка в виде отрицательной динамики конечной части желудочкового комплекса ЭКГ.

Возникающее иногда после разряда дефибриллятора кратковременное повы­шение содержания креатинфосфокиназы и других фер­ментов в плазме крови (что отчасти может быть связано с воздействием электрического импульса на мышцы > грудной клетки) маскируется, естественно, гиперферментемией, обусловленной самим инфарктом миокарда.

Как и при любом способе устранения мерцания предсердий (как, впрочем, и при спонтанном восста­новлении синусового ритма), электроимпульсная тера­пия может приводить к появлению «нормализационных» тромбоэмболии, обусловленных выходом тромбов из предсердий после восстановления их сократитель­ной функции.

«Нормализационные» тромбоэмболические осложнения возникают у 1—2% больных; основ­ные их локализации — легкие, почки, артерии голов­ного мозга.

При инфаркте миокарда эти осложнения (во всяком случае клинически выявляемые) намного более редки, чем в других ситуациях, что объясняется, во-первых, недавним возникновением аритмии, во-­вторых, проведением этим больным тромболитической и антикоагулянтной терапии.

Наконец, возможны обычные осложнения, свя­занные с наркозом.

Поскольку дозы препаратов для наркоза, как правило, малы (достигается наркоз про­должительностью в несколько минут), эти осложнения редки и легко устраняются.

Показания к электроимпульсной терапии пароксизмальных тахикардии тем настоятельнее, чем тяже­лее протекает пароксизм и чем меньше эффективность антиаритмических препаратов.

Соответственно при аритмическом шоке, вызванном желудочковой тахи­кардией (значительно реже другими эктопическими тахикардиями), разряд дефибриллятора может быть первым лечебным мероприятием.

Во всех случаях при инфаркте миокарда не следует медлить с инструмен­тальной коррекцией сердечного ритма.

Однако сказан­ное не относится безоговорочно к пароксизмам мерца­ния предсердий, которые обычно при остром инфаркте миокарда самостоятельно или благодаря обычной ме­дикаментозной терапии исчезают через несколько ча­сов или суток; в то же время мерцание предсердий не настолько ухудшает состояние кровообращения, чтобы потребовалось немедленное восстановление синусового ритма.

Все же упорная мерцательная тахиаритмия яв­ляется, по нашему опыту, показанием для электроим­пульсной терапии.

С учетом этого обстоятельства, мо­жет быть, следовало бы расширить показания к такому подходу при мерцании предсердий у больных инфарк­том миокарда, тем более что введение сердечных гликозидов, по существующему мнению, опирающемуся на экспериментальные данные, может повысить вероят­ность возникновения фибрилляции желудочков после разряда.

По-видимому, кардиосинхронизация наноси­мого импульса уменьшает эту опасность.

Больной 76 лет был госпитализирован по поводу острого крупноочагового инфаркта миокарда заднедиафрагмальной области левого желудочка, осложнившегося мерцательной тахиаритмией и отеком легких.

При поступлении в клинику число желудочковых сокращений около 170 в 1 мин, дефицит

пульса 20—30 в 1 мин.

Несмотря на инъекции морфина и больших доз лазикса внутривенно, отек легких быстро прогрессировал; после введения строфантина и новокаинамида охранялась тахиаритмия.

По витальным показаниям была произведена дефибрилляция предсердий.

Уже через несколько минут после восстановления синусового ритма (92 уд./ мин) состояние больного начало быстро улучшаться, а спустя 1 ч оставались лишь застойные хрипы в нижних отделах лег­ких.

Перед устранением мерцания предсердий следует по возможности выяснить его давность, наличие парок­сизмов мерцательной аритмии в прошлом, эффект ан­тиаритмической (в том числе поддерживающей) тера­пии. Однако в исключительных случаях, по жизнен­ным показаниям, следует пытаться восстановить сину­совый ритм даже в тех случаях, когда мало шансов на его длительное сохранение.

При других пароксизмальных тахиаритмиях (тахикардиях) электроимпульсная терапия (или иные инструментальные методы коррекции сердечного рит­ма, рассматриваемые ниже) осуществляется в кратчай­шие сроки.

Особые сложности возникают при лечении боль­ных, перенесших инфаркт миокарда, у которых сохра­няются тяжелые рецидивирующие тахикардии и тахиаритмии, резистентные к медикаментозной терапии.

Нередко аневризмэктомия приводит к исчезновению аритмий.

Возможна имплантация устройства, обрыва­ющего пароксизм тахикардии программированным одиночным импульсом или частой стимуляцией.

В некоторых случаях целесообразно применение автоматически срабатывающих кардиовертеров-дефиб­рилляторов с электродами, клеющимися на грудную клетку.