Коронароангиопластика, стентирование и аортокоронарное шунтирование

Наряду с тромболизисом все большее применение для восстановления кровотока в окклюзированной ар­терии находит экстренная чрескожная транслюминальная коронароангиопластика (ЧТКА) — разрушение тромба и дилатация стенозированного участка с помощью баллона.

Метод более эффективен, чем тромболизис: у большего числа пациентов восстанавливается кровоток, значительно ниже летальность в первые 6 нед. после возникновения инфаркта миокарда.

Одна­ко к концу года, по обобщенным данным семи рандоми­зированных исследований, эффективность обоих мето­дов оказывается почти одинаковой. ЧТКА не сопро­вождается кровотечениями и другими осложнениями, свойственными тромболизису; соответственно, этому методу отдается предпочтение при противопоказаниях к введению тромболитиков, а также у пожилых лиц с факторами риска возникновения внутричерепных кровотечений (см. выше).

Другой группой больных с явными преимущества­ми ЧТКА являются пациенты с кардиогенным шоком.

По данным I.S. Hockman и соавт. (1995), летальность в течение 30 дней у таких больных при медикаментозном лечении составляет 75%, тогда как при ЧТКА — лишь 33—40%. ЧТКА может проводиться также в более от­даленные сроки — через несколько дней и более после возникновения инфаркта миокарда, либо после неэф­фективного тромболизиса (в ближайшие часы или поз­же), либо в тех случаях, когда последний по каким-ли­бо причинам не проводился.

В настоящее время менее 20% клиник в США готовы проводить ЧТКА при ост­ром инфаркте миокарда (при этом не все из них могут осуществить это вмешательство в любое время суток), но есть все основания ожидать быстрого расширения применения ЧТКА у этих больных.

В отличие от ЧТКА неотложное аортокоронарное шунтирование производят достаточно редко — по жиз­ненным показаниям: главным образом при разрыве межжелудочковой перегородки или тяжелой дисфунк­ции митрального клапана (как часть обширной опера­ции) или при критическом стенозе ствола левой коро­нарной артерии с продолжающимися ангинозными бо­лями.

Хотя от 10 до 20% больных, перенесших инфаркт миокарда, нуждаются в недалеком будущем в аортокоронарном шунтировании вследствие неэффектив­ности ЧТКА или наличия тяжелого многососудистого поражения либо стеноза ствола левой коронарной артерии (что является ситуацией высокого риска для ЧТКА), при продолжающейся стенокардии малых на­пряжений и покоя, тяжелой дисфункции левого же­лудочка такая операция обычно не рассматривается как неотложная.

Примеры успешной реваскуляризации с помощью чрескожной дилатации показаны на рис. 40—43.

Как правило, коронарная ангиопластика прово­дится с использованием стентов, что повышает эффек­тивность вмешательства.

Уменьшается и вероятность рестеноза.

В последнее время появились стенты, изготовлен­ные с применением средств, препятствующих возник­новению рестеноза.

Частота их применения быстро растет, несмотря на их высокою стоимость.

 

Разгрузка» миокарда

Чем больше зона прекращения кровотока при ин­фаркте миокарда, тем вероятнее, что какая-то часть кардиомиоцитов быстро некротизируется.

Однако судьба значительной части ишемизированного миокар­да колеблется в течение нескольких часов.

В первые дни болезни расширение области некроза за счет зон повреждения и ишемии во многом зависит от дальней­шего тромбообразования, степени коронарной недоста­точности в этих зонах, соотношения кровоснабжения и выполняемой работы.

Соответственно в первые часы и даже дни могут быть предприняты попытки макси­мально ограничить зону некроза миокарда.

Разгрузка миокарда — снижение его потребности в кислороде яв­ляется одним из основных направлений в лечении ос­трого инфаркта миокарда.

На это направлены все лечебные мероприятия по восстановлению кровотока в пораженной артерии, борьбе с шоком, отеком легких, тяжелыми аритмиями сердца, воздействия на коронарный кровоток, работу ишемизированного миокарда и непосредственно на обмен в сердечной мышце.

