Ascaris lumbricoides. Систематика, морфология, цикл развития, патогенное действие, диагностика и профилактика аскаридоза.

● Ascaris lumbricoides (человеческая аскарида) – гельминт из большого семейства Ascarididae. Его представители являются паразитами для многих видов животных, у каждого из которых, как правило, паразитирует только определенный вид аскариды. Аскариды, паразитирующие у человека, чаще поражают детей, но встречаются и у взрослых. Это черви бледно-бело- розового цвета, величина самок 40–44 см, самцов 12–15 см. Ротовое отверстие окружено тремя кутикулярными губами, которыми они изредка могут травмировать слизистую кишечника, хвостовая часть тела самца загнута на брюшную сторону (рис.3). Паразитируют в тонком кишечнике, главным образом в подвздошной кишке, питаясь содержимым кишечника, особенно много поглощая витаминов. Продолжительность жизни – около года (9–12 месяцев). При наличии в кишечнике самок и самцов происходит оплодотворение, самка откладывает до 200 тыс. яиц в сутки, которые с фекалиями покидают кишечник. Самка может откладывать и неоплодотворенные яйца. Яйцекладка прекращается в течение последних двух месяцев паразитирования.

Развитие личинки в яйце, что делает его инвазионным, происходит только во внешней среде (почве). Время формирования личинки зависит от сочетания благоприятных условий (температура +25^оС, наличие О₂, влажность 90%). Формирование завершается в течение 10–12 дней. При колебаниях температуры и уровня влажности (но не менее 8%) сроки развития личинки варьируют от 42 дней при температуре 13,5^о С до 9 дней при 30^о С

В последние годы было установлено, что в определенных условиях инвазионные личинки могут выходить из яйца и активно внедряться в кожу экспериментальных животных.

Оболочка яиц многослойная, что делает их устойчивыми к разнообразным внешним воздействиям. Наружный белковый и прилежащие к нему углеводные слои обеспечивают механическую защиту, внутренний жироподобный слой делает оболочку непроницаемой для многих ядов. Яйца месяцами сохраняют жизнеспособность в 3% формалине, 15% H₂SO₄, насыщенном растворе сулемы. Во внешней среде они могут сохранять жизнеспособность до 7 лет. Вредно воздействуют на них ультрафиолетовые лучи. Губительно действует на формирующуюся личинку температура (при температуре +50^оС она погибает в течение 15 минут, при +70^оС – в течение одной секунды).

Путь заражения аскаридозом пероральный, инвазионная стадия – яйцо. В тонком кишечнике из проглоченного яйца выходит личинка, проникает в кровеносные сосуды стенок кишечника и начинает сложную миграцию (рис.4): сосуды кишечника → печень → нижняя полая вена → правое сердце → легочная артерия → через 4 дня она может оказаться в легких.

В среднем длительность миграционной фазы составляет 10–15 дней. О₂ нужен на эмбриональном этапе развития личинок в яйце и на завершающем этапе перед переходом личинки в половозрелую уже анаэробную стадию, для которой О₂ токсичен. При этом вне кишечника аскариды могут жить в течение нескольких суток.

Личинки очень малы (0,2–0,3 мм). Во время миграции они два раза линяют, увеличиваются до 1,5–2,2 мм, питаясь плазмой крови, а затем эритроцитами. При завершении миграции в легких, они разрушают стенку капилляра и альвеолы, оказываясь в просвете альвеолы, где продолжают развиваться (дважды линяют и достигают величины 1,5–2,1 мм). Затем личинки начинают подниматься по воздухоносным путям. Скорость их передвижения очень мала. Раздражая рецепторы дыхательных путей, они вызывают безусловный кашлевой рефлекс. Благодаря кашлю, они достаточно быстро поднимаются вверх по бронхам, трахее, попадают в гортань, носоглотку и при откашливании мокроты оказываются в ротовой полости, а оттуда вместе со слюной могут быть проглочены, вновь оказываясь в кишечнике и развиваясь теперь в половозрелую стадию. Через 10–11 недель от момента инвазии самка начинает продуцировать яйца, которые с фекалиями выделяются во внешнюю среду.

Яйца серо-коричневого цвета, покрытые наружной бугристой оболочкой, форма овальная, величина 50–70 мкм. Они обнаруживаются в мазке фекалий при лабораторной диагностике аскаридоза (рис. 5).

