Основные этапы развития патофизиологии. Роль отечественных и зарубежных ученых в развитии патофизиологии.

Понятие о патологическом процессе, патологической реакции, патологическом состоянии, типовом патологическом процессе.

Патологическая реакция - кратковременная, необычайная реакция организма на действие раздражителя;- неадекватный и биологически нецелесообразный(вредный или бесполезный) ответ организма или его отдельных систем на воздействие обычных или чрезвычайных раздражителей

 

Патологический процесс - болезненное изменение функций и структур, включающее сочетание местных и общих реакций,возникающих в организме на повреждающее действие болезнетворного агента. Это составляющая часть болезни. Болезнь включает несколько пат. процессов.

Патологическое состояние - медленно развивающийся патологический процесс, пат. процесс переходит в пат. состояние.

Пат. состояние - результат пат. процесса.

Типовые пат.процессы- те пат. процессы, кот. протекают по однотипным механизмам в различных органах и тканях,у различных животных под действием самых разнообразных по своей природе раздражителей (гипоксия,нарушение обмена веществ,лихорадка)

Понятие «болезнь». Болезнь как диалектическое единство повреждения и адаптивных реакций организма; стадии болезни

Болезнь - нарушение жизнедеятельности организма, вызванное действием чрезвычайных раздражителей, характеризуются снижением работоспособности, приспособляемости организма к условиям окружающей cреды и одновременным развитием не только патологических, но и компенсаторно-приспособительских реакций, направленных на восстановление нарушенных функций и структур, лежащих в основе выздоровления.

По состоянию патологических и компенсаторных реакций - стадии болезни

I стадия - явное преобладание патологических реакций (полома,повреждения) над компенсаторными на фоне неиспользованных функциональных резервов организма.

II стадия - выраженность реакций компенсации, их преобладание над патологическими на фоне усиления расходования функциональных резервов.

III стадия:

а) выздоровление – компенсаторные реакции затухают,восстановление резервных возможностей организма.

б) гибель - преобладание патологических реакций над компенсаторными на фоне истощения функциональных резервов организма.

 

Принцип детерминизма в патологии. Современное представление об этиологии.

Детерминизм (от лат. determinare — определять) — философское учение о всеобщей универсальной взаимосвязи явлений объективного мира и их причинной обусловленности. Понятие «детерминизм» значительно шире понятия «причинность», включает его в себя и определяет разнообразные связи между причинами и следствиями.

 

· любое явление причинно обусловлено; оно возникает из взаимодействия некоторой совокупности факторов (вещественных, энергетических, информационных);

· становление (возникновение) и развитие любого явления происходит не произвольно, а подчиняется закономерным связям (динамического или вероятностно-статистического типа);

· поскольку возможно познание законов возникновения и развития любого явления, постольку возможны научное предсказание и управление процессами природы и общества.

Этиология(от греч.aitia- причина,logos-учение)- учение о причинах и условиях возникновения болезни.

Современное представление о причинности в патологии опирается на следующие положения:

 

1. Все явления в природе имеют свою причину

2. Причина материальна,она существует вне и независимо от нас

3. Причина болезни взаимодействует с организмом,т.е. изменяя его,она изменяется и сама

4. Причина придает болезни специфичность(среди множества факторов,действующих на организм,есть один,кот. придает процессу неповторимые черты)

5. Причина действует в определенных условиях,которые могут повлиять на конечный эффект

Факторы риска- те факторы,кот. имеют ближайшее отношение к формированию данного заболевания; они являются причинами или условиями или даже звеньями патогенеза данного заболевания.

Условия отличаются от причины тем,что причина одна,а условий много,они не обязательны для возникновения болезни и не придают ей специфичности.

Есть условия,способствующие действию причины и препятствующие.

 

Болезнетворные факторы внешней и внутренней среды. Значение социальных факторов в сохранении здоровья и возникновении болезней человека. Этиотропный и патогенетический принцип профилактики и терапии болезней.

Внешними причинами болезней являются болезнетворные раздражители, действующие на организм извне. К ним относятся механические, физические, химические, биологические факторы. Однако понятие «болезнетворный раздражитель» в зависимости от внешних условий и индивидуальных особенностей организма в одном случае может вызвать заболевание, а в другом — оказаться безвредным.