Эффективность мер по огра­ничению зоны некроза оценивают по частоте осложнений и летальных исходов, по данным множественных грудных отведений ЭКГ, по результатам серийных оп­ределений уровня MB КФК в крови, по данным повтор­ных радиоизотопных исследований и др.

Рис. 40. Коронарограммы:

субтотальный стеноз в средней трети передней нисходящей артерии (бок) б 30 %

субтотальный стеноз в средней трети передней нисходящей артерии (боковая проекция); б — уменьшение стенозирования до 30 % осле баллонной дилатации коронарной артерии; стеноз указан стрелкой

 

 

Рис. 43. Правая коронарная артерия того же больного

в тех же проекциях через 6 мес. Резидуальный стеноз не прогрессирует. Стеноз указан стрелкой

 

Оценка ре­зультатов требует большой осторожности и может быть основана лишь на значительном числе наблюдений в сопоставимых группах больных.

Важнейшим показателем является степень восста­новления проходимости «инфарктсвязанной» артерии после тромболизиса или ЧТКА.

Благоприятным влиянием на размеры зоны некро­за обладают нитроглицерин (нитрокор, нитроспрей) и изосорбида динитрат при внутривенном его введении и в меньшей степени — при повторном сублингвальном приеме.

Эффект достигается преимущественно за счет вазодилатации и уменьшения тем самым преднагрузки, работы сердца и потребности миокарда в кислороде.

Обычно при этом незначительно снижается АД, при быстром введении и повышенной чувствительности возможен обморок.

У больных с диафрагмальным ин­фарктом миокарда может возникнуть резкая брадикардия и гипотония, для их устранения внутривенно вво­дится атропин.

Резкая гипотония может развиться у больных с инфарктом миокарда правого желудочка, особенно чувствительных к уменьшению венозного притока.

Для внутривенного капельного введения 2 мл 1% раствора нитроглицерина разводят в 200 мл изото­нического раствора натрия хлорида или декстрана.

Скорость инфузии вначале очень мала (4 капли в 1 мин, что соответствует 25 мкг/мин) и затем увеличивается на 2 капли в мин каждые 5—10 мин.

При этом ориенти­руются на конечное диастолическое давление в легоч­ной артерии, а при отсутствии возможности инвазивного контроля за состоянием гемодинамики — на систо­лическое АД, которое должно снижаться на 15—20% исходного, но не падать ниже 80—90 мм рт. ст.

Индивидуальная чувствительность к внутривенному введе-⁸ию нитроглицерина колеблется в значительных пред­елах, так что скорость введения может достигать 30 капель в минуту и более (32 капли соответствуют 200 мкг/мин).

При введении препарата на фоне продолжа­ющихся болей доза подбирается с учетом обезболиваю­щего эффекта.

При этом обычная терапевтическая доза составляет 50—100 мкг/мин.

Среди растворов нитроглицерина для внутривенно­го введения следует выделить перлинганит, в котором используется минимальное количество пропиленгликоля (известно, что внутривенное введение спиртов может сопровождаться побочными эффектами; в частности, пропиленгликоль может снижать эффективность гепа­рина, часто вводимого в вену одновременно с нитрата­ми).

Полностью свободен от спиртов изокет — препарат изосорбида динитрата для внутривенного введения.

В целях ограничения зоны некроза, а также при рецидивирующих болях капельное введение нитрогли­церина можно продолжать несколько часов и суток.

В редких случаях при этом может нарастать метгемоглобинемия, проявляющаяся заторможенностью и голов­ной болью.

Одновременно может ухудшиться оксигенация миокарда с соответствующими последствиями.

При введении большого количества фирменного спир­тового раствора нитроглицерина могут появиться при­знаки алкогольной интоксикации.

Установлено, что значительная часть нитроглицерина — от 20 до 80% — адсорбируется на стенках пластиковых систем для внутривенного введения, в связи с чем реальная эффек­тивная доза может отличаться от расчетной.