При отсутствии в кишечнике самцов самка выделяет неоплодотворенные яйца, которые при использовании метода флотации обнаруживают в поверхностной пленке (они легче, чем оплодотворенные яйца). При наличии симптомов аскаридоза, но при отсутствии самок в кишечнике, яиц в фекалиях, конечно, не будет.

В период миграции в мокроте могут быть обнаружены личинки аскариды, которые можно идентифицировать по наличию трех кутикулярных губ вокруг ротового отверстия (рис. 6).

В течение аскаридоза отчетливо выделяются два этапа: первый связан с миграцией личинок, второй – с паразитированием половозрелых особей.

Патогенное действие личинок обусловлено интоксикацией, аллергизацией. Организм сенсибилизируется чужеродными белками, источником которых являются продукты обмена личинок и сами погибающие личинки. При слабых инвазиях симптомы заболеваний могут отсутствовать, в случае сильного заражения отчетливо проявляются признаки аллергии. Мигрирующие личинки травмируют стенки кишечника, печень и особенно легкие, наблюдаются признаки острой аскаридозной пневмонии, экссудативного плеврита, явления бронхиальной астмы (рис.7).

Обитание половозрелых червей в кишечнике сопровождается общей интоксикацией и аллергическими явлениями. Тяжелые осложнения связаны с нарушением проходимости кишечника при паразитировании нескольких особей, образующих клубок в просвете кишечника (рис.8).

Непроходимость может возникать при рефлекторном спазме кишечника, когда одна особь располагается поперёк кишечника, упираясь концами тела в его стенки. Также опасна извращенная миграция аскарид. Находясь в кишечнике во взвешенном состоянии, они противостоят движению пищи и могут подниматься вверх по кишечнику до двенадцатиперстной кишки, оттуда в желчные протоки печени, протоки поджелудочной железы, желудок

Из желудка по пищеводу вверх и через глотку, ротовую полость могут проникать в носовые ходы, лобные пазухи, через решетчатую кость в головной мозг. Из носоглотки через евстахиеву трубу попадают в среднее ухо и далее через барабанную перепонку в наружный слуховой проход.

Миграционные способности её неисчерпаемы (рис.9, 10). Она может проникать через стенку кишечника в брюшную полость, а оттуда в печень, яичник и даже через диафрагму в легкие. Описаны казуистические случаи обнаружения яиц, взрослых аскарид в фекалиях месячного ребенка, что объясняется случайным проникновением паразита через матку. В процессе подобных миграций повреждаются ткани, органы, возникают абсцессы. Повышенная миграционная активность аскарид может быть вызвана неблагоприятными условиями в кишечнике.

Симптомы и течение. Клинические проявления аскаридоза зависят от локализации паразитов и интенсивности инвазии. В клиническом течении аскаридоза выделяют две фазы – раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Первая фаза совпадает с периодом миграции личинок, тогда как вторая обусловлена паразитированием гельминтов в кишечнике и возможными осложнениями.

В ранней фазе аскаридоза клинические проявления порой мало выражены, заболевание протекает незаметно. Иногда начало болезни проявляется выраженным недомоганием, появляется сухой кашель или с незначительным количеством слизистой мокроты, реже слизисто-гнойной. Мокрота иногда приобретает оранжевую окраску и имеет небольшую примесь крови. Температура тела обычно нормальная и субфебрильная, редко поднимается до 38°С. Весьма характерны для этой стадии аллергические реакции на коже, которые часто проявляются в виде крапивницы и мелких пузырьков с прозрачным содержимым на кистях и стопах. При рентгенологическом исследовании легких отмечается наличие инфильтратов. Инфильтраты могут быть как одиночными, так и множественными, обнаруживаются в одной доле или по всему легкому.

Характерна эозинофилия, достигающая у некоторых больных 60-80%; она появляется, как правило, одновременно с инфильтратами в легких, реже – позднее и еще реже – раньше их.

Поздняя (кишечная) фаза аскаридоза связана с пребыванием гельминтов в кишечнике. Иногда она протекает субклинически. Значительно чаще больные отмечают повышенную утомляемость, изменение аппетита, обычно его понижение, тошноту, иногда рвоту, боли в животе. У некоторых больных бывают поносы, у других запоры или чередование поносов с запорами. Описаны дизентериеподобные, холероподобные и напоминающие брюшной тиф симптомы, но при этом следует учесть возможность сочетания аскаридоза с инфекционными заболеваниями.