Биологические факторы разделяют на две группы: инфекционные и инвазионные. К первой относятся бациллы, бактерии, грибы, вирусы, микроплазмы, риккетсии, ко второй — гельминты, членистоногие и простейшие.

Внутренние причины болезней животных представляют собой врожденные или приобретенные ими в течение жизни свойства (разнообразные наследственные болезни, воспалительные процессы, дистрофические поражения тканей и органов, нарушение деятельности эндокринных желез, расстройства обмена веществ, нарушения нервной деятельности и т. д.), обусловливающие развитие других заболеваний, так называемых осложнений. Например, ожирение сердечной мышцы (дистрофия) может стать причиной расстройства кровообращения.

 

Условия возникновения болезней — факторы, оказывающие благоприятное влияние на процесс воздействия причин. Они могут быть способствующими и предрасполагающими.

 

Важная задача раздела патофизиологии «общая этиология» — разработка принципов этиотропного лечения и профилактики болезней и патологических процессов. Этиотропная профилактика и терапия болезней преследуют две главные цели:

• Выявление причины болезни или патологического процесса и проведение мероприятий, направленных на предотвращение её воздействия на организм (профилактические мероприятия).

• Выявление факторов, способствующих и препятствующих реализации патогенного действия причинного агента, и проведение мероприятий по устранению или подавлению эффектов первых и потенцированию вторых.

 

Выздоровление полное

В основе выздоровления лежит потенцирование саногенетических механизмов, формирование эффективных адаптивных процессов и реакций, которые ликвидируют причину болезни и её патогенные последствия, полностью вос-станавливают гомеостаз организма. Такое выздоровление называют полным.

Выздоровление неполное. При сохранении в организме так называемых остаточных явлений болезни, отдельных структурных и функциональных отклонений после её завершения как таковой выздоровление называют неполным.

Рецидив — повторное появление или повторное усиление (усугубление) симп-томов болезни после их устранения или ослабления. Как правило, симптомы рецидива сходны с симптомами первичной болезни, хотя в некоторых случаях могут отличаться (например, при рецидиве хронического миелолейкоза могут доминировать признаки анемии).

Ремиссия — временное ослабление (неполная ремиссия) или устранение (полная ремиссия) болезни. При некоторых болезнях ремиссия является их законо-мерным преходящим этапом (например, при малярии или возвратном тифе), сменяющимся рецидивом. В этом случае ремиссия обозначается как неполная и не означает выздоровления.

Осложнения. Осложнение — патологический процесс, состояние или реакция, развивающиеся на фоне основной болезни, но не обязательные для неё. Осложнения в большинстве случаев являются результатом опосредованного действия причины болезни либо её патогенетических звеньев. Осложнения усугубляют течение основной болезни.

При неблагоприятном развитии болезни возможны и другие исходы: хроническое течение и прекращение жизнедеятельности, смерть пациента

Виды

Биологическая реактивность

Биологической реактивностью называют изменения жизнедеятельности защитно-приспособительного характера, которые возникают под влиянием обычных (адекватных) для каждого вида животного воздействий (раздражений) окружающей среды. Она направлена на сохранение как вида в целом, так и каждой особи в отдельности.

 

Индивидуальная реактивность

Зависит как от наследственности, возраста, пола данного животного, так и от питания, температуры, содержания кислорода, воды и других факторов среды, в которой обитает организм.

 

Патологическая реактивность

Патологическая (болезненно измененная) реактивность возникает при воздействии на организм болезнетворных факторов среды.

 

Возрастная реактивность

Можно различать три стадии изменений возрастной реактивности в течение индивидуальной жизни организма: 1) пониженная реактивность в раннем детском возрасте; 2) увеличение реактивности в период полового созревания; 3) понижение реактивности в старческом возрасте.

 

Повреждения слизистой

Острая механическая травма. Возникает вследствие прикусывания или ранения инструментами и встречается нечасто. Проявляется она в виде гематомы (внутритканевые кровоизлияния без нарушения целостности эпителия), эрозии или язвы.

