Trypanosoma gambiense; T.rhodesiense; T.cruzi. Систематика, морфология, цикл развития, патогенное действие, диагностика и профилактика трипаносомозов. Вид: Trypanosoma brucei gambiense

Вид: Trypanosoma brucei gambiense

В 1902 году Д. Даттон обнаружил Trypanosoma brucei gambiense

в крови человека. Brucei и Nabarro установили, что муха цеце (Glossina

palpalis) является переносчиком возбудителя болезни.

Trypanosoma brucei gambiense – возбудитель хронического гам-бийского западноафриканского трипаносомоза (сонной болезни).

Локализуется в теле человека и других позвоночных животных

в плазме крови, лимфе, лимфатических узлах, спинномозговой жидко-сти, тканях спинного и головного мозга.

Географическое распространение. Встречается в ряде эквато-риальных районов Западной Африки.

Морфология. По морфологии выделяют 3 стадии трипаносом:

трипаносомальные трипомастиготы, критидиальные формы (эпима-стиготы) и метациклические трипомастиготы.

Инвазионная стадия: метациклическая форма.

Жизненный цикл. Гамбийская форма африканского трипаносомоза –

это облигатно-трансмиссивное заболевание с природной очаговостью.

Позвоночным и резервуарным хозяином для гамбийского вида

трипаносом является в первую очередь человек и только потом – до-машние и некоторые дикие животные (буйволы, козы, свиньи, антило-пы и грызуны). Фактически гамбийский трипаносомоз – это антропо-ноз, хотя в передаче его возбудителя некоторое участие принимают и

сельскохозяйственные животные.

Переносчиком и вторым, беспозвоночным хозяином служат

кровососущие мухи цеце рода Glossina (вид Glossina palpalis – ку-старниковая муха цеце).

Отличительным признаком мухи цеце (рис. 25) является сильно

хитинизированный выступающий хоботок, способный прокалывать

кожу даже таких животных, как носорог и слон. В связи с этим ника-кая одежда человека не защищает от укусов мухи цеце. Кровь пьют и

самцы, и самки.

Вторая особенность мухи – великолепная растяжимость стенок

кишки, что позволяет ей поглощать объем крови, превышающий вес

голодной мухи в десятки раз. Эти особенности обеспечивают надеж-ность передачи возбудителя от донора к реципиенту.

Мухи нападают в светлое время суток, преимущественно в от-крытой природе. Некоторые антропофильные виды цеце могут зале-тать в поселки, размножаясь в зарослях кустарников вблизи жилищ

человека и вдоль тропы, ведущей к водопою.

В организм переносчика трипаносомы попадают при питании

кровью инвазированного позвоночного животного или человека. Око-ло 90% трипаносом, поглощенных мухой цеце, погибает. Остальные

размножаются в просвете еѐ средней и задней кишок.

В первые дни после заражения трипаносомальные трипома-стиготы находятся внутри комка поглощенной крови, окруженного

перитрофической мембраной, они мало отличаются от тех, которые

находятся в крови человека, но несколько более короткие и со слабо-выраженной ундулирующей мембраной. Затем трипаносомы выходят в

просвет кишечника насекомого.

На 10-12 день тонкие формы трипаносом мигрируют в желудок

и продвигаются до вершины хоботка. Оттуда они по слюнному прото-ку движутся в слюнные железы, где трансформируются в широкие

эпимастиготные стадии. Проникать в слюнные железы трипаносомы

-могут и через миксоцель, в который попадают через кишечную стенку.

Эпимастиготы размножаются и превращаются в мелкие корот-кие метациклические стадии, большая часть трипаносом лишена

жгутика, и лишь у некоторых имеется короткий свободный жгутик.

Метациклические стадии способны инвазировать человека, попадая в

его кровь со слюной мухи цеце при кровососании.

Путь и способ заражения. Трипаносомы попадают в организм

человека при укусе (инокуляция) инвазированной мухи цеце (рис.