Со стороны нервной системы при аскаридозе обычны головная боль, головокружение, повышенная умственная утомляемость. Наблюдаются беспокойный сон, ночные страхи, истерические припадки, эпилептиформные судороги, и др.

Осложнения. Частое осложнение аскаридоза – непроходимость кишечника, которая обусловлена закрытием просвета кишечника клубком из аскарид или вследствие нарушения нервно-мышечной регуляции тонуса кишки.

Тяжелым осложнением аскаридоза является проникновение гельминтов в желчные протоки и желчный пузырь. В этих случаях возникают сильные боли, не снимаемые даже наркотическими анальгетиками. На фоне этих приступов часто возникает рвота и с рвотными массами иногда выделяются гельминты. В случаях возникновения механической закупорки аскаридами общего желчного протока возникает желтуха.

Проникновение аскарид в протоки поджелудочной железы вызывает острый панкреатит. Попадание их в червеобразный отросток становится причиной аппендицита или аппендикулярных колик. В некоторых случаях аскариды, поднимаясь по пищеварительному тракту, достигают глотки и уже отсюда заползают в дыхательные пути, что становится причиной смерти от асфиксии. В редких случаях аскариды обнаруживают в мочеполовых органах, слезно-носовом канале, евстахиевой трубе, среднем ухе, наружном слуховом проходе, околопочечной клетчатке. Инвазия аскаридами отягощает течение различных инфекционных и неинфекционных заболеваний, нарушает иммуногенез при инфекционных заболеваниях.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Достоверное установление аскаридоза в первой фазе основано на обнаружении личинок аскарид в мокроте и постановке иммунологических реакций, обнаруживающих в крови больных специфические антитела. В кишечной стадии заболевания основным методом является исследование кала на яйца аскарид. Если яйца обнаруживаются в дуоденальном содержимом, то это может свидетельствовать о наличии паразитов в желчных и панкреатических протоках. Однако иногда в кишечнике находятся паразиты одного пола, тогда обнаружить их можно рентгенологически.

Прогноз при неосложненном аскаридозе благоприятный, при развитии осложнений – серьезный.

Аскаридоз – антропоноз. Основным источником инвазирования окружающей среды является больной человек, поэтому основной путь общественной профилактики – активное выявление и лечение больных, основной категорией среди которых являются дети.

Профилактика. В профилактике аскаридоза большое значение имеет санитарное благоустройство населенных мест. Удобрение почвы допустимо только компостированными фекалиями. При обнаружении аскаридоза в интенсивных очагах хотя бы у одного человека проводится лечение всех проживающих на данной усадьбе. Когда пораженность достигает 40% и выше, плановое лечение проводят 2 раза в год всем проживающим на данной местности. При единичных случаях гельминтоза лечат только тех лиц, в кале которых обнаружены яйца аскарид. Гельминтов, выделившихся у больного после лечения, кипятят или сжигают, испражнения заливают кипятком и выдерживают в закрытом сосуде 40 мин.

Недопустимо фекальное загрязнение территории, необходима борьба с мухами – механическими переносчиками яиц аскариды. Столь же недопустимо удобрение почвы огородов свежими фекалиями. Использование подобных источников удобрения, возможно только после компостирования. В центре «компостной кучи» t^о повышается до 80^оС, что губительно для личинок аскариды в яйце.

Личная профилактика – соблюдение всех правил личной гигиены (чистые руки, фрукты, овощи, посуда, защита помещения от мух).

106.Trichocephalus trichiurus. Систематика, морфология, цикл развития, патогенное действие, диагностика и профилактика трихоцефалеза.

Trichocephalus trichiurus – власоглав или хлыстовик, названный так из-за передних 2/3 частей тела, имеющих нитевидную форму. В этой истонченной части тела располагается только пищевод. У самок задняя расширенная часть тела изогнута в виде дуги, у самцов спирально закручена на брюшную сторону. Величина самок и самцов этого вида от 3 до 5см, самцы всегда короче (рис. 11, 12).

Власоглав – паразит человека, паразитирует в толстом кишечнике, главным образом в слепой кишке, но при тяжелых инвазиях гельминты находятся и в дистальных отделах толстого кишечника.

Почти вся передняя часть тела власоглава погружена в слизистый слой, как бы прошивая его, на поверхности остается только расширенная хвостовая часть (рис.13).

В силу такого расположения в кишечнике власоглав его содержимым не питается. Ранее считалось, что он питается кровью, однако современная гельминтология полагает, что он факультативный гемофаг, в местах его прикрепления может развиться кровотечение. Питается он клетками эпителия кишечника.