При внутритканевом кровоизлиянии на месте травмы отмечается болезненность, которая быстро (через 1 - 3 дня) исчезает, но при повреждении целостности эпителия образуется болезненная эрозия или язва с инфильтрацией. Вторично инфицируясь, рана переходит в длительно незаживающую язву.

Хроническая механическая травма. Встречается часто. Травмирующим фактором могут быть острые края зубов, мостовидные и съемные протезы, зубной камень, острая и горячая пища и др. Клиническая картина и течение процесса во многом зависят от локализации повреждения (наличие или отсутствие подслизистого слоя), возраста больного, вторичного инфицирования, силы раздражающего фактора. Повреждения слизистой оболочки под воздействием хронических раздражителей чаще наблюдаются у пожилых людей. Этому способствуют понижение тургора слизистой оболочки, снижение высоты прикуса вследствие истирания твердых тканей зубов, потеря зубов, их смещение. У пожилых людей процесс регенерации замедлен, что обусловливает медленное заживление поврежденной слизистой оболочки.

Изменения слизистой оболочки при хронической механической травме могут длительное время не беспокоить больного, вызывая лишь чувство неловкости, дискомфорта, незначительную болезненность, припухлость. При осмотре слизистой оболочки выявляются катаральное воспаление (отек, гиперемия), нарушение ее целостности (эрозии, афты, язвы), пролиферативные изменения (гипертрофия десневых сосочков, десневого края), гипертрофия сосочков языка типа папилломатоза, повышенное ороговение (лейкоплакия). Эти симптомы могут встречаться в комбинациях друг с другом. Следует помнить, что одновременно с механической травмой слизистая оболочка подвергается воздействию микрофлоры полости рта, что часто отражается на клинической картине и течении процесса.

Наиболее часто при хронической травме возникает катаральное воспаление: гиперемия, отек с инфильтрацией, пролиферация. Выраженность этих изменений зависит от силы и продожительности действия раздражителя. При этом процесс может сопровождаться экссудацией (вначале секрет бывает серозным, а затем и гнойным).

Из факторов, которые могут вызвать раздражение и повреждение слизистой оболочки рта, следует особо выделить протезы.

Костная ткань

Остеомиелит челюсти представляет собой инфекционный гнойно-некротический процесс, развивающийся в кости и окружающих ее тканях

При остром одонтогенном остеомиелите пациенты жалуются на боль в области одного "причинного" зуба, но вскоре присоединяются признаки воспаления периодонта рядом стоящих зубов. Боль усиливается, иррадиирует в глазницу, висок, ухо. Для остеомиелита нижней челюсти характерны нарушения поверхностной чувствительности красной каймы нижней губы, слизистой оболочки преддверия полости рта, кожи подбородка на стороне поражения. При гнойно-воспалительном процессе в околочелюстных мягких тканях боль как бы перемещается за пределы челюсти, появляются жалобы, типичные для остеофлегмоны (припухлость, сведение челюстей, боль при глотании, жевании). Пациенты жалуются на головную боль, общую слабость, повышение температуры тела, нарушение аппетита и сна. При опросе пациентов удается выяснить, что одонтогенному остеомиелиту предшествовали острый апикальный или маргинальный периодонтит либо обострение хронического апикального периодонтита. При осмотре пациенты бледные, нередко заторможены. Изо рта исходит зловонный запах. "Причинный" зуб подвижен, расшатываются и зубы, расположенные рядом, перкуссия их болезненна. Десна и слизистая переходной складки в области зубов, вовлеченных в гнойно-воспалительный процесс, отечны, гиперемированы. Пальпация их резко болезненна.

Причины

• Компоненты микроорганизмов, одно- и многоклеточных паразитов, грибов, гельминтов, вирусов, а также вируссодержащие клетки.

• Собственные, но изменённые и чужеродные белки.

• Гаптены: например, ЛС (пенициллин, новокаин), органические мелкомо­лекулярные соединения (динитрохлорфенол).

Патогенез

Стадия сенсибилизации

• Происходит антигензависимая дифференцировка Т-лимфоцитов. Эти сен­сибилизированные Т-клетки циркулируют во внутренней среде организма, выполняя надзорную функцию. Часть лимфоцитов находится в организме в течение многих лет, храня память об Аг.

