Механизмы гипоксического повреждения и гибели клетки.

Гипоксия (кислородное голодание) – типовой патологический процесс, возникающий в результате недостаточности биологического окисления и обусловленной ею энергетической необеспеченности жизненных процессов.

Гипоксический некробиоз: стойкое прекращение дыхания и кровообращения делает гипоксию конечным механизмом всех типов умирания.

Механизмы: снижение аэробного окисления в митохондриях и АТФ-энергодефицит, активируется фосфофоруктокиназа для компенсации - активируется анаэробный гликолиз (расходование гликогена клеток; одновременно стрессовая реакция организма, выделение катехоламинов и глюкокортикодиов, также активирует гликолиз) – идет накопление лактата – внутриклеточный ацидоз – тормозит фосфофруктокиназу (тормозит гликолиз и продукцию энергии!) - углубляется энергодефицит (порочный круг при гипоксиях).

Блок наиболее энергоемких процессов (К⁺-Na⁺АТФазы и сократительных систем клетки) ведет к уменьшению электрического потенциала клеток даже до обратного (с положительного на отрицательный!) – развиваются агрегация и адгезия эритроцитов ведет к сладжу эритроцитов и белым тромбам, нарушающим кровообращение – присоединение циркуляторной гипоксии, снижение возбудимости клеток – нейроторможение - кома. Углубление гипоксии и энергодефицита ведет к входу в клетки Na⁺ - гипергидратация клеток с денатурацией белков, коагуляцией и декомпозицией цитоплазмы (иногда жировая трансформация клетки – но она полностью обратима!), накопление жирных кислот с Са²⁺ и Na⁺ омыляет мембрану и лизирует клетки; на глубоких стадиях некробиоза важен избыток ионов кальция – активация мембранных фосфолипаз и дезинтеграция мембран); затем идет распад лизосом и деструкция митохондрий – прекращение продукции энергии и аутолиз.

Особенности реакции клеток пульпы, слизистых оболочек и костной ткани на острое и хроническое повреждение.

Пульпит — воспаление сосудисто-нервного пучка зуба (пульпы).

Пульпиты подразделяются на острые и хронические. Под острым пульпитом понимают состояние, когда инфекция проникла в пульпу при закрытой пульпарной камере (через тонкую стенку разрушенного кариесом зуба). Острый пульпит вначале носит очаговый характер и протекает как серозное воспаление (серозный пульпит), затем появляется гнойный экссудат (гнойный пульпит). При этом появляются очень сильные боли вследствие накопления гнойного экссудата в закрытой пульпарной камере.

Хронические пульпиты чаще всего являются исходом острого.

Хронические пульпиты подразделяются на фиброзные, гипертрофические и гангренозные. Основная форма хронического пульпита это фиброзный пульпит, при котором происходит разрастание волокнистой соединительной ткани. При гипертрофическом пульпите происходит гипертрофическое разрастание пульпарной ткани через открытую кариозную полость. При гангренозном пульпите в коронковой пульпе обнаруживается распад ткани. В корневой пульпе обнаруживается грануляционная ткань.

Повреждения слизистой

Острая механическая травма. Возникает вследствие прикусывания или ранения инструментами и встречается нечасто. Проявляется она в виде гематомы (внутритканевые кровоизлияния без нарушения целостности эпителия), эрозии или язвы.

При внутритканевом кровоизлиянии на месте травмы отмечается болезненность, которая быстро (через 1 - 3 дня) исчезает, но при повреждении целостности эпителия образуется болезненная эрозия или язва с инфильтрацией. Вторично инфицируясь, рана переходит в длительно незаживающую язву.

Хроническая механическая травма. Встречается часто. Травмирующим фактором могут быть острые края зубов, мостовидные и съемные протезы, зубной камень, острая и горячая пища и др. Клиническая картина и течение процесса во многом зависят от локализации повреждения (наличие или отсутствие подслизистого слоя), возраста больного, вторичного инфицирования, силы раздражающего фактора. Повреждения слизистой оболочки под воздействием хронических раздражителей чаще наблюдаются у пожилых людей. Этому способствуют понижение тургора слизистой оболочки, снижение высоты прикуса вследствие истирания твердых тканей зубов, потеря зубов, их смещение. У пожилых людей процесс регенерации замедлен, что обусловливает медленное заживление поврежденной слизистой оболочки.

Изменения слизистой оболочки при хронической механической травме могут длительное время не беспокоить больного, вызывая лишь чувство неловкости, дискомфорта, незначительную болезненность, припухлость. При осмотре слизистой оболочки выявляются катаральное воспаление (отек, гиперемия), нарушение ее целостности (эрозии, афты, язвы), пролиферативные изменения (гипертрофия десневых сосочков, десневого края), гипертрофия сосочков языка типа папилломатоза, повышенное ороговение (лейкоплакия). Эти симптомы могут встречаться в комбинациях друг с другом. Следует помнить, что одновременно с механической травмой слизистая оболочка подвергается воздействию микрофлоры полости рта, что часто отражается на клинической картине и течении процесса.

Наиболее часто при хронической травме возникает катаральное воспаление: гиперемия, отек с инфильтрацией, пролиферация. Выраженность этих изменений зависит от силы и продожительности действия раздражителя. При этом процесс может сопровождаться экссудацией (вначале секрет бывает серозным, а затем и гнойным).

Из факторов, которые могут вызвать раздражение и повреждение слизистой оболочки рта, следует особо выделить протезы.

Костная ткань

Остеомиелит челюсти представляет собой инфекционный гнойно-некротический процесс, развивающийся в кости и окружающих ее тканях

При остром одонтогенном остеомиелите пациенты жалуются на боль в области одного "причинного" зуба, но вскоре присоединяются признаки воспаления периодонта рядом стоящих зубов. Боль усиливается, иррадиирует в глазницу, висок, ухо. Для остеомиелита нижней челюсти характерны нарушения поверхностной чувствительности красной каймы нижней губы, слизистой оболочки преддверия полости рта, кожи подбородка на стороне поражения. При гнойно-воспалительном процессе в околочелюстных мягких тканях боль как бы перемещается за пределы челюсти, появляются жалобы, типичные для остеофлегмоны (припухлость, сведение челюстей, боль при глотании, жевании). Пациенты жалуются на головную боль, общую слабость, повышение температуры тела, нарушение аппетита и сна. При опросе пациентов удается выяснить, что одонтогенному остеомиелиту предшествовали острый апикальный или маргинальный периодонтит либо обострение хронического апикального периодонтита. При осмотре пациенты бледные, нередко заторможены. Изо рта исходит зловонный запах. "Причинный" зуб подвижен, расшатываются и зубы, расположенные рядом, перкуссия их болезненна. Десна и слизистая переходной складки в области зубов, вовлеченных в гнойно-воспалительный процесс, отечны, гиперемированы. Пальпация их резко болезненна.