Диагностика ВИЧ-инфекции и СПИДа

Программа диагностики

1. Анамнез: принадлежность к группам риска (переливание крови и ее компонентов, гемофилия, гомосексуализм, шприцевые наркоманы, новорожденные от ВИЧ-инфицированных матерей, пересадка кожи, трансплантация органов и др.).

2. Неврологическая диагностика и параклинические методы:

·исследование неврологического статуса;

·дополнительно, в зависимости от неврологических проявлений:

·КТ или МРТ для выявления очаговых поражений, лейкоэнцефалопатии, атрофии головного мозга;

·ЭЭГ для выявления очаговых и общих изменений электрической активности мозга;

·нейропсихологические тесты;

·ЭНМГ, исследование вызванных потенциалов;

·исследование ликвора: оценка цитоза; интратекальной продукции IgG, антител к ВИЧ; дополнительно определяется вирусная нагрузка; криптококковые антигены; исследование на бактериальные культуры, включая микобактерии туберкулеза, грибковые культуры;

·биопсия головного мозга (только при наличии паренхиматозного очага неясного происхождения, который сохраняется, несмотря на лечение антитоксоплазменными препаратами в течение 3–4 недель; дифференциальная диагностика проводится с лимфомой ЦНС).

3. Лабораторная диагностика:

·выявление антител к ВИЧ методами иммуноферментного анализа (скрининг-тест), иммуноблотинга, иммунофлюоресценции, радиоиммунопреципитации, агглюцинации;

·выделение вируса методами ДНК-зондов и изоляции ВИЧ;

·определение «вирусной нагрузки» –– количества копий РНК-ВИЧ в плазме методом ПЦР;

·исследование иммунограммы (определение абсолютного числа СД4, СД8, коэффициента СД4/СД8 и др.).

Герпесвирусные инфекции

Цитомегаловирус –– лидер вирусной патологии при поражении ВИЧ. Частота поражения достигает 34% от всех пациентов СПИДом. Проявляется чаще энцефалитами и миелитами.

Реже встречаются поражения вирусом простого герпеса, которые проявляются также в виде энцефалитов и миелитов. Энцефалиты могут протекать под маской объемных процессов, особенно в лобных долях. В плане диагностики помогает КТ, на которой отмечаются очаги сниженной плотности неправильной формы, преимущественно в глубинных отделах височных и лобных долей.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Довольно редкое заболевание, до 3–4% от числа пациентов со СПИДом, так как для возникновения заболевания требуется глубокая иммунодепрессия.

Группа опухолевых поражений центральной нервной системы

К СПИД-маркерным заболеваниям относится саркома Капоши головного мозга, которая клинически проявляется как опухолевое поражение с головными болями, судорогами, нарушением сознания вплоть до комы и очаговыми проявлениями в виде афазии, гемипарезов. Неврологические проявления более чем в 70% случаев носят множественный характер и могут сочетаться со слабоумием, обусловленным СПИДом.

Для диагностики обычно недостаточно КТ и МРТ, чаще требуется биопсия головного мозга и изучение тканей опухоли.

Итак, к СПИД-маркерным поражениям нервной системы относятся:

·энцефалопатия, связанная с ВИЧ;

·лимфома головного мозга первичная;

·саркома Капоши головного мозга (на эндотелии сосудов);

·лейкоэнцефалопатия мультифакторная прогрессирующая;

·токсоплазмоз мозга.

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз — хроническое прогрессирующее демиелинизирующее полиэтиологическое заболевание нервной системы, развивающееся в молодом и среднем возрасте. Рассеянный склероз имеет неравномерную распространенность в разных географических широтах. Республика Беларусь относится к зоне высокого риска развития данной патологии (около 100 пациентов на 100 тыс. населения). К этиологическим факторам относят генетическую предрасположенность, инфекции, особенности клеточного и гуморального иммунитета. При этом в нервной ткани развивается аутоиммунное воспаление, направленное против белков миелина и приводящее к демиелинизации нервных волокон в белом веществе головного и спинного мозга.

Рассеянный склероз дебютирует обычно в возрасте от 18 до 45 лет. В клинической картине возможна любая очаговая неврологическая симптоматика. Выделяют преимущественно церебральную и спинальную формы, которые в последующем трансформируются в цереброспинальную. Одним из первых проявлений рассеянного склероза часто является ретробульбарный неврит с развитием преходящей слепоты на один глаз. Затем появляются мозжечковая и пирамидная симптоматика, нарушения чувствительности, эпилептические припадки. Характерна полисистемность поражения ЦНС. Часто наблюдается «симптом горячей ванны» — состояние ухудшается при повышении температуры окружающей среды. В клинике наблюдается изменение эмоциональной и психической сферы.

Течение рассеянного склероза носит ремитирующий характер и проявляется периодами обострения и ремиссии, может быть также медленно и быстро прогрессирующий вариант течения.

Для диагностики заболевания используют МРТ головного мозга с применением внутривенного контрастирования, изучение вызванных зрительных потенциалов, повышение титра олигоклональных иммуноглобулинов в ликворе, исследование иммунограммы.

Этиотропного лечения при рассеянном склерозе не разработано. Патогенетическая терапия имеет два направления: купирование обострения и консолидация ремиссии (отдаление последующего обострения).

При обострении используются глюкокортикоидные гормоны для ограничения иммунного воспаления (пульс-терапия большими дозами метилпреднизолона или солу-медрола 1000 мг/сут внутривенно, чередуют с 500 мг в течение 3–5 дней). С целью выведение антител из крови в стадии обострения применяют плазмаферез, до 4 сеансов. В комплексной терапии может использоваться гипербарическая оксигенация.

Для продления ремиссии назначают иммуномодуляторы, например, бета-интерферон, синтетические аминокислотные препараты (копаксон, кополимер), натализумаб, финголимод.

В комплексной терапии применяют симптоматическую терапию: снижение мышечного тонуса (сирдалуд, мидокалм), коррекцию нарушений функции тазовых органов (детрузитол, альфа-адреноблокаторы –– тамсулозин), вегетативных, эмоциональных нарушений, гиперкинезов, назначают различные физические факторы (общий магнит, надвенное лазерное облучение и др.).