• Повторный контакт иммунокомпетентных клеток с Аг (аллергеном) обуслов­ливает бластгрансформацию, пролиферацию и созревание большого числа различных Т-лимфоцитов, но преимущественно Т-киллеров. Именно они совместно с фагоцитами обнаруживают и подвергают деструкции чужерод­ный Аг, а также — его носитель.

Патобиохимическая стадия

• Сенсибилизированные Т-киллеры разрушают чужеродную антигенную струк­туру, непосредственно действуя на неё

• Т-киллеры и мононуклеары образуют и секретируют в зоне аллергической реакции медиаторы аллергии, регулирующие функции лимфоцитов и фаго­цитов, а также подавляющие активность и разрушающие клетки-мишени.

В очаге аллергических реакций типа IV происходит ряд существенных изменений.

- Повреждение, разрушение и элиминация клеток-мишеней

- Альтерация, деструкция и элиминация неизменённых клеток и неклеточ­ных элементов тканей.

- Развитие воспалительной реакции. В очаге аллергического воспаления накап­ливаются преимущественно мононуклеарные клетки: лимфо- и моноциты, а также макрофаги. Часто эти и другие клетки (фанулоциты, тучные) скаплива­ются вокруг мелких вен и венул, образуя периваскулярные манжетки.

- Образование гранулём, состоящих из лимфоцитов, мононуклеарных фаго­цитов, формирующихся из них эпителиоидных и гигантских клеток, фиб-робластов и волокнистых структур. Гранулёмы типичны для аллергических реакций типа IV. Этот тип воспаления обозначается как гранулёматозный (в частности при туберкулиновых, бруцеллиновых и подобных им реакциях).

- Расстройства микрогемо- или лимфоциркуляции с развитием капиллярот-рофической недостаточности, дистрофии и некроза ткани.

Повреждения слизистой

Острая механическая травма. Возникает вследствие прикусывания или ранения инструментами и встречается нечасто. Проявляется она в виде гематомы (внутритканевые кровоизлияния без нарушения целостности эпителия), эрозии или язвы.

При внутритканевом кровоизлиянии на месте травмы отмечается болезненность, которая быстро (через 1 - 3 дня) исчезает, но при повреждении целостности эпителия образуется болезненная эрозия или язва с инфильтрацией. Вторично инфицируясь, рана переходит в длительно незаживающую язву.

Хроническая механическая травма. Встречается часто. Травмирующим фактором могут быть острые края зубов, мостовидные и съемные протезы, зубной камень, острая и горячая пища и др. Клиническая картина и течение процесса во многом зависят от локализации повреждения (наличие или отсутствие подслизистого слоя), возраста больного, вторичного инфицирования, силы раздражающего фактора. Повреждения слизистой оболочки под воздействием хронических раздражителей чаще наблюдаются у пожилых людей. Этому способствуют понижение тургора слизистой оболочки, снижение высоты прикуса вследствие истирания твердых тканей зубов, потеря зубов, их смещение. У пожилых людей процесс регенерации замедлен, что обусловливает медленное заживление поврежденной слизистой оболочки.

Изменения слизистой оболочки при хронической механической травме могут длительное время не беспокоить больного, вызывая лишь чувство неловкости, дискомфорта, незначительную болезненность, припухлость. При осмотре слизистой оболочки выявляются катаральное воспаление (отек, гиперемия), нарушение ее целостности (эрозии, афты, язвы), пролиферативные изменения (гипертрофия десневых сосочков, десневого края), гипертрофия сосочков языка типа папилломатоза, повышенное ороговение (лейкоплакия). Эти симптомы могут встречаться в комбинациях друг с другом. Следует помнить, что одновременно с механической травмой слизистая оболочка подвергается воздействию микрофлоры полости рта, что часто отражается на клинической картине и течении процесса.

Наиболее часто при хронической травме возникает катаральное воспаление: гиперемия, отек с инфильтрацией, пролиферация. Выраженность этих изменений зависит от силы и продожительности действия раздражителя. При этом процесс может сопровождаться экссудацией (вначале секрет бывает серозным, а затем и гнойным).

