Химические ожоги пищевода. Патогенез, клиника острого периода, первая помощь, лечение.

Ожоги пищевода обычно имеют химическую природу, за исключением редчайших случаев термических ожогов. Химические ожоги пищевода возникают при случайном или преднамеренном (с суицидной целью) приеме агрессивных жидкостей внутрь. В настоящее время чаще всего причиной таких ожогов оказывается уксусная эссенция (80 % раствор уксусной кислоты).

Патогенез химического ожога пищевода довольно типичен. В результате резкого раздражения рецепторов слизистой оболочки возникает интенсивный спазм мышц пищевода в местах его физиологических сужений, особенно в шейном отделе и у кардии, где агрессивная жидкость задерживается дольше и вызывает наиболее тяжелые повреждения. Однако, если эту жидкость выпивают «залпом», то защитный спазм кардии запаздывает и едкое вещество попадает в желудок. Сочетанные поражения пищевода и желудка встречаются в 1/4 случаев. Слизистая оболочка желудка по сравнению с пищеводом более устойчива к воздействию кислот, а при отравлении щелочами происходит частичная нейтрализация их кислым желудочным содержимым.

В патогенезе ожогов пищевода рассматриваются химическое повреждение пищевода и резорбтивное действие самого химического агента.

Неорганические кислоты вызывают денатурацию белков и развитие плотного коагуляционного некроза, препятствующего проникновению кислоты. Однако при этом могут возникать тяжелые осложнения вследствие болевого шока и интоксикации.

При проглатывании уксусной эссенции местные изменения в пищеводе менее выражены, однако из-за отсутствия плотного струпа развивается очень тяжелая интоксикация. Наступает резкое закисление крови и гемолиз эритроцитов (уксусная кислота — гемолитический яд), что влечет за собой развитие гемоглобинурийного нефроза и токсического гепатита с острой почечной и печеночной недостаточностью, как правило, с плохим прогнозом.

При ожоге щелочами (каустик, стиральная или каустическая сода, нашатырный спирт, негашеная известь, силикатный клей и др.) происходят дегидратация и разрыхление тканей пищевода. Это позволяет щелочам проникать в стенку пищевода значительно глубже, чем кислотам, что ведет к образованию обширных некрозов. Сам струп при этом мягкий и рыхлый, что нередко приводит к кровотечению и даже перфорации пищевода с развитием околопищеводной флегмоны и медиастинита. При ожоге щелочами наблюдают также отек надгортанника и голосовых связок, особенно при воздействии нашатырного спирта. Общее резорбтивное действие при отравлении щелочами сравнительно невелико. Характерно появление метаболического алкалоза.

При всех ожогах пищевода в результате интенсивных болей и выраженной экссудации с развитием гемоконцентрации могут наступить тяжелые нарушения гемодинамики, вплоть до смертельного шока.

Патологические изменения, развивающиеся в тканях пищевода, принято разделять на 4 стадии: некроза, язв и грануляций, рубцевания и стойких рубцовых сужений.

Клиническая картина ожога пищевода характеризуется сильными болями в полости рта, глотке, по ходу пищевода с распространением по грудной клетке, а при ожоге желудка и в эпигастральной области — и, кроме того, проявлениями болевого токсического шока.

Диагноз химического ожога пищевода может быть установлен на основании анамнеза (необходимо иметь в виду, что иногда пострадавший может скрывать факт употребления агрессивных жидкостей либо находиться в состоянии выраженной алкогольной интоксикации) и наличия признаков химического ожога на коже лица, губах, на слизистой оболочке полости рта и в глотке. При этом часто удается установить и саму агрессивную жидкость: уксусную кислоту и нашатырный спирт — по характерному запаху; серную кислоту — по черному или серому струпу; азотную — по наличию корки желтого цвета; хлористоводородную — по корке беловатого цвета.

Постоянна саливация, нередко возникает осиплость голоса.

