Виды общего ожирения. Причины и механизмы развития ожирения

Ожирением называется заболевание обмена веществ хронического характера сопровождающееся чрезмерным образованием жировой ткани в организме, в основе которого лежит энергетический дисбаланс, при котором количество энергии, поступающей в организм извне с пищей, превышает естественные энергетические запросы организма. Ожирение бывает первичным и вторичным. Первичное ожирение – алиментарно-конституциональное ожирение, то есть вызванное нарушениями питания и индивидуальными особенностями обмена веществ. Вторичное ожирение развивается на фоне основного заболевания и является следствием. Итак, вторичное ожирение развивается при наличии следующих патологий:

· гипофункция щитовидной железы (снижение функциональной активности органа)

· инсулинома (опухоль поджелудочной железы)

· синдром Кушинга

· кортикоэстрома

· церебральное ожирение вследствие повреждения участков и зон головного мозга, участву

Этиология и патогенез атеросклероза

Атеросклероз - это заболевание, поражающее стенки сосудов, главным образом артерий мышечного и мышечно-эластического типа, в основе которого лежат нарушения жирового и белкового обмена, прежде всего, обмена холестерина, проявляющееся имбибицией сосудистой стенки белками и липидами с последующим развитием вокруг этих отложений реактивных изменений.

Этиология Первые признаки начинающегося атерогенеза обнаруживаются уже у детей 9—10 лет. К 25 годам они выявляются (в виде липидных полосок) на поверхности аорты. В 10—15-летнем возрасте липидные полоски формируют­ся в коронарных артериях, а у большинства 30-40-летних людей они выявля­ются в сосудах мозга. В процессе прогрессирования атеросклероза развива­ются фиброзные бляшки, происходят их кальцификация, изъязвление и дру­гие изменения.Атеросклероз является разновидностью артериосклероза, а именно атероматозной его формой.

Патогенез ….Накопление и модификация липопротеидов[править]

В норме интима артерий образована одноклеточным эндотелиальным слоем, под которым находятся гладкомышечные клетки, погруженные в межклеточное вещество. Первые проявления болезни — так называемые липидные пятна. Их появление связано с местным отложением липопротеидов в интиме. Атерогенными свойствами обладают не все липопротеиды, а только низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП).

Миграция лейкоцитов и образование ксантомных (пенистых) клеток [править]

Миграция лейкоцитов, в основном моноцитов и лимфоцитов, — вторая стадия развития липидного пятна. Их миграцию в интиму обеспечивают расположенные на эндотелии рецепторы — молекулы адгезии.

Про- и антиатерогенные факторы[править]

При поглощении модифицированных липопротеидов макрофаги выделяют цитокины и факторы роста, способствующие развитию бляшки. Одни цитокины и факторы роста стимулируют деление гладкомышечных клеток и синтез межклеточного вещества, которое накапливается в бляшке

Участие гладкомышечных клеток[править]

Атеросклеротическая бляшка развивается из липидного пятна, но не все пятна становятся бляшками. Если для липидных пятен характерно накопление ксантомных клеток, то для бляшек — фиброз. Межклеточное вещество в бляшке синтезируют в основном гладкомышечные клетки, миграция и пролиферация которых — вероятно, критический момент в образовании фиброзной бляшки на месте скопления ксантомных клеток. Миграцию в липидное пятно гладкомышечных клеток, их пролиферацию и синтез межклеточного вещества вызывают цитокины и факторы роста, выделяемые под влиянием модифицированных липопротеидов и других веществ макрофагами и клетками сосудистой стенки

Развитие осложнённой бляшки

важная роль принадлежит изменениям в свертывающей системе кровиНа обнаженной базальной мембране происходит адгезия тромбоцитов, и в этих местах образуются мелкие тромбоцитарные тромбы. Активированные тромбоциты выделяют ряд веществ, ускоряющих фиброзОбычно эти тромбы растворяются, не вызывая никаких симптомов, и целость эндотелия восстанавливается. По мере развития бляшки в нее начинают обильно врастать (сосуды сосудов)Новые сосуды влияют на судьбу бляшки несколькими путями. Они создают обширную поверхность для миграции лейкоцитов как внутрь бляшки, так и из нее. Кроме того, новые сосуды — источник кровоизлияния в бляшку: как и при диабетической ретинопатии, они ломкие и склонны к разрыву. Возникающее кровоизлияние ведет к тромбозу, появляется тромби