Из факторов, которые могут вызвать раздражение и повреждение слизистой оболочки рта, следует особо выделить протезы.

Костная ткань

Остеомиелит челюсти представляет собой инфекционный гнойно-некротический процесс, развивающийся в кости и окружающих ее тканях

При остром одонтогенном остеомиелите пациенты жалуются на боль в области одного "причинного" зуба, но вскоре присоединяются признаки воспаления периодонта рядом стоящих зубов. Боль усиливается, иррадиирует в глазницу, висок, ухо. Для остеомиелита нижней челюсти характерны нарушения поверхностной чувствительности красной каймы нижней губы, слизистой оболочки преддверия полости рта, кожи подбородка на стороне поражения. При гнойно-воспалительном процессе в околочелюстных мягких тканях боль как бы перемещается за пределы челюсти, появляются жалобы, типичные для остеофлегмоны (припухлость, сведение челюстей, боль при глотании, жевании). Пациенты жалуются на головную боль, общую слабость, повышение температуры тела, нарушение аппетита и сна. При опросе пациентов удается выяснить, что одонтогенному остеомиелиту предшествовали острый апикальный или маргинальный периодонтит либо обострение хронического апикального периодонтита. При осмотре пациенты бледные, нередко заторможены. Изо рта исходит зловонный запах. "Причинный" зуб подвижен, расшатываются и зубы, расположенные рядом, перкуссия их болезненна. Десна и слизистая переходной складки в области зубов, вовлеченных в гнойно-воспалительный процесс, отечны, гиперемированы. Пальпация их резко болезненна.

Симптомы

увеличение объема органа за счет кровенаполнения, может быть небольшое повышение теплопродукции;метаболизм увеличивается, ускорение тока крови в коже (повышение температуры кожи);покраснение (т.к. много окисленного гемоглобина);артериовенозная разница по О₂ снижается.

Причины артериальной гиперемии:

действие факторов внешней среды (биологических, химических, физи­ческих); увеличение нагрузки на орган; психогенные воздействия.

Патологическая артериальная гиперемия (ПАГ).

Бывает при действии патологического раздражителя (химические вещества, продукты нарушения обмена при воспалении, ожоге, лихорадке, при действии механических факторов. Бывает повышенная чувствительность сосудов к раздражителям при аллергии. Проявляется при заболеваниях (сыпь, покраснения при повреждении нервов и т.д.).

В зависимости от фактора ПАГ бывает:

1. воспалительная; 2. Тепловая 3. ультрафиолетовая эритема и т.д.

В мышечной стенке сосудов выделен простагландин I₂ (простациклин), расслабляющий артерии, обладающий мощным антиагрегационным действием на тромбоциты.

Значение патологической артериальной гиперемии:

Хорошее: 1. Вывод токсинов,

2. Увеличение доставки кислорода к тканям,

3. Это механизм действия диатермии, кварца, солюкса, гальванизации, компрессов, грелок;

Плохое: может быть разрыв склерозированных сосудов с кровоизлияниями.

 