Продолжительность жизни власоглава 5 – 6 лет, по некоторым данным 5 – 10 лет.

Геогельминт. Инвазионная стадия – яйцо, путь заражения пероральный. Из инвазионного яйца выходит личинка, которая обладает стилетом и проникает в ворсинки слизистой тонкого кишечника, где и находится до 10 суток. Затем личинки вновь выходят в просвет кишечника и достигают слепой кишки, где прикрепляются к слизистой, достигая половозрелой стадии приблизительно через месяц. Яйца впервые появляются в фекалиях через 12 недель после инвазии, самка откладывает в сутки около 5000 яиц. Диагноз устанавливается по обнаружению яиц в фекалиях. Яйца по форме напоминают бочонок или мешок, на полюсах имеют прозрачные пробочки, величина яиц – до 50 мкм (рис.14).

Во внешней среде при t^о ниже +15^оС развитие яиц не может завершиться, но эмбрионы могут медленно развиваться и через 4– 6 месяцев превращаться в первую личиночную стадию. При t^о +26–28^оС, доступе кислорода и достаточной влажности, яйца становятся инвазионными через 3 недели. Жизнеспособность и инвазионность яйца сохраняют в течение 1,5 лет. Яйца власоглава значительно в меньшей степени резистентны к высыханию, высокой температуре, гниению, чем яйца аскариды.

Единственным источником инвазирования окружающей среды является больной человек, так как трихоцефалез антропоноз. Распространению яиц способствуют пыль, ветер, мухи. Рассеянные в почве яйца власоглава могут попасть на шерсть кошек, собак, а оттуда на кожу рук ребенка. Трихоцефалез встречается практически по всему земному шару, исключая районы Крайнего севера и пустыни.

Патогенное действие власоглава определяется интоксикацией, повреждением слизистой, что делает возможным присоединение вторичной бактериальной инфекции. Что касается роли власоглава в развитии аппендицита, то черви обнаруживаются в червеобразном отростке в исключительно редких случаях.

Наиболее тяжелые формы этого гельминтоза развиваются у детей. Дегельминтизация при трихоцефалезе требует терпения и от врача, и от больного. Личная и общественная профилактика такие же, как при аскаридозе.

107.Enterobius vermicularis. Систематика, морфология, цикл развития, патогенное действие, диагностика и профилактика энтеробиоза.

Enterobius vermicularis (острица) – возбудитель энтеробиоза. Это мелкий червь белого цвета, веретенообразной формы с заостренными концами. Длина самцов 2–5 мм, самок 8–13 мм (рис.15).

В зрелом состоянии самки очень растягиваются в ширину, так как содержат до 10 000 – 17 000 яиц. Хвостовая часть тела самца закручена на брюшную сторону. Ротовое отверстие окружено везикулой, образующей небольшие кутикулярные крылья. На пищеводе есть расширенная задняя луковица – бульбус (рис.16).

Острица паразитирует в начальном отделе толстого кишечника и нижнем отделе тонкого кишечника. Продолжительность жизни 3 – 4 недели.

Геогельминт. Инвазионной стадией для человека является яйцо, путь заражения – пероральный. После проглатывания из яиц в подвздошной кишке выходят личинки. В терминальном отделе кишки они попадают в крипты, где четырежды линяют, далее прикрепляются и к слизистой слепой кишки. Фиксация происходит благодаря плотному прижатию головкой везикулы к тканям хозяина и присасывающему действию бульбуса пищевода. Через 12 – 14 дней острицы достигают стадии полового созревания. Питаются острицы содержимым кишечника, иногда заглатывают эритроциты, попавшие туда с поврежденных участков слизистой. После копуляции самцы погибают, самки начинают продуцировать яйца, которые накапливаются в матке. В течение последующих недель оплодотворенные самки спускаются в прямую кишку. Перегруженные яйцами они не в состоянии удерживаться на слизистой. Ночью, когда ослаблены сфинктеры, острицы выходят через анальное отверстие и откладывают яйца на коже перианальных складок и промежности. Эмбрионы в отложенных яйцах развиваются быстро. При t^о кожи человека 35^о–36^оС, влажности кожи человека и доступе О₂, яйца становятся инвазионными через 4–7 часов. Перед откладыванием яиц самка выделяет жидкость, вызывающую зуд. При расчесывании зудящих участков кожи инвазионные яйца попадают на руки ребенка, распространяются по нательному и постельному белью, оседают на поверхности самых разных предметов, поэтому легко вновь проглатываются. Очень часто происходит повторное заражение – реинвазия. Следовательно, при небольшой продолжительности жизни острицы (около 1 месяца) заболевание может длиться месяцы и даже годы.