При развившемся отравлении уксусной кислотой моча окрашена от слабого розовато-красного до темно-коричневого цвета; в крови выявляются метаболический ацидоз и повышенное содержание свободного гемоглобина. В случаях отравления щавелевой кислотой в крови и моче определяется кальция оксалат.

При осложнении ожога кровотечением появляются кровавая рвота или мелена, а при медиастините усиливается загрудинная боль и присоединяется лихорадка.

Лечение химических ожогов пищевода преследует две цели: непосредственное спасение жизни пострадавшего и предупреждение сужения пищевода. Оно должно начинаться немедленно на месте происшествия. Для обезболивания и борьбы с шоком вводят промедол или морфина гидрохлорид, а также с учетом психоэмоционального статуса больного — и седативные средства. Перед промыванием пищевода и желудка необходимо тщательное прополаскивание рта водой, лучше обильной струей воды. Промывание пищевода и желудка следует производить с помощью толстого резинового зонда большим количеством воды (не менее 1—1,5 ведра, т. е. 12—18 л) до исчезновения запаха химического вещества или нейтральной реакции промывных вод. Для контроля можно использовать лакмусовую бумагу. Желательно применение нейтрализующих растворов (1—2 % раствор натрия гидрокарбоната при ожоге кислотами).

Желудочное кровотечение при ожоге кислотами не является противопоказанием к промыванию желудка. При оказании первой помощи может быть выполнено и беззондовое промывание пищевода и желудка водой или любой неагрессивной жидкостью. После промывания желудка больному дают выпить 300—500 мл молока.

При угрозе асфиксии, вызванной отеком надгортанника и вестибулярного отдела гортани (чаще после ожога щелочами), необходимо срочно произвести трахеостомию. Трахеостома может быть использована для лаважа дыхательных путей. При нарушении внешнего дыхания следует перейти к проведению искусственной вентиляции легких. Всем больным показана антибиотикотерапия.

С самого начала пострадавшим проводится внутривенная инфузионная (лучше через катетер, введенный в подключичную вену), противошоковая и дезинтоксикационная терапия под контролем показателей гематокрита, АД, центрального венозного давления, кислотно-основного состояния. При тяжелом и среднетяжелом состоянии больного в первые сутки обычно вводят не менее 5—6 л жидкости (глюкозо-новокаиновая смесь, полиглюкин, желатиноль, плазма, донорская кровь, растворы кристаллоидов и др.), а при отравлении кислотами вводят также растворы щелочей. С целью форсированного диуреза назначают мочегонные препараты (маннитол или мочевина до 1,5 г/кг, затем лазикс по 1 мг/кг).

Для предупреждения гемоглобинурийного нефроза и поражения печени, вероятно, перспективны гемосорбция и лимфосорбция. При развитии острой почечной недостаточности могут возникнуть показания к гемодиализу.

С самого начала лечения назначают стероидные гормоны (гидрокортизон по 125—250 мг или преднизолон по 90—150 мг/сут и др.). Они не только предупреждают падение АД, но ограничивают распространение местного воспалительного процесса и рубцового стенозирования пищевода.

Питание в первые 2 сут осуществляется парентеральным путем, но если не нарушено глотание и отсутствует угроза аспирации пищевых масс, может быть дополнено энтеральным питанием. Если глотание не вызывает сильных болевых ощущений, то уже в первые сутки назначают чайными ложками каждые 30—40 мин смесь, содержащую 10 % эмульсии подсолнечного масла — 100 мл + 1 г анестезина + 1 г тетрациклина или ампициллина. Полезно систематическое и длительное употребление чайными ложками йодинола или амилойодина, которые уменьшают угрозу развития перфорации, а в дальнейшем — и стриктуры пищевода.

Большинство авторов рекомендуют кормить больных с 3-х суток жидкой и кашицеобразной пищей. Ранний прием пищи способствует предупреждению развития рубцовых сужений пищевода, осуществляя как бы мягкое бужирование его.

К инструментальному бужированию прибегают лишь при развитии сужения пищевода. В специализированных клиниках в большинстве случаев удается восстановить проходимость пищевода, не прибегая к сложным, многоэтапным, пластическим операциям.