Виды

Различают истинный (капиллярный) стаз, возникающий вследствие патологических изменений в капиллярах или нарушения реологических свойств крови, ишемический — вследствие полного прекращения притока крови из соответствующих артерий в капиллярную сеть и венозный.
Венозный и ишемический стазы являются следствием простого замедления и остановки кровотока. Венозный стаз может быть результатом сдавления вен, закупорки их тромбом или эмболом, а ишемический — следствием спазма, сдавления или закупорки артерий. Устранение причины стаза ведет к восстановлению нормального кровотока. Напротив, прогрессирование ишемического и венозного стазов способствует развитию истинного.
При истинном стазе столб крови в капиллярах и мелких венах становится неподвижным, кровь гомогенизируется, эритроциты набухают и теряют значительную часть своего пигмента. Плазма вместе с освободившимся гемоглобином выходит за пределы сосудистой стенки. В тканях очага капиллярного стаза отмечаются признаки резкого нарушения питания, омертвение.
Причиной истинного стаза могут быть физические (холод, тепло), химические (яды, концентрированный раствор натрия хлорида и других солей, скипидар, горчичное и кротоновое масло) и биологические (токсины микроорганизмов) факторы.
Механизм развития истинного стаза объясняется внутрикапиллярной агрегацией эритроцитов, т. е. их склеиванием и образованием конгломератов, затрудняющих кровоток. При этом повышается периферическое сопротивление.
Агрегация возникает в результате изменения физических свойств плазмолеммы эритроцитов под непосредственным действием факторов, проникающих внутрь капиллярного сосуда. При электронно-микроскопическом изучении феномена агрегации эритроцитов оказалось, что их поверхность, гладкая в нормальных условиях, становится при усиленной агрегации неровной, "пушистой". При этом изменяются сорбционные свойства эритроцитов по отношению к некоторым красителям, что свидетельствует о нарушении их физико-химического состояния.
В патогенезе истинного стаза важное значение имеет замедление кровотока в капиллярных сосудах вследствие сгущения крови. Ведущую роль при этом играет повышенная проницаемость стенки капиллярных сосудов, расположенных в зоне стаза. Этому способствуют этиологические факторы, вызывающие стаз, и метаболиты, образующиеся в тканях. Особое значение в механизме стаза отводится биологически активным веществам (серотонин, брадикинин, гистамин), а также ацидотическому сдвигу тканевой реакции среды и ее коллоидному состоянию. В результате отмечается повышение проницаемости сосудистой стенки и расширение сосудов, ведущие к сгущению крови, замедлению кровотока, агрегации эритроцитов и, как следствие, — стазу.
Особенно важным является выход в ткани плазменных альбуминов, способствующих понижению отрицательного заряда эритроцитов, что может сопровождаться выпадением их из взвешенного состояния

Стадии воспаления

1.Стадия альтерации (повреждения):

·
Первичная альтерация

·
Вторичная альтерация

2.
Стадия экссудации и эмиграции

3.
Стадия пролиферации и репарации:

·
Пролиферация

·
Завершение воспаления

^ Клетки воспаления:
Макрофаги.
^ Тучные клетки:
Нейтрофилы

Эозинофилы.

Тромбоциты.

Лимфоциты.

Фибробласты.
V. Роль реактивности организма в развитии воспаления

 

· роль функционального состояния нервной системы в развитии воспаления

· гормоны, способствующие развитию воспаления (СТГ, минералокортикоиды, гормоны щитовидной железы)

· гормоны, препятствующие развитию воспаления (АКТГ, глюкокортикоиды, инсулин, половые гормоны)

· связь общих и местных явлений при воспалении

· значение иммунных реакций в воспалительном процессе

· воспаление и аллергия

· особенности воспаления, сосудистых реакций, эмиграции, фагоцитоза в период новорождённости

· особенности воспалительных процессов в челюстно-лицевой области

Зона первичной альтерации.

Причина формирования: флогогенный фактор, действующий на ткань.

Локализация: место прямого контакта причины воспаления с тканью (эта зона — эпицентр очага воспаления).

Основные механизмы

• Повреждение мембранных структур и внутриклеточных ферментов, а также структур межклеточного вещества.

• Расстройства энергетического обеспечения функций и пластических про­цессов в повреждённой ткани.

• Нарушения трансмембранного переноса и градиента ионов, соотноше­ния их между собой, содержания жидкости внутри и за пределами клет­ки и в зоне альтерации в целом.

Проявления

• Расстройства функции повреждённых, но ещё жизнеспособных участ­ков ткани вне зоны некроза.

• Некроз.

• Значительные физико-химические изменения.

• Различные формы дистрофии.

Зона вторичной альтерации

Причины

• Эффекты флогогенного агента (хотя за пределами эпицентра очага вос­паления эффективность его патогенного воздействия значительно ниже).

• Влияние факторов, вторично формирующихся в зоне первичной альте­рации в связи с образованием медиаторов воспаления, развитием мета­болических, физико-химических и дистрофических изменений.

Локализация

• Частично в месте контакта флогогенного агента с тканью (там, где сила его воздействия была минимальной).

• В основном вокруг области первичной альтерации. Обычно площадь этой зоны значительно больше площади первичной.