Яйца острицы очень чувствительны к высыханию. Во внешней среде они остаются жизнеспособными около трех недель.

После откладывания яиц самки, как правило, погибают, однако нередко они возвращаются через анальное отверстие в прямую кишку или у девочек попадают во влагалище и даже в матку.

Острица не относится к числу самых опасных паразитов, однако его патогенность не вызывает сомнений.

Патогенное действие острицы связано с интоксикацией, вызываемым зудом при откладывании яиц. Находящиеся в кишечнике черви способны глубоко внедряться в ткани, проникая в брюшную полость и внутренние органы. Вероятно, острицы часто способствуют развитию аппендицита (рис.17).

Симптомы и течение. У части лиц, инвазированных небольшим количеством остриц, заметные проявления болезни могут отсутствовать. В большинстве случаев развиваются те или иные симптомы болезни. При легкой форме энтеробиоза вечером при отходе ко сну у больного возникает легкий зуд в перианальной области. Он держится 1-3 дня и затем самопроизвольно исчезает, но через 2-3 недели часто появляется вновь. Такая периодичность в появлении зуда связана со сменой поколений остриц – в результате реинвазии.

При наличии в кишечнике больного большого количества остриц и при массивной повторной реинвазии зуд становится постоянным и очень мучительным. Расчесывание больным окружности заднего прохода приводит к ссадинам, вторичной бактериальной инфекции кожи, возникновению дерматитов, что отягощает течение болезни. У некоторых больных на передний план выступают кишечные расстройства – учащенный кашицеобразный стул, иногда с примесью слизи. Описаны энтеробиозные аппендициты, обусловленные сочетанием инвазии острицами с вторичной бактериальной инфекцией.

При тяжелом энтеробиозе часто возникают головные боли, головокружения, бессонница, повышенная умственная и физическая утомляемость, иногда выраженные симптомы психостении и неврастении. У женщин заползание остриц в половые органы приводит к возникновению подчас очень тяжелых вульвовагинитов. В крови при свежем энтеробиозе часто отмечается эозинофилия.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Наиболее характерный симптом энтеробиоза – перианальный зуд. Необходимо, однако, помнить, что он наблюдается и при ряде других болезней. Поэтому диагноз может быть поставлен с полной достоверностью лишь при обнаружении у больного яиц остриц или самих гельминтов. Острицы откладывают яйца преимущественно в перианальной области и очень редко в кишечнике. Поэтому в кале обнаружить их обычно не удается. Значительно легче найти яйца остриц при микроскопии соскоба с перианальной области. Для упрощения выявления энтеробиоза применяется 3-кратное обследование с использованием прозрачной липкой ленты. Яйца остриц нередко удается обнаружить и в соскобах из подногтевых пространств. Взрослых подвижных самок остриц часто можно видеть на поверхности свежевыделенных фекалий больного.

Прогноз при энтеробиозе благоприятный.

Профилактика. Тщательное проведение санитарно-гигиенических мероприятий приводит к ликвидации энтеробиоза. Для этого необходимо:

- мыть руки ребенку несколько раз в день, особенно утром;

- строго контролировать длину ногтей;

- утром менять нательное белье с последующей стиркой и глажкой горячим утюгом;

- осуществлять уборку помещения с использованием пылесоса, так как яйца, оставшиеся на постельном белье, при уборке постели могут стряхиваться, оказываться в воздухе и на полу;

- производить санацию носоглотки, так как при дыхании открытым ртом яйца, оказавшиеся в воздухе, могут попасть в желудочно-кишечный тракт;

- до излечения изолировать больного ребенка от других детей, а в помещении детсадовской группы необходимо провести санобработку.

Географическое распространение гельминтоза повсеместное.

Лабораторная диагностика энтеробиоза осуществляется по обнаружению яиц острицы в мазке с перианальных складок.

Яйца прозрачные ассиметричные, имеют многослойную оболочку, величина 50–60 мкм. Иногда в них можно увидеть уже сформированную личинку (рис. 18).

Источником инвазирования окружающей среды является больной человек, так как энтеробиоз – антропоноз, который широко распространен у детей.