26). При укусе мухой в ранку вместе со слюной попадают метацикли-ческие формы трипаносомы.

В начале заболевания, когда уровень паразитемии возрастает, в

крови и лимфатических узлах обнаруживаются преимущественно тон-кие длинные формы трипаносомальных трипомастигот, размножаю-щиеся продольным бинарным делением. По мере развития иммунитета

уровень паразитемии в организме больного снижается. В результате

наступает ремиссия. Однако элиминации возбудителя не происходит,

так как трипаносомы способны изменять состав поверхностных антиге-нов и избегать воздействия антител. Трипаносомы выживших клонов

активно делятся, что приводит к увеличению паразитемии и обострению

течения заболевания. Возможность громадной вариабельной структуры

гликопротеинового комплекса обеспечивает длительное нахождение

трипаносом в крови, а, следовательно, и длительность течения болезни.

Клинические проявления сонной болезни. В острой стадии за-болевания характерны лихорадка, головная боль, тошнота, как след-ствие интоксикации, аллергический отек век, кистей рук и стоп. Дли-тельность острого периода при заражении гамбийской трипаносомой

бывает от нескольких недель до 1 года, а затем наступает хроническая

стадия, где первое место занимают симптомы воспаления мозга и моз-говых оболочек. При этом больные днем пребывают в сонном состоя-нии, а ночью возбуждены и бодрствуют. Отмечается выраженная апа-тия, дрожание конечностей, отсутствие аппетита и на поздних стадиях

болезни – крайнее истощение (кахексия). Заболевание длится 6-10 лет,

и при отсутствии лечения наступает летальный исход, хотя встречают-ся редкие случаи выздоровления.

Лабораторная диагностика. В острой стадии болезни прово-дят микроскопию мазков крови (рис. 27), окрашенных по Романовско-му-Гимзе.

В хронической стадии производят микроскопирование спинно-мозговой жидкости, иммунологические реакции на присутствие анти-тел в крови. Применяется и метод заражения хомячков с последующей

микроскопией крови через 3-4 дня.

Профилактика. Плановое выявление и лечение больных. Борь-ба с переносчиками с помощью инсектицидов, использование москит-ных сеток в помещениях и отпугивание мух цеце репеллентами, про-филактический приѐм лекарств, которые могут предохранять от зара-жения при укусе мухами цеце. Вырубка кустарников вблизи жилищ

человека.

Вид: Trypanosoma brucei rhodesiense

Trypanosoma brucei rhodesiense – возбудитель острого родезий-ского восточноафриканского трипаносомоза. Возбудителя впервые

открыл Г. Фантѐм (1910).

Локализация. В теле человека и других позвоночных трипома-стигота обитает в плазме крови, лимфе, лимфатических узлах, спин-номозговой жидкости, тканях спинного и головного мозга.

Географическое распространение: саванная Африка (Во-сточная и Южная Африка).

Морфология. Trypanosoma brucei rhodesiense по морфологии

близка к Trypanosoma brucei gambiense, но отличается от неѐ некото-рыми иммунологическими и биологическими особенностями.

Цикл развития. Основными хозяевами Trypanosoma brucei

rhodesiense служат различные виды антилоп, зебры, гиппопотамы, а

также крупный рогатый скот, козы, овцы и очень редко – человек (рис.

28).

Главным переносчиком родезийской трипаносомы являются

мухи цеце групп «Morsitans» (G. morsitans, G. pallides, G. swynnertoni,

G. longipalpis). Они обитают в саваннах и саванных лесах, более свето-любивы и менее влаголюбивы, чем виды «Palpalis», более зоофильны

и охотнее нападают на крупных копытных и мелких бородавочников,

чем на людей. Муха нападает только на движущиеся объекты. Охот-нее мухи цеце нападают на людей в темной одежде.

Рис.28. Схема жизненного цикла Trypanosoma brucei rhodesiense

В месте укуса мухой появляется припухлость, внешне похожая

на фурункул. Она окружена восковидной каймой. Отсюда трипаносо-мы проникают в кровь и лимфу, а позже и в спинномозговую жид-

-кость.