Механизмы развития

• Расстройства местных механизмов нервной регуляции в связи с повреж­дением тел нейронов, нервных стволов и/или их окончаний, синтеза, накопления и высвобождения из них нейромедиаторов.

• Нарушение выброса нейромедиаторов (норадреналина, ацетилхолина и др.) из нервных терминалей симпатической и парасимпатической сис­темы в очаге воспаления и стадийные изменения чувствительности тка­ней к нейромедиаторам в этом очаге.

• Расстройства аксонного транспорта трофических и пластических факторов (углеводов, липидов, белков, адениннуклеотидов, нуклеиновых кислот, БАВ, ионов и других агентов) от тел нейронов к соматическим клеткам.

• Стадийные изменения тонуса сосудов микроциркуляторного русла и в связи с этим — расстройства кровообращения

• БАВ, поступающие в зону вторичной альтерации из зоны первичной альтерации, а также образующие за пределами очага воспаления.

В совокупности эти изменения обусловливают расстройства обмена веществ, значительные физико-химические сдвиги в зоне вторичной альтерации, развитие различных видов дистрофий и даже некроза.

Проявления

• Изменения структуры клеток и межклеточного вещества тканей, обыч­но обратимые (например, признаки повреждения клеток, архитектуры ткани и др.).

• Расстройства метаболизма (выражается различными отклонениями в об­мене веществ и развитии).

• Умеренные отклонения физико-химических параметров (например, рН, осмоляльности жидкости, температуры тканей, трансмембранного рас­пределения ионов).

• Обратимые изменения функции тканей и органов

 

Виды экссудатов

В зависимости от причин, вызывающих воспаление, и особенностей развития воспалительного процесса различают следующие виды экссудатов:

1. серозный, Близок по составу к транссудату, содержит альбумины, образуется в серозных полостях;

2. фибринозный,

3. гнойный,

4. геморрагический.обязательно есть примесь эритроцитов

Встречаются и комбинированные виды воспаления: серо-фибринозное, фибринозно-гнойное, гнойно-геморрагическое. Любой экссудат после его заражения гнилостными микробами называется гнилостным.

Фибринозный экссудат. Особенностью химического состава фибринозного экссудата является выход фибриногена и выпадение его в виде фибрина в воспаленной ткани Геморрагический экссудат образуется при бурно развивающемся воспалении с выраженным повреждением сосудистой стенки, когда в воспаленную ткань выходят эритроциты. Гнойный экссудат отличается от других видов экссудата очень большим содержанием клеток, главным образом лейкоцитов

Воспалительный отек имеет некоторое защитное значение. Белки отечной жидкости связывают токсические вещества воспаленной ткани, нейтрализуют токсические продукты распада тканей при воспалении. Это задерживает поступление веществ из очага воспаления в общую циркуляцию и предупреждает распространение их по организму.

Виды гипоксии

Гипоксическая, или экзогенная, гипоксия развивается при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Наиболее типичным примером гипоксической гипоксии может служить горная болезнь. Ее проявления находятся в зависимости от высоты подъема. В эксперименте гипоксическая гипоксия моделируется при помощи барокамеры, а также с использованием дыхательных смесей, бедных кислородом.

Дыхательная, или респираторная, гипоксия возникает в результате нарушения внешнего дыхания, в частности нарушения легочной вентиляции, кровоснабжения легких или диффузии в них кислорода, при которых нарушается оксигенация артериальной крови (см. раздел XX — "Патологическая физиология внешнего дыхания").

Кровяная, или гемическая, гипоксия возникает в связи с нарушениями в системе крови, в частности с уменьшением ее кислородной емкости. Гемическая гипоксия подразделяется на анемическую и гипоксию вследствие инактивации гемоглобина. Анемия как причина гипоксии описана в разделе XVIII

Тканевая гипоксия — нарушения в системе утилизации кислорода. При этом виде гипоксии страдает биологическое окисление на фоне достаточного снабжения тканей кислородом. Причинами тканевой гипоксии являются снижение количества или активности дыхательных ферментов, разобщение окисления и фосфорилирования.