Аналогичными эффектами обладают нитраты при сублингвальном приеме. Однако возможность небла­гоприятных гемодинамических эффектов делает неже­лательным применение в первые часы инфаркта мио­карда нитратов пролонгированного действия.

Многочисленные публикации посвящены воз­можности ограничения зоны некроза путем воздейст­вия на коронарный и системный кровоток, а также на сократительную функцию и работу сердца с помощью β-адреноблокаторов и антагонистов кальция.

Приме­няемые дозы препаратов не отличаются от обычных и могут быть индивидуально подобраны с учетом частоты сердечных сокращений и уровня АД, а также при мониторировании показателей центральной гемоди­намики, использовании ультразвуковых методов ис­следования.

В ряде исследований показано благоприятное действие на прогноз и госпитальную летальность β-адреноблокаторов, вводимых внутривенно в острой стадии инфаркта миокарда, как в сочетании с тромболитической терапией, так и без нее.

Эффект β-адреноб­локаторов связывают с урежением ЧСС и снижением сократимости миокарда, что приводит к снижению ме­таболических запросов миокарда и ограничению зоны ишемии и некроза.

Кроме того, нельзя не учитывать антиаритмический эффект (3-блокаторов и снижение частоты тяжелых желудочковых аритмий, в том числе и реперфузионных при совместном применении β-блокаторов и тромболитиков.

Из β-адреноблокаторов для внутривенного введения в нашей стране наибольшее распространение получил обзидан (5 мг в ампуле).

Ме­тодика его применения заключается в дробном внутри­венном введении по 1 мг с интервалом в 3—5 мин до урежения ЧСС в пределах 55—60 уд./мин, с последую­щим переходом через 6—12 ч на пероральный прием в дозе 40—320 мг/сут.

Возможно также внутривенное введение атенолола в дозе 5—15 мг с последующим приемом 50—200 мг/сут., а также метапролола (в дозе 15 мг внутривенно, а затем по 200 мг/сут.) и эсмолола.

В настоящее время β-адреноблокаторы являются при отсутствии противопоказаний, практически обяза­тельным компонентом терапии острого инфаркта мио­карда.

Относительными противопоказаниями для примене­ния бета-блокаторов при остром инфаркте миокарда явля­ются: число сердечных сокращений менее 60 в 1 мин; систолическое АД менее 100 мм рт. ст.; выраженная левожелудочковая недостаточность; признаки перифериче­ской гипоперфузии; интервал Р-Q (PR) более 0,24с; атриовентрикулярная блокада II и III; тяжелая хроничес­кая обструктивная болезнь легких; бронхиальная астма в анамнезе; тяжелые заболевания периферических сосудов; инсулинопотребный сахарный диабет [Ryan T.G. et al., 1999].

Следует, однако, подчеркнуть отнюдь не безусловный характер этих противопоказаний.

Меньшее распространение находят антагонисты кальция: верапамил, дилтиазем, а при тенденции к брадикардии — нифедипин внутривенно и внутрь (или сублингвально).

С целью воздействовать на обменные процессы в миокарде, защитить клеточные мембраны и структуры (в частности, уменьшить уровень свободных жирных кислот), улучшить доставку богатых энергией субстра­тов во многих исследованиях изучалось действие глю-козо-инсулин-калиевой («поляризующей») смеси, маннитола, гипертонического раствора глюкозы, гиалуронидазы, преднизолона, ингибиторов протеолиза (контрикала и др.), карнитина хлорида, β-пиридил-карбинола, натрия дихлорацетата и ряда других средств.

В ряде работ [Левин Ю.М. и др., 1979] действие манни­тола связывается с улучшением лимфатического дрена­жа сердца.

Однако ни один из этих препаратов не стал общепризнанным средством лечения больных инфарк­том миокарда, хотя некоторые из них, в первую очередь «поляризующая» смесь, находили (и находят) достаточ­но широкое применение.