В этих средах они размножаются и постепенно проникают в

ткани головного мозга, вызывая хронический менингоэнцефалит с

отеком мозга и кровоизлияниями. В этот период трипаносомы уже не

обнаруживаются в спинномозговой жидкости.

Клинические проявления сонной болезни. Родезийская форма

трипаносомоза протекает тяжелее гамбийской. Длится всего 3-7 меся-цев и без лечения заканчивается летальным исходом.

Эпидемиология. Родезийская форма сонной болезни – типич-ный антропозооноз. Основной резервуар инфекции в природе – лес-ные антилопы. Многие другие виды диких животных и домашний

рогатый скот служат второстепенным резервуаром инвазии. Домаш-ний скот, особенно завозимый из других территорий, может погибать

от трипаносомоза.

Человек заражается обычно во время различных работ вне насе-ленных пунктов. Чаще заболевают мужчины. Иногда наблюдаются

эпидемиологические вспышки.

Лабораторная диагностика. Выявление трипаносомальных

трипомастигот в мазках крови, позднее – в спинномозговой жидкости.

Профилактика. Выявление и лечение больных, борьба с пере-носчиками – мухами цеце, защита от укусов.

Вид: Trypanosoma cruzi

Trypanosoma cruzi – возбудитель американского трипаносомоза

(болезнь Чагаса) – трансмиссивная природно-очаговая протозойная

болезнь.

В 1909 г. бразильский врач Карлус Чагас выделил возбудителя

из крови больного и описал вызываемое им заболевание, названное в

его честь болезнью Чагаса.

Локализуется в плазме крови, кардиомиоцитах, эндотелиаль-ных клетках печени, лекких, лимфатических узлов, спинномозговой

жидкости, тканях спинного и головного мозга.

Географическое распространение: в Южной и Центральной

Америке.

Морфология. Trypanosoma cruzi отличается от возбудителей аф-риканского трипаносомоза меньшей длиной тела (13-20 мкм) и более

крупным кинетопластом трипомастиготных форм. В фиксированных

препаратах крови Tr. cruzi часто имеет изогнутую форму, наподобие

букв С или S (С- и S-формы).

Цикл развития Trypanosoma cruzi включает позвоночного хозя-ина (человека и более 100 видов животных) и специфического пере-

носчика – триатомовых летающих клопов (рис. 29).

Инвазионной стадией для клопа являются трипомастиготы в

крови больного человека или животных. Поскольку колющий ротовой

аппарат, в отличие от мухи цеце, у клопов очень слабый и не способен

проколоть даже кожу человека, они находят ссадины или слизистые

оболочки, конъюнктивы, оболочки носа, губ (за что получили название

– «поцелуйные клопы»).

Трипомастиготы, попадая в организм триатомовых клопов, до-стигают желудка, превращаются здесь в эпимастиготы и размножа-ются в течение нескольких дней. Затем они проходят в заднюю кишку,

где возвращаются к трипомастиготной форме (метациклическая

трипомастигота). С этого момента клопы становятся заразными.

После или во время засасывания крови клопы опорожняют пря-мую кишку, и возбудители попадают на кожу человека или слизистые

оболочки (конъюнктиву, оболочки губ, носа). Продолжительность

цикла развития паразитов в переносчике составляет от 5 до 15 дней в

зависимости от температуры воздуха. Однократно инвазированный

клоп сохраняет паразитов до конца жизни (около 2 лет). Трансовар и-альная передача отсутствует.

Таким образом, инвазионной стадией для позвоночного хозяина

-является метациклическая трипомастигота. После попадания в организм

позвоночного животного (природного резервуара) или человека трипо-мастиготы некоторое время остаются в периферической крови, стано-вятся трипаносомальными трипомастиготами, но не размножаются.