ПАТОГЕНЕЗ

Как и любой другой патологический процесс, гипоксия развивается в две стадии — компенсации и декомпенсации. Сначала благодаря включению компенсаторно-приспособительных реакций оказывается возможным поддерживать нормальное снабжение тканей кислородом вопреки нарушению доставки его. При истощении приспособительных механизмов развивается стадия декомпенсации или собственно кислородное голодание.

Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии развиваются в системах транспорта и в системе утилизации кислорода. Кроме того, выделяют механизмы "борьбы за кислород" и механизмы приспособления к условиям пониженного тканевого дыхания. Увеличение легочной вентиляции происходит в результате рефлекторного возбуждения дыхательного центра импульсами с хеморецепторов сосудистого русла, главным образом синокаротидной и аортальной зон, которые обычно реагируют на изменение химического состава крови и в первую очередь на накопление углекислоты (гиперкапния) и ионов водорода.

При гипоксии можно выделить срочный и долговременный этапы адаптации. Срочный этап адаптации заключается в учащении и углублении дыхания, расширении бронхов, активации сердечно- сосудистой системы, в результате чего происходит повышение доставки кислорода в организм и выделения СО2.Если гипоксия продолжается длительно, возникает долговременный этап адаптации, при котором организм приобретает повышенную устойчивость к гипоксии. В системах, ответственных за транспорт кислорода и его утилизацию, развиваются явления гипертрофии и гиперплазии. Увеличивается масса дыхательных мышц, функционирующих легочных альвеол, костного мозга, возрастает количество эритроцитов и гемоглобина в крови, количество митохондрий в клетках.

Нейрогенная гипергликемия.

Нейро‑ и психогенные расстройства (например, состояния психического возбуждения, стресс-реакции, каузалгии) характеризуются активацией симпатикоадреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и тиреоидной систем. Гормоны этих систем (катехоламины, глюкокортикоиды, T₄ и T₃) вызывают ряд эффектов (активация гликогенолиза, торможение гликогенеза, стимуляция глюконеогенеза), приводящих к значительной гипергликемии.

Развитие осложнённой бляшки

важная роль принадлежит изменениям в свертывающей системе кровиНа обнаженной базальной мембране происходит адгезия тромбоцитов, и в этих местах образуются мелкие тромбоцитарные тромбы. Активированные тромбоциты выделяют ряд веществ, ускоряющих фиброзОбычно эти тромбы растворяются, не вызывая никаких симптомов, и целость эндотелия восстанавливается. По мере развития бляшки в нее начинают обильно врастать (сосуды сосудов)Новые сосуды влияют на судьбу бляшки несколькими путями. Они создают обширную поверхность для миграции лейкоцитов как внутрь бляшки, так и из нее. Кроме того, новые сосуды — источник кровоизлияния в бляшку: как и при диабетической ретинопатии, они ломкие и склонны к разрыву. Возникающее кровоизлияние ведет к тромбозу, появляется тромби

ЭТИОЛОГИЯ

Причинами развития опухоли являются различные факторы, способные вызывать превращение нормальной клетки в опухолевую. Они называются канцерогенными или бластомогенными. Химические, физические и биологические факторы, различные по своей природе и способу воздействия на организм, но одинаковые по способности к нарушению регуляции клеточного деления, составляют одну этиологическую группу.

Канцерогенные факторы отличаются следующими свойствами:

1. Мутагенностью — способностью прямо или косвенно влиять на геном клетки, что в итоге приводит к мутациям. Таким свойством обладают химические вещества (углеводороды, нитрозамины и др.), физические (ионизирующая радиация) и биологические (вирусы) факторы, но вирусы могут вызывать опухоли еще и эпигеномным путем. Местом взаимодействия химических канцерогенов с нуклеиновыми кислотами является, по-видимому, гуанин.

2. Способностью проникать через внешние и внутренние барьеры. Так, при попадании на кожу развитие опухоли вызывают только те потенциальные химические канцерогены, которые проникают через ороговевающий эпидермис. Поскольку биологические мембраны состоят из липопротеидов, через них проникают прежде всего липидорастворимые вещества, к которым относятся и канцерогенные углеводороды.

3. Дозированностью действия, обеспечивающей незначительное повреждение клетки, что позволяет ей выжить. В связи с этим для получения канцерогенн