Виды лейкозов. Причины и механизмы их развития. Патогенез изменений в органах полости рта при лейкозах.

Лейкоз – системное опухолевое заболевание крови. Это опухоль диффузно поражающая гемопоэтические клетки костного мозга. По течению острые и хронические.

Причины: ионизирующие излучения, воздействие химических веществ(бензол, продукты нефти), вирусы, хромосомные дефекты.

Факторы риска: Вероятность возникновения лейкозов среди больных получающих цитостатическую терапию. После облучения, описаны доминантное и рецессивное наследование.

Патогенез: Трансформация нормальных гемопоэтических клеток в опухолевые являются результатом изменения в геноме. Основную роль играют хромосомные нарушения.

Острые лейкозы. В начальной стадии лейкозов не всегда обнаруживаются изменения лейкоцитарной формулы. Нередко отмечается лейкопения, которая сочетается с тромбоцитопенией и анемией вследствие замещения костномозговой кроветворной ткани опухолевыми клетками. Этим в известной мере объясняется тяжесть заболевания. Нарастание процесса характеризуются выходом в кровь бластных клеток и гиперлейкоцитозом.

Острый миелобластный лейкоз — это опухоль, возник из клетки-предшественницы миелопоэза. В развернутую стадию болезни в крови преобладают родоначальные клетки гранулоцитарного ряда кроветворения—миелобласты (до 90—95%).

Острый лимфобластный лейкоз — это опухоль, состоящая преимущественно из Т-лимфоцитов. Она наиболее часто встречается у детей. В крови преобладают лимфобласты — родоначальные клетки лимфопоэза Миелобласты и лимфобласты морфологически сходные клетки. В значительном проценте случаев острого лейкоза в опухолевых клетках обнаруживается изменение числа хромосом (анеуплоидия) или их структуры, чаще в группах 21—22 и 13—14-й пар хромосом.

Хронические лейкозы. Опухолевые клетки при хронических лейкозах сохраняют частично способность дифференцироваться до зрелых форм. Общее количество лейкоцитов в крови может достигать высоких цифр.

Хронический миелолейкоз представляет собой опухоль преимущественно нейтрофильного ростка миелоидной ткани. В 95% случаев во всех делящихся клетках костного мозга обнаруживается Ptr-хромосома. В развернутую стадию болезни картина крови напоминает картину пунктата костного мозга. В крови имеются все формы гранулоцитов в разных стадиях созревания (единичные миелрбласты, промиелоциты, миелоциты, юные и палочкоядерные клетки и зрелые гранулоциты, т. е. отмечается резкий ядерный сдвиг влево). Частым признаком является увеличение содержания в крови эозинофильных и базофильных клеток (эозинофильно-базофильная ассоциация). В терминальную стадию болезни в костном мозге и в крови начинают преобладать лейкозные бластные клетки, что обозначается как «бластный криз».

Хронический лимфолейкоз — это опухоль преимущественно из В-лимфоцитов. Опухоль может возникать и из Т-лимфоцитов. В мазке крови больных преобладают зрелые лимфоциты, встречаются единичные лимфобласты и пролимфоциты. Имеются лимфоциты с разрушенными ядрами (тени Боткина— Гумпрехта). Гемопоэз при хроническом лимфолейкозе может сохраняться длительное время. Этим в известной мере объясняется продолжительность течения заболевания. В отличие от описанных выше форм при хроническом лимфолейкозе отсутствуют признаки опухолевой прогрессии.

В местах неповреждённого эпителия слизистая оболочка истончена или отёчна. В результате резкого повышения гидрофильности коллоидов погибших клеток отмечается их набухание с последующим разрывом и формированием полостей. Имеется гиперплазия лимфатического аппарата языка и мягкого нёба. Характерно, что лимфоидные клетки сохраняются в центральной части фолликулов, а бластные клетки располагаются по периферии. Нередко отмечаются кровоизлияния в подслизистом слое, реже - в эпителии.

При некоторых формах лейкоза может развиваться своеобразная инфильтрация дёсен. Инфильтраты располагаются сравнительно неглубоко. Слизистая оболочка над ними гиперемирована, местами изъязвлена или её участки отторгаются, что нередко сопровождается секвестрацией альвеолярного гребня. Специфичность гипертрофических язвенных гингивитов подтверждается цитологическим и гистологическим анализом.

Поражение губ при остром лейкозе характеризуется истончением эпителия, сухостью или гиперпластическими изменениями. В углах рта развиваются "лейкемические" заеды. Могут наблюдаться некротические типы афтозных высыпаний. При поражении языка отмечается тёмно-бурый налёт, нередко - изъязвления спинки и боковых участков языка (язвенный глоссит); может наблюдаться макроглоссия, неприятный запах изо рта. Зубы нередко подвижные, при их удалении наблюдается продолжительное кровотечение.

Развитие язвенных процессов в полости рта связано с понижением сопротивляемости организма, что обусловлено снижением фагоцитарной активности лейкоцитов и иммунных свойств сыворотки крови. Причиной язвенно-некротических изменений слизистой рта может явиться и применяемая при лечении острых лейкозов терапия цитостатическими препаратами

При хронических лейкозах клинические изменения слизистой рта мало отличаются от изменений при остром лейкозе. Отмечаются отёк слизистого слоя, умеренное

полнокровие сосудов, незначительная инфильтрация лимфоцитами.