Затем они проникают в мышечные клетки и клетки эндотелия

легких, печени, лимфатических узлов и других органов. Однако пре-имущественно паразиты скапливаются в клетках сердечной мышцы.

Внутри клеток трипомастиготы трансформируются в эпимастиготную

и промастиготную формы, и, наконец, в конце трансформации пре-вращаются в округлую безжгутиковую форму – амастиготу (3-6 мкм).

Внутри клетки амастиготы размножаются бинарным делением.

Наполненная амастиготами клетка человека или животного уве-личивается в размерах и превращается в псевдоцисту, оболочкой кото-рой служит стенка клетки хозяина. Перед разрывом и сразу после раз-рыва такой псевдоцисты амастигота (минуя промастиготную, эпима-стиготную стадию) превращается в трипомастиготу. Последние инва-зируют соседние клетки, размножаются в стадии амастигот с образ о-ванием новых псевдоцист.

Таким образом, амастиготы – сугубо внутриклеточные парази-ты. Часть трипомастигот, освободившихся из псевдоцисты и не по-павших в соседние клетки, попадает в кровь, где циркулирует, и отту-да может попадать в организм переносчика.

Пути и способы заражения. Заражение происходит не прямо

через укус клопа, а путем контаминации экскрементов клопов, со-держащих трипаносом, в ранки от укуса или в слизистые оболочки.

Укусы клопов безболезненны, но вызывают сильный зуд и воспаление,

в результате этого паразиты могут быть занесены в ранку во время

расчесывания.

У человека зарегистрированы также случаи врожденного трипа-носомоза. В настоящее время установлено, что возможна и транспла-центарная передача, но уровень еѐ сравнительно невелик: в среднем у

больных матерей рождается 2-4% инфицированных детей. Трансова-риальная передача отсутствует. Заражение трипаносомозом возможно

также алиментарным путем (в том числе, с молоком матери) и при ге-мотрансфузиях.

Эпидемиология. В природных очагах резервуарами возбудителя

служат броненосцы, опоссумы (наиболее важны, так как имеют вы-сокий индекс паразитемии), муравьеды, лисы, обезьяны и другие. В

Боливии и некоторых районах Перу определенное значение в качестве

резервуара Т. cruzi имеют морские свинки, которых население держит

дома для употребления в пищу. Их естественная зараженность дости-

гает 25–60 %.

Клинические проявления болезни Чагаса. В месте внедрения

трипаносом отмечается тканевая реакция, отечность – «чагома» –

плотный воспалительный инфильтрат. Увеличиваются лимфоузлы,

появляются лихорадка, озноб, головная боль, нередко кожная сыпь

аллергического характера.

Позже трипаносомы (стадия амастиготы) проникают в различ-ные ткани и органы: сердце, селезенку, печень, почки, надпочечники,

мышечный слой кишечника, головной и спинной мозг и др. органы.

Клиническая картина часто зависит от возраста пациентов. У

взрослых и подростков часто оказываются пораженными клетки сер-дечной мышцы. Воспаление миокарда приводит к нарушениям рабо-ты сердца, что в ряде случаев служит причиной смерти.

Тяжелым проявлением трипаносомоза является развитие ме-нингоэнцефалита, который очень часто встречается у детей в связи с

несостоятельностью гематоэнцефалического барьера.

Острая форма трипаносомоза либо заканчивается смертью, либо

переходит в хроническую форму. От острой формы умирают только

дети, что бывает обусловлено менингоэнцефалитом или миокардитом.

Встречаются и легкие атипичные формы трипаносомоза.

Лабораторная диагностика: микроскопия мазков крови, пре-паратов спинномозговой жидкости, пунктатов из лимфоузлов. Однако

ввиду того, что данные исследования не всегда дают положительный

результат, применяют иммунологические пробы (реакция "связывания

комплемента, внутрикожная проба) и культивирование трипаносом на

питательных средах.

Профилактика: своевременная диагностика, лечение и изоля-ция больных, улучшение бытовых условий и уничтожение клопов.